Ce livre contient des informations qui concernent la santé. Elles n’ont pas pour objet de remplacer un diagnostic, un avis ou un traitement médical. L’auteur et l’éditeur conseillent de consulter un professionnel de santé avant de prendre ou interrompre un traitement, et avant de prendre des suppléments nutritionnels.

Titre original: Change your diet, Change your mind

Copyright © 2024 Georgia Ede

Publié avec l’accord de Glass Literary Management (États-Unis), en collaboration avec l’agence littéraire Marotte et compagnie (France).

Tous droits réservés.

Pour l’édition française

Ouvrage publié dans la collection «Le Monde de la nutrition» dirigée par Ness Eden

Traduction: Christelle Souriau (jusqu’au chapitre 13), Univoice

Relecture: Elvire Sieprawski, Élisabeth Boyer, Marie-Céline Ray

Mise en page intérieure: Frédéric Voisin

Infographies:

p. 65 © Suzanne Smith, brgfx/123rf.com (section cerveau)

p. 70 © designua/123rf.com, Suzanne Smith

p. 71 © Suzanne Smith, designua/123rf.com (sodium-potassium pump); guniita/123rf.com (neuron)

p. 72 © designua/123rf.com (oligodendrocyte), guniita/123rf.com (myelin)

p. 67, p. 77, p. 92, p. 206, p. 291 ©Suzanne Smith

Couverture: Valérie Ferrer

Illustration couverture: ©Shutterstock

Photo p. 464: ©Mindbodygreen

Dépôt légal: 2e trimestre 2025

ISBN: 978-2-36549-863-0

ISBN ebook: 978-2-36549-864-7

© Thierry Souccar éditions, Vergèze, 2025

www.thierrysouccar.com

Tous droits réservés

À ma formidable compagne, Suzi Smith, pour avoir illustré,
enrichi, édité et relu ce livre avec moi. Sans ta capacité
à m’aider à voir l’arbre qui cache la forêt, ce manuscrit
n’aurait été qu’une liste de molécules que je trouve
fascinantes mais qui n’intéressent personne.

Et à tous ceux qui ont l’impression
d’avoir déjà tout essayé: n’abandonnez pas.
Si vous êtes prêt à tenter autre chose,
l’espoir est devant vous.

Sommaire

Préface

Introduction

PARTIE 1 – SUIVEZ LE GUIDE

Chapitre 1 - Quelles sont les causes des troubles de santé mentale?

Chapitre 2 - La nouvelle science de l’espoir

Chapitre 3 - Pourquoi la plupart des recommandations nutritionnelles sont erronées

Chapitre 4 - Visite guidée du cerveau

Chapitre 5 - La magie du métabolisme cérébral

PARTIE 2 – NOTRE DESCENTE DANS LA FOLIE ALIMENTAIRE

Chapitre 6 - Les dangers des aliments transformés: l’inflammation et le stress oxydatif

Chapitre 7 - Le chaos métabolique: les montagnes russes hormonales invisibles

Chapitre 8 - La résistance à l’insuline: l’ennemi silencieux du cerveau

Chapitre 9 - Les promesses des régimes cétogènes pour la santé mentale

PARTIE 3 – TOUTE LA VÉRITÉ SUR LES ALIMENTS BRUTS

Chapitre 10 - La viande: le «superaliment» de base

Chapitre 11 - Œufs et produits laitiers: les formules de croissance de la nature

Chapitre 12 - Céréales, légumineuses, fruits à coque et graines: avis aux consommateurs

Chapitre 13 - Fruits et légumes: amis ou ennemis?

Chapitre 14 - Superaliments, compléments alimentaires et le mythe des antioxydants

Chapitre 15 - Alimentation végétale et cerveau: un pari risqué

PARTIE 4 – L’ESPOIR EST AU MENU

Chapitre 16 - L’approche par les régimes tranquilles

Chapitre 17 - Paléo tranquille

Chapitre 18 - Céto tranquille

Chapitre 19 - Carnivore tranquille

Chapitre 20 - Vous pouvez le faire! Conseils pratiques et questions fréquentes

Chapitre 21 - Menus et recettes

Remerciements

Annexe A - Analyses recommandées

Annexe B - Ressources

Annexe C - Micronutriments essentiels et métabolisme cérébral

À propos de l’auteure

PRÉFACE

«Les études scientifiques sont unanimes…» avait lancé la docteure Georgia Ede, un petit sourire au coin des lèvres, avant de faire une pause. Les études ne sont jamais unanimes sur quoi que ce soit, alors nous attendions tous la suite avec une curiosité dubitative. «La tête est réellement attachée au corps et fait bien partie de lui!». Nous avons tous ri, bien sûr, mais l’ironie n’a échappé à personne. En médecine moderne, en science et dans l’esprit collectif, les maladies physiques et les maladies mentales sont des entités bien distinctes que rien ne semble relier. Pendant l’heure qui a suivi, Georgia Ede nous a montré, preuve après preuve, que ce qui affecte le corps physique – sa santé métabolique, ses hormones, son fonctionnement et son équilibre – affecte également le cerveau et sa propre homéostasie, son humeur, sa mémoire, sa capacité à réguler les émotions, sa production de neurotransmetteurs et tout ce qui fait qu’il fonctionne bien et qu’on se sent bien. La présentation de Georgia Ede, intitulée «Notre descente dans la folie: les diètes modernes et la crise de santé mentale globale», m’a ouvert les yeux et fait comprendre l’urgence de m’intéresser à la psychiatrie métabolique. Après tout, près du quart des patients qui me consultaient à cette époque, en médecine générale, venaient pour un enjeu de santé mentale, et ce chiffre ne faisait que croître avec le temps (alors que la pandémie de Covid n’avait même pas encore frappé!).

Mens sana in corpore sano… on savait, en l’an 100, que pour avoir un esprit sain, il fallait un corps sain. Mais cette sagesse s’est visiblement perdue à notre époque où l’on traite l’anxiété, la dépression, la bipolarité, la démence, le déficit de l’attention, etc., comme des entités à part entière, des problèmes organiques de déséquilibre chimique sur fond de prédisposition génétique. On considère que ce qui se passe dans le cerveau n’a aucun lien avec ce qui se passe dans le corps, et inversement, et donc on a créé une foule de médicaments pour «rééquilibrer» ces cerveaux supposément malades: antidépresseurs, anxiolytiques, antipsychotiques, somnifères, psychostimulants… et la liste s’allonge encore!

Et si notre alimentation moderne et nos habitudes de vie étaient en cause? Et si un corps malade – résistant à l’insuline, chroniquement inflammé, continuellement en surcharge calorique et en carence de nutriments – pouvait rendre le cerveau anxieux, déprimé ou désorganisé? Seriez-vous surpris d’apprendre que, selon les recherches, 80% des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer présentent une résistance à l’insuline dans le cerveau? Et si nous avions plus de contrôle sur notre santé mentale que nous le pensions? Sommes-nous seulement conscients de ce qui, dans notre assiette, nourrit notre cerveau et de ce qui, au contraire, le fragilise?

Dans cet audacieux livre, Georgia Ede ose exposer le fruit de ses recherches sur ce qui cause la maladie mentale, et elle n’y va pas avec le dos de la cuillère: elle remet en question les recommandations du guide alimentaire américain, affirme que le meilleur superaliment sur Terre est la viande, met en garde contre les céréales, les légumineuses, les noix et les graines, et n’hésite pas à attribuer un bonnet d’âne aux fruits. Elle entache même, au passage, la réputation du chocolat et du vin. On ne peut pas dire qu’elle cherche à gagner un concours de popularité! Et pourtant, ses arguments s’appuient sur la science et la physiologie humaine, et son propos est solidement étayé. Impossible de rejeter son plaidoyer en bloc sans faire preuve de mauvaise foi et d’esprit fermé. Oui, ce livre va en choquer plus d’un. Et j’espère bien qu’il le fera, à vrai dire.

La psychiatrie métabolique est la science d’un nouvel espoir. Et l’espoir est essentiel pour toutes les personnes, adultes comme enfants, qui souffrent d’un trouble de santé mentale ou qui accompagne un proche en détresse. À ceux pour qui les médicaments n’ont pas apporté l’aide espérée, à ceux qui cherchent une façon différente ou adjuvante d’améliorer leur sort: lisez ce livre. Ensuite, découvrez les témoignages de ceux qui l’ont expérimentée, comme Matt Baszucki, atteint d’une bipolarité résistante aux traitements, pris en charge par le docteur Chris Palmer, spécialiste lui aussi de la psychiatrie métabolique. Il y a tout, dans ce livre, pour comprendre et agir. Parlez-en à votre médecin, échangez avec vos proches et apprenez à nourrir votre cerveau pour soigner votre mental.

Docteure Èvelyne Bourdua-Roy,
médecin de famille certifiée en médecine de l’obésité
par l’American Board of Obesity Medicine.

INTRODUCTION

Dans la nuit du 23 décembre 2019, une crise d’agitation a soudainement tiré Karl d’un profond sommeil. «Je me suis senti comme un lapin pris dans les phares d’une voiture.»

N’ayant pas réussi à se calmer avec ses techniques habituelles de relaxation et de respiration, il est sorti dans la nuit et a marché… 13 km! En vain.

«C’était comme une sensation de stupeur qui ne me quittait pas».

À partir de cette nuit-là, ces sensations déstabilisantes ont continué à aller et venir. Elles disparaissaient un jour ou deux, puis reprenaient pendant vingt-quatre heures. Ne pouvant pas dormir, Karl a dû parcourir jusqu’à 25 km d’affilée, sans être soulagé.

Au début du mois de février 2020, il a consulté son médecin traitant. Son examen clinique et ses analyses de sang étaient normaux. Le médecin lui a recommandé de prendre un complément de mélatonine pour lutter contre l’insomnie. La mélatonine l’a effectivement aidé à dormir, mais il a continué de se sentir agité chaque matin.

La situation était devenue ingérable. Karl savait qu’il devait faire quelque chose, mais il était totalement contre les psychotropes. Une quinzaine d’années plus tôt, il avait cherché de l’aide pour des problèmes d’humeur et d’attention et s’était adressé à une clinique privée spécialisée. Il avait alors subi une évaluation psychiatrique, comprenant une imagerie cérébrale complexe/sophistiquée. Il avait dépensé quelques milliers de dollars et était reparti avec trois diagnostics psychiatriques et trois ordonnances: Effexor pour la dépression, Klonopin pour l’anxiété et Adderall pour le TDAH. Après avoir pris de faibles doses de ces médicaments, Karl avait commencé à se sentir «tel un surhomme, très concentré et plein d’énergie» et était devenu arrogant et extraverti, ce qui ne lui ressemblait pas du tout. Il s’était mis à consommer de la marijuana pour faire face à ces désagréables effets secondaires maniaques, mais cela n’avait fait qu’accentuer son comportement, et il s’était finalement retrouvé au bord du divorce.

C’est dans ces circonstances désastreuses qu’un psychiatre a diagnostiqué chez Karl un trouble bipolaire de type 2 et l’a incité à prendre un stabilisateur de l’humeur. Mais au lieu d’écouter ce psychiatre, Karl a décidé d’arrêter ses trois médicaments. Il a rejoint les Marijuana Anonymous, un groupe de soutien, pour arrêter la consommation de marijuana et a trouvé un autre médecin qui était prêt à travailler avec sa femme, chargée de surveiller son comportement. En outre, il a accepté d’essayer de prendre un stabilisateur de l’humeur si des signes de manie réapparaissaient. À partir de ce moment-là, Karl s’est engagé à associer des techniques cognitives et comportementales à 160 km de vélo par semaine en guise de «thérapie et de médicament». Ce programme lui a permis de gérer son humeur pendant plus de dix ans, mais n’a pas suffi à enrayer l’agitation qui l’a frappé en décembre 2019.

À la recherche d’une nouvelle approche, Karl a découvert sur Internet les régimes pauvres en glucides appliqués aux problèmes de santé mentale. C’est ainsi qu’il m’a contactée en mars 2020 pour une évaluation en psychiatrie nutritionnelle.

Toute sa vie, Karl avait suivi un «régime américain standard», composé d’aliments transformés, c’est-à-dire de grandes quantités de glucides raffinés (sucre, farine et céréales transformées) et d’huiles végétales raffinées. Il y avait donc une grande marge d’amélioration. Selon moi, plusieurs stratégies alimentaires méritaient d’être envisagées: un régime paléo, composé de viande, de produits de la mer, de volaille, de fruits, de légumes, de noix et de graines; un régime à base d’aliments non transformés et pauvres en glucides; ou même un régime «carnivore» sans végétaux et presque sans glucides. Karl a choisi le régime carnivore, espérant qu’il lui apporterait le soulagement le plus rapide.

À ce moment-là, son score au PHQ-9 (Patient Health Questionnaire-9), un test de dépistage de la dépression, était de 15 sur une échelle de 0 à 27, et son score au GAD-7 (Generalized Anxiety Disorder-7), un test de dépistage de l’anxiété, était de 17 sur une échelle de 0 à 21.

UN REMÈDE NON ORTHODOXE

Après trente-neuf jours de ce nouveau régime, les scores gAD-7 et PHQ-9 de Karl étaient tombés à zéro. Il m’a envoyé ce message: «Encore une semaine géniale, sans aucun symptôme d’anxiété, d’agitation ou de dépression. Nada, que dalle, rien du tout… Ouais!! Dans l’ensemble, je ne me suis jamais senti aussi bien de toute ma vie!».

Les médicaments psychotropes suppriment rarement tous les symptômes et ne suscitent presque jamais la puissante joie qui était flagrante dans les paroles de Karl. Après avoir suivi un régime alimentaire américain standard toute sa vie, Karl est passé à un régime composé exclusivement de bœuf, de porc, d’œufs et de fromage, ce qui semble avoir complètement inversé ses troubles de l’humeur. Ironiquement, le seul problème qu’il a rencontré est son incapacité à reprendre les 4 kg qu’il avait perdus au cours de sa période d’agitation de trois mois. Pourtant, il mangeait 1 à 2 kg de nourriture grasse d’origine animale par jour. Par conséquent, pour retrouver un poids optimal, améliorer ses performances sportives et diversifier son alimentation, je lui ai conseillé d’assouplir son régime et d’ajouter environ 100 g de glucides issus d’aliments non transformés par jour. Il a donc ajouté du yaourt nature et des légumes-racines, comme des pommes de terre. Il est resté en parfaite santé pendant plus d’un an grâce à ce régime, puis il a commencé à diversifier encore plus son alimentation et à y inclure d’autres d’aliments non transformés. Depuis un an, il évite les glucides raffinés et les aliments transformés, et il se porte à merveille. Les jours où il ne fait pas d’exercice physique, il consomme très peu de glucides. Il s’épanouit grâce à ce régime simple, prend plaisir à manger de cette façon et, trois ans plus tard, il n’a toujours plus aucun symptôme.

Que cette histoire remarquable reflète l’expérience unique et non reproductible d’un seul homme ou qu’elle soit porteuse de leçons plus larges susceptibles de s’appliquer à d’autres, elle nous interpelle et nous incite à poser de nouvelles questions sur la psychiatrie, la science de la nutrition et la relation entre les deux:

•  Certaines maladies psychiatriques pourraient-elles être en partie, en grande partie, ou même entièrement d’origine alimentaire?

•  Qu’est-ce qui, dans le régime alimentaire américain standard, peut contribuer à une mauvaise santé mentale?

•  Combien de gens pourraient prendre moins de psychotropes, les éviter, voire les supprimer grâce aux stratégies diététiques?

NUTRITIONNISTE PAR ACCIDENT

Praticienne en psychiatrie depuis plus de vingt ans, je ne connais que trop bien les lacunes des soins axés sur les médicaments. Même à l’aube du XXIe siècle, la prescription de psychotropes consiste toujours à procéder par tâtonnement, avec de nombreuses complications potentielles. Des réactions imprévisibles, déroutantes et parfois dangereuses peuvent se produire, en particulier lorsque l’on commence à prendre plusieurs médicaments à la fois, lorsque ces médicaments se chevauchent pendant les transitions, qu’ils sont cumulés pour gérer les effets secondaires ou traiter les symptômes résiduels, ou qu’ils sont interrompus trop rapidement. Les médicaments utilisés de manière adéquate et réfléchie améliorent incontestablement la qualité de vie de certaines personnes et permettent d’éviter des hospitalisations, des blessures et des suicides. Mais ce soulagement de la souffrance se fait trop souvent au prix d’effets secondaires tels que la somnolence, les troubles sexuels, la prise de poids, l’apathie et un taux de sucre trop élevé dans le sang.

Nous pouvons, nous devons faire mieux, et je suis convaincue que la psychiatrie nutritionnelle moderne est la voie à suivre.

Cette conviction ne m’est pas venue naturellement. Si vous m’aviez dit il y a vingt-cinq ans que je pratiquerais la psychiatrie nutritionnelle, je vous aurais regardé avec stupéfaction. J’aimais les «sciences dures» de la médecine comme la biochimie, la physiologie et la pharmacologie, et je pensais que la capacité à prescrire des médicaments était ce qui caractérise un «vrai médecin». Je considérais avec beaucoup de scepticisme les travaux des spécialistes de la nutrition et des praticiens s’intéressant au mode de vie.

J’ai compris plus tard que mon arrogance était due à mon ignorance pure et simple.

Les cours de nutrition n’étaient pas obligatoires lorsque j’ai passé ma licence en biologie. En quatre ans d’études de médecine, nous n’avons reçu que quelques heures d’enseignement sur la nutrition, et en quatre ans d’internat en psychiatrie, la nutrition n’a pas été mentionnée une seule fois. On nous a enseigné que les origines biologiques des maladies mentales se trouvaient dans un déséquilibre des substances chimiques du cerveau, les neurotransmetteurs, tels que la sérotonine et la dopamine. J’ai donc quitté l’internat en pensant que le cerveau était avant tout un paquet de neurotransmetteurs fait pour être manipulé avec des médicaments, et je suis partie dans la pittoresque ville de Woods Hole, à Cape Cod, pour prescrire des médicaments.

Ne vous méprenez pas: j’ai eu la chance d’acquérir de solides compétences en psychothérapie grâce aux meilleurs psychiatres du domaine, si bien que j’ai appris à recueillir des informations sur la vie de mes patients, à explorer les problèmes plus profonds qui contribuent à la détresse émotionnelle et à construire des relations enrichissantes avec eux. Au cours de ces premières années à Cape Cod, je me suis investie corps et âme dans mon travail et j’ai beaucoup appris des centaines de personnes que j’ai eu le privilège de rencontrer et qui sont venues me demander de l’aide. Au fil du temps, cependant, il est devenu évident qu’une véritable guérison et qu’un rétablissement complet étaient malheureusement rares.

En observant mes collègues et mentors respectés, dont certains exerçaient depuis des dizaines d’années, j’ai remarqué la même tendance: les cabinets se remplissaient de patients dont l’état ne s’améliorait pas. Nous recevions des patients pour leur apporter notre soutien, rédiger des ordonnances et tenter de leur redonner espoir, mais la plupart d’entre nous avaient fini par accepter que les maladies mentales soient chroniques, mystérieuses et incurables.

Il ne m’était jamais venu à l’esprit que l’alimentation pouvait être importante pour la santé mentale. Comme beaucoup de femmes, je considérais que mes choix alimentaires me permettaient surtout de contrôler mon poids. Je suivais un régime pauvre en graisses et riche en fibres, composé surtout de blanc de poulet sans peau, de poisson, de légumes, de céréales complètes, de lait de soja, de houmous, de yaourt 0% de matières grasses et de Coca Light. Je comptais les calories et je faisais de l’exercice scrupuleusement. Puis, au début de la quarantaine, j’ai développé plusieurs nouveaux symptômes qui m’ont laissée perplexe, notamment des migraines, de la fatigue, des ballonnements, des douleurs musculaires et des maux d’estomac. De nombreux spécialistes n’ont rien trouvé de particulier, et les résultats d’examens et analyses sophistiqués étaient tous normaux. Aucun de ces médecins ne m’a demandé ce que je mangeais, et je quittais leur cabinet avec des documents standard, qui me conseillaient de suivre le même régime pauvre en graisses et riche en fibres que celui que je suivais déjà.

Je refusais cependant de considérer ces symptômes comme un nouvel état normal pour moi; j’ai donc décidé de tester mon régime alimentaire à l’instinct. J’ai commencé à tenir un journal des aliments consommés et des symptômes ressentis, et j’ai cherché des tendances. Après environ six mois de tâtonnements, je suis arrivée, à ma grande surprise, à suivre un régime très peu orthodoxe, composé surtout de viande, et je me suis sentie mieux que je ne l’avais jamais été de ma vie. Non seulement les douleurs et la fatigue avaient disparu, mais mon humeur, ma concentration et ma productivité se sont également améliorées. Je n’avais jamais imaginé avoir des difficultés de cet ordre, mais il ne faisait aucun doute que ce régime peu conventionnel était bon pour mon cerveau.

En tant que psychiatre, je me suis alors penchée sur le lien entre l’alimentation et la santé du cerveau et j’ai commencé à me demander si des changements alimentaires pourraient aider certains de mes patients. En tant que femme d’âge moyen, je craignais que mon nouveau régime étrange, composé surtout de viande, finisse par me tuer. Comme ce régime qui m’avait rendu la santé contenait beaucoup de protéines et de graisses animales et seulement de petites quantités des rares aliments d’origine végétale qui semblaient ne pas m’incommoder, de nouvelles questions se bousculaient dans ma tête. Est-ce que je vais avoir un cancer si je ne mange pas assez de légumes ou de fibres? Certains fruits et légumes sont-ils plus importants que d’autres, ou dois-je en manger une grande variété pour obtenir les meilleurs résultats? Quels sont les composants de la viande rouge qui la rendent plus dangereuse que la viande blanche? Comment le cholestérol et les graisses saturées endommagent-ils le cœur, et potentiellement le cerveau?

J’avais besoin d’approfondir ces questions et j’ai donc commencé à étudier la nutrition. J’ai suivi un cours en nutrition humaine à l’École de santé publique de Harvard, j’ai passé au peigne fin la base de données de la bibliothèque de Harvard à la recherche d’études majeures. J’ai dévoré des articles sur des sujets liés à la nutrition tels que les nutriments, la digestion et le métabolisme, mais aussi sur la botanique, l’anthropologie, la toxicologie, l’élevage d’animaux et l’agriculture. Et j’ai découvert que presque tout ce que je croyais savoir sur la nutrition était faux.

REPENSER L’ALIMENTATION DU CERVEAU

J’ai été réellement choquée d’apprendre qu’absolument aucune science (ni aucune logique) ne soutient les recommandations consistant à suivre des régimes à base de légumes, des régimes équilibrés, des régimes riches en fibres, des régimes pauvres en cholestérol, ou des régimes contenant des céréales complètes, des produits laitiers pauvres en matières grasses, ou une multitude de fruits et de légumes. Dans le meilleur cas, ces idées correspondent à des hypothèses bien intentionnées, fondées sur des questionnaires alimentaires très imparfaits et non scientifiques. Dans le pire cas, il s’agit de déformations intentionnelles des faits visant à protéger des réputations professionnelles ou à servir des agendas politiques et commerciaux, et non à protéger et à servir la santé publique.

Voici la vérité sur la nutrition: la viande n’est pas dangereuse, les régimes végétariens ne sont pas meilleurs que les autres, et les antioxydants ne sont pas la solution. Alors, où pouvons-nous chercher des réponses?

La bonne nouvelle, c’est que sous cette avalanche d’hypothèses biaisées et déroutantes se cachent des principes scientifiques clairs, intelligents et convaincants en matière de nutrition. Ces principes conformes à l’intuition fonctionnent dans la pratique clinique et résistent à l’épreuve du temps. Savons-nous tout ce que nous aimerions savoir? Non. Avons-nous suffisamment d’informations pour améliorer véritablement la santé de votre cerveau dès aujourd’hui? Tout à fait.

La plupart d’entre nous ont mal nourri leur cerveau toute leur vie. Nous ignorons donc à quel point nous pouvons nous sentir mieux et nous améliorer en mangeant correctement.

La majorité des livres sur la nutrition et la santé mentale recommandent d’investir dans des superaliments végétaux (qui ne fonctionnent pas) et des compléments alimentaires (qui profitent souvent à l’auteur). Ils omettent souvent de vous expliquer comment améliorer à la base la qualité nutritionnelle globale de votre alimentation, de manière à réduire vos besoins en compléments. Ces livres conseillent souvent de suivre des régimes méditerranéens ou des régimes à base de légumes pour avoir une santé cérébrale optimale, sans expliquer les risques réels de ces stratégies alimentaires. Je suis attristée de voir tant de personnes s’efforcer de faire de bons choix alimentaires sans se rendre compte que ces choix sont fondés sur de mauvaises informations, avec pour conséquence potentielle d’endommager leur cerveau au fil du temps et d’augmenter le risque de problèmes graves de l’humeur et de mémoire. Or, en privilégiant les bons aliments non transformés, en adaptant votre consommation de glucides à vos besoins métaboliques et en supprimant les aliments responsables de sensibilités alimentaires, vous pouvez énormément améliorer votre santé mentale, mais aussi votre santé en général.

Je pense que de nombreux problèmes émotionnels et cognitifs que nous considérons comme normaux, génétiques ou permanents peuvent être évités, atténués, voire inversés grâce à une bonne alimentation. Si vous ne voulez pas prendre de médicaments, si vous ne répondez pas aux médicaments, si vous ne les tolérez pas ou si vous n’y avez pas accès, il existe des stratégies alimentaires innovantes que vous n’avez probablement pas encore essayées et qui peuvent aider les médicaments à mieux agir, compenser certains de leurs effets secondaires (comme la prise de poids) ou, dans certains cas, réduire, voire supprimer le besoin de prendre des psychotropes.

En écrivant ce livre, mon objectif était de dissiper la confusion sur la nutrition et de lui substituer des données scientifiques, de la simplicité et du bon sens. Je souhaite vous apprendre à réfléchir par vous-même sur ce que vous mangez, afin que vous puissiez faire vos propres choix en connaissance de cause et trouver ce qui fonctionne le mieux pour vous et votre famille.

UNE NOUVELLE VOIE À SUIVRE

Ce livre est divisé en quatre parties.

Dans la première partie, je vous montrerai comment des méthodes de recherche peu rigoureuses et non scientifiques sont à l’origine d’annonces contradictoires, de directives illogiques et de la confusion du public sur ce que nous sommes censés manger. Le problème est que la plupart des chercheurs étudient la nutrition de l’extérieur, en interrogeant les gens sur leurs habitudes alimentaires et en essayant de deviner comment leurs choix alimentaires peuvent affecter leur santé mentale. Cette approche erronée explique pourquoi certaines personnes ajoutent scrupuleusement des myrtilles à leurs flocons d’avoine chaque matin, choisissent des galettes végétales plutôt que des hamburgers, ou additionnent de poignées de compléments alimentaires leurs smoothies au chou kale. Ces habitudes sont censées protéger notre cerveau, mais il est peu probable qu’elles soient bénéfiques, et elles peuvent même se retourner contre nous. Dans ce livre, nous aborderons la nutrition de l’intérieur, en découvrant ce dont le cerveau a besoin pour fonctionner de manière optimale, puis nous utiliserons cette liste d’ingrédients pour redéfinir ce qu’est un régime alimentaire sain pour le cerveau.

Dans la deuxième partie, nous explorerons les origines alimentaires de notre crise mondiale de santé mentale. Vous verrez comment notre régime moderne à base d’aliments ultra-transformés contribue à l’inflammation du cerveau, aux déséquilibres hormonaux, aux déséquilibres des neurotransmetteurs, à l’instabilité émotionnelle, à la dépression et à la démence. Vous comprendrez comment la sélection de bons aliments non transformés et la personnalisation de l’apport en glucides peuvent restaurer l’équilibre intérieur et révéler le meilleur de vous-même. Pour ceux qui ont besoin d’être davantage soulagés, un chapitre entier est consacré aux promesses des régimes cétogènes pour les troubles psychiatriques.

Dans la troisième partie, je propose une visite guidée du monde fascinant de l’alimentation. Nous évaluerons les risques et les avantages des différents groupes d’aliments, nous apprendrons comment ils affectent le cerveau et nous ferons le tri entre ceux qui sont essentiels et ceux qui sont facultatifs, afin que vous puissiez faire des choix éclairés sur ce que vous mangez. Je vous présenterai certaines substances chimiques naturelles extrêmement pernicieuses qui se cachent dans les céréales, les légumineuses, les solanacées et d’autres végétaux, et qui peuvent nuire à la nutrition et au fonctionnement optimal du cerveau. Je vous aiderai également à identifier des aliments d’origine végétale plus favorables à l’organisme, afin que vous puissiez trouver le mélange qui vous convient le mieux.

Dans la quatrième partie, je présente trois stratégies alimentaires qui résument toutes les informations présentées dans les sections précédentes. Ces trois options peuvent être adaptées à vos préférences alimentaires, à votre état de santé et à vos objectifs personnels. Comme il est difficile de changer notre façon de manger, vous trouverez des recettes regroupées dans des menus, ainsi que de nombreux conseils et outils pour vous aider à réussir. Il est important d’avoir le choix, et je veux que tout le monde ait sa place à table. C’est pourquoi, quelles que soient vos préférences alimentaires, vous trouverez les informations dont vous avez besoin pour optimiser votre alimentation afin d’améliorer votre santé mentale.

J’espère que ce livre éveillera votre curiosité sur l’alimentation et le cerveau, qu’il vous permettra, à vous et à votre famille, de vivre une vie plus heureuse et plus saine, l’esprit serein.

PARTIE 1

SUIVEZ LE GUIDE

CHAPITRE 1

Quelles sont les causes des troubles de santé mentale?

La solution de tous les problèmes est simple.
C’est dans la distance entre les deux que réside le mystère.

Derek Landy, Skulduggery Pleasant

Nous sommes au cœur d’une crise mondiale de la santé mentale. Près d’un milliard de personnes vivent avec un trouble de santé mentale¹, dont un enfant ou un adolescent sur cinq dans le monde². Sept cent mille personnes mettent fin à leurs jours chaque année, et le suicide est aujourd’hui la deuxième cause de décès chez les adolescents et les jeunes dans la vingtaine. La dépression et l’anxiété coûtent à elles seules près de trois milliards de dollars par jour à l’économie mondiale³. Et ces chiffres ne tiennent pas compte des nombreuses personnes qui souffrent de troubles mentaux plus légers tels que le brouillard cérébral, l’irritabilité et la morosité. Les problèmes psychiatriques de toutes sortes sont devenus si courants qu’une mauvaise santé mentale est de plus en plus perçue comme normale et inévitable.

Entre 2007 et 2018, alors que j’étais psychiatre à l’université de Harvard puis au Smith College, mes collègues chevronnés et moi-même avons observé une tendance très inquiétante: de plus en plus d’étudiants de première année arrivaient sur le campus en prenant déjà un, deux, voire trois psychotropes. Les demandes de consultation pour des troubles de l’apprentissage et des troubles émotionnels augmentaient si rapidement qu’il était difficile de répondre à la demande. De plus en plus d’étudiants se présentaient dans les centres de santé mentale du campus, car ils étaient en état de crise. Ils avaient besoin d’hospitalisations psychiatriques d’urgence, de congés, ou ils arrêtaient leurs études. Les médecins de première ligne ont le sentiment que la santé mentale de nos jeunes est de plus en plus fragile, et les recherches confirment nos observations.

Selon un rapport de 2018 de l’American College Health Association, plus de 40% des étudiants «se sentaient déprimés au point d’avoir des difficultés à gérer leurs vies quotidiennes» et plus de 60% avaient déjà ressenti une «accablante anxiété»⁴. Une étude menée en 2018 par l’American Association for Suicidology a observé une multiplication par presque dix de l’automutilation non suicidaire chez les étudiants de première année sur une période de seulement sept ans⁵. Au Royaume-Uni, les déclarations de troubles de santé mentale ont augmenté de manière stupéfiante de 450% chez les étudiants au cours des dix dernières années⁶.

La dégradation de la santé mentale n’est pas seulement un problème qui touche les jeunes dans les universités. Hui Zheng, professeur à l’université de l’État de l’Ohio, a mené une étude sur neuf générations, de la plus ancienne, appelée «génération grandiose» (née entre 1900 et 1924) à la génération Y (née entre 1981 et 1999), et a observé que la santé mentale et physique de toutes les générations est en déclin depuis les années 1950, quel que soit le sexe ou l’origine ethnique⁷.

Si vous êtes un professionnel de la santé mentale, vous n’avez pas besoin de statistiques pour savoir à quel point les choses sont devenues difficiles. Partout où j’ai travaillé, dans les cliniques, les hôpitaux, les universités, j’ai rencontré les mêmes problèmes: des praticiens débordés par une charge de travail importante et complexe, et des patients frustrés par des temps d’attente trop longs pour des rendez-vous trop courts. Les administrateurs tentent d’alléger le fardeau en embauchant plus de personnel, en proposant des rendez-vous collectifs et en formant des conseillers pairs. Pourtant, il semble qu’il n’y a jamais assez de temps ni de ressources pour répondre aux besoins croissants des personnes que nous essayons d’aider. C’est comme essayer de lutter contre un feu de forêt avec une cuillère à café d’eau. Pendant ce temps, tout le monde travaille tellement que personne ne prend le temps de s’arrêter pour se poser la question suivante: pourquoi notre santé mentale se détériore-t-elle? Pouvons-nous y faire quelque chose ou devons-nous simplement l’accepter et considérer qu’il s’agit d’une fatalité?

Pour espérer inverser cette tendance tragique, nous devons mieux comprendre les causes profondes des troubles psychiatriques.

CHERCHONS À COMPRENDRE…

Le cerveau est le plus mystérieux de nos organes. Isolé dans le crâne et dépourvu de terminaisons nerveuses, notre cerveau nous est invisible, et nous ne pouvons ni le toucher ni le sentir fonctionner. C’est pourquoi les causes des maladies mentales et du mal-être ont fait l’objet de nombreuses hypothèses et théories depuis des millénaires.

Certaines civilisations anciennes pensaient que les personnes qui souffraient de maladies mentales étaient possédées par des démons ou punies par Dieu pour leurs péchés, ce qui nécessitait des traitements spirituels tels que l’exorcisme et la prière. Au Moyen Âge, les symptômes psychiatriques étaient attribués à une accumulation de vils fluides corporels qu’il fallait soulager à l’aide de sangsues ou de laxatifs⁸.

Au milieu des années 1900, ces croyances ont cédé la place à des théories sur les causes profondes des maladies mentales, qui continuent de dominer notre pensée aujourd’hui: le stress, les traumatismes de l’enfance, les déséquilibres chimiques… et, bien sûr, votre mère.

Ces théories ont leurs mérites, mais elles n’expliquent pas tout.

Le facteur stress

Au début du XIXe siècle, on pensait que les personnes atteintes de maladies mentales avaient hérité de faiblesses incurables qui les rendaient incapables de s’adapter aux tensions croissantes d’une société en voie d’industrialisation rapide. Comme l’a écrit en 1867 le docteur Henry Maudsley, éminent psychiatre britannique, «la croissance de la folie est une pénalité que la croissance de notre civilisation actuelle paie nécessairement»⁹. Par conséquent, au XIXe siècle, la plupart des psychiatres étaient en réalité les régisseurs d’asiles où les gens pouvaient être protégés des pressions quotidiennes de la vie moderne. En l’absence de traitements efficaces, l’état de santé des résidents dont ils s’occupaient n’était pas censé s’améliorer, et ces patients passaient leur vie dans l’enceinte des hôpitaux psychiatriques.

Les pressions exercées par le mode de vie actuel – avec ses réseaux sociaux, ses injustices liées à l’origine ethnique et à l’identité de genre, ses inégalités économiques croissantes et sa violence armée, pour ne citer que quelques exemples – pourraient-elles contribuer à expliquer le déclin de la santé mentale que nous connaissons actuellement? C’est possible, mais les tensions de notre époque sont-elles vraiment plus difficiles à gérer que celles du temps de Maudsley? On pourrait soutenir que le monde a toujours été stressant. En effet, alors que l’industrialisation, la mondialisation et les technologies de l’information posent de nouveaux défis qui rendent certains aspects de notre vie plus stressants, elles apportent également des avantages qui facilitent d’autres aspects de notre vie tels que le transport et la communication. Le stress peut certainement contribuer à une mauvaise santé mentale, mais les obstacles stressants font partie intégrante de la vie quotidienne. Posons-nous la question suivante: pourquoi certains d’entre nous parviennent-ils à relever de nouveaux défis alors que d’autres se heurtent à des difficultés?

Le clivage entre l’esprit et le cerveau

La plupart des psychiatres du XIXe siècle semblaient peu intéressés par la biologie du cerveau. Les neurologues ont donc été les premiers à explorer cette nouvelle frontière scientifique. Enfermés dans leur cavité osseuse, les cerveaux des vivants ne pouvaient être examinés directement. Les neurologues des années 1800 ont donc braqué leurs microscopes sur les cerveaux des défunts. En étudiant des spécimens de personnes atteintes de troubles de la parole et d’autres affections neurologiques évidentes, les premiers neurologues ont appris suffisamment sur l’anatomie du cerveau en quelques décennies seulement pour commencer à établir une carte de ses fonctions. Cependant, lorsqu’ils ont examiné de près les cerveaux d’anciens pensionnaires d’asiles, ils n’ont pu identifier aucune anomalie structurelle. Ces cerveaux semblaient tout à fait normaux¹⁰.

Au début du XXe siècle, les psychiatres ont donc tenté de comprendre l’esprit plutôt que le cerveau à partir de leurs facultés d’observation et d’imagination, afin de diagnostiquer et de traiter les maladies mentales. C’est à cette époque que le neurologue autrichien Sigmund Freud a développé sa théorie influente selon laquelle les souffrances psychiques découlaient de fantasmes refoulés et d’expériences traumatisantes de la petite enfance enfouis au plus profond de l’inconscient, lesquels pouvaient être mis à jour par la psychanalyse, fondant ainsi une branche de la psychiatrie qui continue de prospérer encore aujourd’hui. J’apprécie la thérapie par la parole moderne et je l’intègre dans mon travail clinique depuis plus de vingt ans, mais je n’ai encore jamais vu une psychothérapie seule mettre en rémission un cas de maladie mentale grave.

La révolution des psychotropes

La branche biologique de la psychiatrie n’est apparue véritablement que dans les années 1930 et 1940, avec la découverte accidentelle d’un certain nombre de traitements expérimentaux de la schizophrénie et d’autres maladies mentales graves. Ces nouvelles interventions effarantes, qui comprenaient la cure de Sakel, la lobotomie et une forme primitive et grossière d’électroconvulsivothérapie (ECT), ont aidé certaines personnes, mais en ont blessé (et parfois tué) beaucoup d’autres, si bien que toutes ces méthodes ont fini par tomber en désuétude. Ces tactiques désespérées ne sont que quelques exemples de pratiques inhumaines dans le répertoire de la psychiatrie. Alors, lorsque les médicaments psychotropes ont fait leur apparition au milieu du XXe siècle¹¹, ils ont été accueillis à bras ouverts.

Parmi ces premiers médicaments figuraient le lithium – un minéral oublié depuis longtemps et doté de propriétés stabilisatrices de l’humeur¹² – et la chlorpromazine, le premier médicament antipsychotique. Développée à l’origine en France en 1952 pour calmer les patients avant une intervention chirurgicale, la chlorpromazine (commercialisée sous le nom de Thorazine) s’est avérée utile pour réduire l’agitation, les pensées délirantes et les hallucinations chez certaines personnes atteintes de schizophrénie.

La chlorpromazine fut une véritable révolution pour les psychiatres, habitués à recourir à la contention physique et à d’autres méthodes indignes pour assurer la sécurité et le calme des patients. Comme le docteur Robert Cancro, alors président du département de psychiatrie de la New York University School of Medicine, l’a déclaré en 2000: «Il est difficile de faire comprendre à des collègues plus jeunes le miracle que représentaient 150 à 300 mg de chlorpromazine par jour pour les internes en psychiatrie en 1956… Nous étions enfin comme les autres médecins: nous avions un traitement qui fonctionnait réellement. C’était vraiment une époque exaltante¹³.»

Les chercheurs pensaient que la chlorpromazine agissait en bloquant l’activité de la dopamine, un neurotransmetteur que les cellules du cerveau utilisent pour communiquer entre elles. Les médecins et le grand public ont été passionnés par cette idée nouvelle selon laquelle les problèmes émotionnels et comportementaux pouvaient être causés par des déséquilibres chimiques de la dopamine, de la sérotonine et d’autres neurotransmetteurs. Cette théorie passionnante des maladies mentales fondée sur les neurotransmetteurs a sorti la psychiatrie de l’âge des ténèbres et l’a fait entrer dans l’ère de la médecine moderne. Au cours des dix années suivantes, une multitude de produits pharmaceutiques sont apparus dans tous les domaines, des maladies mentales majeures aux stress mineurs de la vie quotidienne. Ces produits chimiques innovants comprenaient la clozapine (Clozaril) pour la psychose, l’imipramine (Tofranil) pour la dépression, le méthylphénidate (Ritalin) pour l’hyperactivité, le diazépam (Valium) pour l’anxiété et le méprobamate (Miltown) pour la nervosité. Rarement prescrit aujourd’hui, le méprobamate fut un tranquillisant novateur, qui a commencé à normaliser la pratique consistant à prendre des comprimés pour soulager un léger malaise psychologique. Comme l’a écrit le docteur Jerome Groopman dans le New Yorker, «homologué en 1955, le méprobamate (commercialisé sous les noms de Miltown et Equanil) a été salué comme une “pilule apaisante” et une “aspirine émotionnelle”. En l’espace d’un an, ce fut le médicament le plus vendu en Amérique et, à la fin des années 1950, aux États-Unis, une ordonnance sur trois contenait du méprobamate¹⁴.»

Ces médicaments pionniers des années 1950 et 1960 existent toujours. En fait, de nombreux nouveaux médicaments ont été développés depuis, mais aucun d’entre eux n’agit de manière vraiment différente. Ce sont simplement des versions plus sûres ou réimaginées des médicaments originaux¹⁵. Même les traitements de pointe comme la stimulation magnétique transcrânienne (SMT) et les thérapies psychédéliques, telles que les traitements à base de kétamine et de psilocybine, ciblent les déséquilibres des neurotransmetteurs dans le cerveau.

Forces et faiblesses des soins psychiatriques classiques

Depuis les années 1950, la théorie des neurotransmetteurs à propos de la maladie mentale a prédominé dans le paysage des psychiatres ayant une approche biologique, tandis que les théories axées sur le stress et les traumatismes ont continué à prévaloir parmi les psychiatres ayant une approche psychosociale. Cependant, tous les psychiatres sont formés pour prendre toutes ces théories en considération. On nous enseigne que c’est le mélange unique d’ingrédients biologiques, psychologiques et sociaux qui détermine les pensées, les émotions et les comportements. C’est ce modèle biopsychosocial des origines de la maladie mentale que nous avons à l’esprit lorsque nous rencontrons un patient pour la première fois afin de procéder à une évaluation psychiatrique standard d’une durée de une heure. Outre les symptômes, nous posons des questions sur l’histoire familiale, les antécédents médicaux, les relations, la vision du monde, l’environnement professionnel et familial, afin de créer une impression tridimensionnelle de votre vie, qui place les symptômes dans leur contexte.

Pour établir un diagnostic psychiatrique formel (tel qu’exigé par les compagnies d’assurances), nous consultons le DSM (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux), un ouvrage de référence de plus de 1 000 pages, qui permet de savoir si les symptômes correspondent à l’un des centaines de diagnostics qu’il contient. Mais même si vous entrez parfaitement dans l’une de ses cases officielles, le DSM ne donne aucune indication sur la manière dont nous devrions traiter vos symptômes, et encore moins de précisions d’ordre biologique sur ce qui pourrait les causer.

En l’absence de lignes directrices claires en matière de traitement, nous utilisons les informations recueillies au cours de l’entretien pour formuler une théorie biopsychosociale du patient, c’est-à-dire une hypothèse éclairée sur les causes possibles de ses symptômes. Nous nous en servons pour élaborer un programme thérapeutique personnalisé, qui comprend souvent des médicaments (pour traiter les déséquilibres chimiques) et une forme de relation d’aide, comme la psychothérapie (pour traiter les expériences stressantes de la vie) ou les thérapies comportementales et cognitives, ou TCC (pour modifier les schémas de pensée et de comportement négatifs).

L’un des points forts du modèle biopsychosocial est qu’il tient compte de l’histoire du patient, une histoire qui, selon les psychiatres, joue un rôle majeur dans le bien-être émotionnel et physique, et que les professionnels de la santé d’autres domaines n’ont pas toujours le temps d’explorer. La plupart des psychiatres que je connais, moi y compris, aiment vraiment cet aspect de leur travail. Nous aimons accorder une attention particulière à tous les petits détails et nuances de l’histoire du patient, les reconstituer et faire part de nos impressions qui, nous l’espérons, seront utiles. La plupart des personnes qui viennent nous demander de l’aide apprécient également cette méthode et trouvent une valeur thérapeutique au fait d’être vues, entendues et comprises à un niveau qui va au-delà de listes de symptômes et de tests diagnostiques. Ces précieux éléments intangibles du modèle biopsychosocial sont ce qui distingue la psychiatrie des autres branches de la médecine et en font une profession si riche et gratifiante. Toutefois, cette approche présente une grave lacune: le cadre diagnostique actuel ne nous offre pas suffisamment d’éléments biologiques spécifiques pour nous permettre d’effectuer des évaluations et de prescrire des traitements en toute confiance. La principale différence entre les psychiatres et les autres professionnels de la santé mentale est que les psychiatres sont des médecins. Par conséquent, nous sommes particulièrement qualifiés pour évaluer et traiter les éléments «biologiques» de l’histoire biopsychosociale, c’est-à-dire la biologie qui se cache derrière les symptômes. Or, c’est ce que nous comprenons le moins.

On nous enseigne que certaines personnes sont nées avec des gènes et des neurotransmetteurs différents, qui les rendent plus susceptibles de souffrir de dépression, de psychose ou d’anxiété grave, en particulier lorsqu’elles sont soumises à un stress important ou qu’elles ont vécu une expérience traumatisante. Pourtant, en 2025, nous n’avons toujours pas de tests génétiques révélateurs à proposer ni de moyen fiable pour mesurer l’activité des neurotransmetteurs du cerveau. Le cerveau possède un système circulatoire distinct, donc nous ne pouvons pas évaluer ses composants biochimiques en prélevant du sang dans le bras et en effectuant de simples analyses de laboratoire. Ces obstacles à la compréhension du fonctionnement interne du cerveau ne nous laissent pas d’autre choix que de recourir à des hypothèses pour formuler des recommandations médicamenteuses. Par rapport à d’autres branches de la médecine, la pratique de la psychiatrie relève encore plus de l’art que de la science. Nous ne pouvons pas vous dire quelle est la cause de vos symptômes, et nous ne pouvons donc pas vous indiquer quel médicament est le plus susceptible de vous aider.

Un autre défi auquel nous sommes confrontés est que les médicaments psychotropes ne fonctionnent pas aussi bien que nous le souhaiterions. Les meilleures études disponibles montrent qu’environ 50% des personnes atteintes de dépression tirent des bénéfices des antidépresseurs classiques, ce qui semble bien, jusqu’à ce que l’on apprenne qu’environ 40% des dépressifs voient leur état s’améliorer avec un placebo¹⁶. En outre, le degré d’amélioration est dérisoire (en moyenne, une augmentation d’à peine 2 points sur une échelle de symptômes dépressifs de 52 points), et plus de la moitié des essais cliniques ne montrent aucun bénéfice du tout¹⁷.

Les médicaments prescrits pour les troubles bipolaires et la schizophrénie donnent de meilleurs résultats, mais ils laissent encore trop de personnes sans soulagement significatif. Un quart des personnes atteintes d’une maladie mentale grave observent une amélioration de leur état avec des médicaments antipsychotiques, soit environ deux fois plus que le nombre de celles dont l’état s’améliore avec un placebo¹⁸. Environ un tiers des personnes atteintes de troubles bipolaires répondent aux stabilisateurs de l’humeur¹⁹, mais près de la moitié de celles qui sont soulagées par des médicaments continuent de connaître des épisodes récurrents de troubles malgré la poursuite du traitement²⁰. Pourquoi tant de personnes sont-elles «résistantes au traitement»? Sont-elles en échec de traitement, ou le traitement est-il en échec avec elles?

Le fait que les médicaments déçoivent tant de personnes nous indique que les déséquilibres des neurotransmetteurs ne représentent qu’une petite pièce du puzzle biologique. Quelque chose doit nous échapper, car les produits pharmaceutiques sophistiqués conçus spécifiquement pour cibler ces déséquilibres et utilisés depuis plus de 70 ans n’ont manifestement pas réussi à endiguer la crise mondiale de la santé mentale, qui ne cesse de s’aggraver.

Il arrive que les médicaments psychotropes changent la vie, voire la sauvent. Si vous êtes en crise, le bon médicament peut vous aider à conserver votre emploi, à stabiliser une relation fragile, à rester à l’école, à éviter l’hôpital, voire vous empêcher de mettre fin à vos jours. Malheureusement, le prix à payer pour ces avantages peut inclure des effets secondaires qui réduisent la qualité de vie, tels que la somnolence, les troubles sexuels ou la morosité, ainsi que des effets secondaires qui réduisent la longévité, telle que l’obésité, les maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2.

La théorie des neurotransmetteurs sur les maladies mentales n’est pas complètement dénuée de sens. Les neurotransmetteurs jouent un rôle important sur notre humeur, notre mémoire et nos circuits de concentration. La question est de savoir ce qui déséquilibre en premier lieu ces neurotransmetteurs.

Pour améliorer la sécurité et l’efficacité de nos traitements, nous devons mieux comprendre ce qu’il se passe à l’intérieur du cerveau des personnes atteintes de maladie mentale. Nous disposons aujourd’hui de techniques d’imagerie modernes sophistiquées, qui utilisent des aimants ou des radiations pour scruter l’intérieur du cerveau et observer sa chimie en action, mais ces examens sont compliqués, coûteux, invasifs et inaccessibles à la plupart des gens. De plus, nous commençons à peine à comprendre comment interpréter leurs résultats. Heureusement, en attendant que les progrès de la recherche en neurosciences nous aident à mieux zoomer sur le fonctionnement interne du cerveau, nous pouvons apprendre beaucoup de choses en faisant un zoom arrière et en nous rappelant que le cerveau fait partie du corps.

Le cerveau est à l’image du corps

Tout comme notre santé mentale, notre santé physique est entrée dans une spirale descendante au cours des dernières décennies.

Aux États-Unis, les cas de maladies cardiaques ont presque doublé entre 1990 et 2019²¹, et le pourcentage d’Américains souffrant d’obésité a presque triplé depuis les années 1960²². Au niveau mondial, le pourcentage d’adultes atteints de diabète de type 2 a doublé entre 1980 et 2016, et le poids corporel n’a cessé d’augmenter. Entre 1975 et 2015, les taux d’obésité dans le monde ont plus que doublé chez les femmes et plus que triplé chez les hommes²³. Les personnes souffrant d’obésité, de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires sont également beaucoup plus susceptibles de présenter des troubles psychiatriques tels que la dépression, la bipolarité et la schizophrénie, et ce n’est pas une coïncidence.

Bien que tous ces troubles physiques et mentaux puissent sembler sans rapport les uns avec les autres, ils apparaissent souvent ensemble et partagent plusieurs anomalies sous-jacentes, notamment l’inflammation, le stress oxydatif et la résistance à l’insuline²⁴.

L’inflammation et le stress oxydatif font partie des premières réponses du système immunitaire. Il est donc normal et sain de présenter un certain niveau de l’une et de l’autre, mais une inflammation et un stress oxydatif excessifs peuvent être très dommageables pour toutes les cellules de l’organisme, et les cellules cérébrales ne font pas exception à la règle.

La résistance à l’insuline (souvent appelée «prédiabète») est un trouble métabolique courant, dans lequel l’insuline n’agit pas aussi bien qu’elle le devrait. Si vous souffrez de résistance à l’insuline, votre organisme doit produire plus d’insuline pour tenter de maintenir le taux de sucre dans votre sang (et le taux de sucre dans votre cerveau) à un niveau stable et sain. Votre taux d’insuline a alors tendance à être trop élevé. Avec le temps, un taux d’insuline élevé peut perturber la transformation du glucose (sucre présent dans le sang) en énergie par le cerveau.

Il se trouve que notre alimentation industrielle ultra-transformée est un puissant promoteur d’inflammation, de stress oxydatif et de résistance à l’insuline, qui sont aussi dangereux pour le cerveau que pour le reste de l’organisme. De nombreuses recherches ont été menées pendant des années afin de rechercher les causes biologiques profondes des maladies mentales. Pendant près de soixantequinze ans, ces études ont porté presque exclusivement sur les neurotransmetteurs. Puis, l’inflammation, le stress oxydatif et la résistance à l’insuline sont apparus comme un épouvantable trio de forces destructrices, qui aident à expliquer pourquoi les neurotransmetteurs se retrouvent en déséquilibre.

Nous admettons volontiers que l’alimentation joue un rôle majeur dans la santé du reste du corps. Pourquoi en serait-il autrement pour le cerveau? Les aliments que nous consommons nous fournissent les matériaux de construction dont nous avons besoin pour fabriquer des cellules cérébrales saines et résistantes, ainsi que le carburant nécessaire pour leur fournir de l’énergie. Si nous ne mangeons pas les bons aliments, aucune de nos cellules ne se développera ou ne fonctionnera correctement, et un grand nombre de processus peuvent mal se dérouler, y compris certains qu’aucun médicament ne peut traiter.

Les médicaments peuvent modifier la chimie du cerveau, c’est ce qu’ils font et ils ont leur place dans la prise en charge des troubles. Cependant, je suis convaincue que le moyen le plus puissant de modifier la chimie du cerveau est la nourriture, car c’est d’abord de là que proviennent les substances chimiques du cerveau. Les neurotransmetteurs sont fabriqués à partir de la nourriture, les cellules cérébrales qui les transmettent pour communiquer entre elles sont fabriquées à partir de la nourriture, et même le liquide salé qui les entoure est fabriqué à partir de la nourriture. Une santé mentale optimale exige que l’ensemble du cerveau soit constitué des bonnes substances. Par conséquent, si vous avez un problème de santé mentale (ou physique), quel qu’il soit, la première chose à faire n’est pas d’ouvrir votre armoire à pharmacie, mais votre garde-manger.

Ce conseil est valable que l’on considère les troubles de santé mentale comme étant principalement d’origine biologique ou psychosociale. En effet, comme nous le verrons dans les prochains chapitres, notre alimentation a un impact profond sur le développement de notre cerveau, sur les neurotransmetteurs, les hormones du stress, l’inflammation, la capacité antioxydante, la production d’énergie cérébrale, le vieillissement du cerveau et sa guérison.

Vous ne pouvez pas faire grand-chose pour réduire votre exposition au stress, et vous ne pouvez rien faire pour changer les gènes avec lesquels vous êtes né ou l’enfance que vous avez vécue, mais vous pouvez changer votre régime alimentaire, et changer votre régime alimentaire peut changer votre mental.

CHAPITRE 2

La nouvelle science de l’espoir

Les gens sont nourris par l’industrie agroalimentaire, qui n’accorde aucune attention à la santé, et sont soignés par l’industrie de la santé, qui n’accorde aucune attention à l’alimentation.

Wendell Berry, Sexe, économie, liberté et communauté

Notre alimentation a connu des changements radicaux au cours du siècle dernier. Ma grand-mère est née en 1910 et a été élevée dans une petite ville de la Nouvelle-Angleterre. Tous les matins au petit déjeuner, elle mangeait deux œufs à la coque et des toasts beurrés. Elle hachait elle-même son hamburger à l’aide d’un appareil rudimentaire qu’elle fixait au comptoir de la cuisine, et elle gardait le gras du bacon dans une vieille boîte à café à côté de la cuisinière pour cuire les aliments. Lorsqu’elle est décédée en 1993, ces quatre aliments n’avaient plus la cote auprès du public américain. Ils avaient été officiellement condamnés et étaient désormais considérés comme des aliments mauvais pour la santé. D’après les premières directives diététiques américaines, publiées en 1980, les graisses saturées et le cholestérol étaient responsables de l’obésité et des crises cardiaques. Ces recommandations conseillaient donc aux Américains de «modérer leur consommation d’œufs», de «limiter leur consommation de beurre» et de «réduire l’excès de graisse dans les viandes»¹.

L’industrie agroalimentaire a cherché à tirer parti de ces nouvelles recommandations en inondant le marché de sucreries sans graisse et de matières grasses sans cholestérol comme l’huile de maïs, l’huile de colza et la margarine². En accusant les graisses saturées et le cholestérol d’être responsables des épidémies modernes telles que l’obésité, le diabète de type 2 et les maladies cardiaques, les directives nutritionnelles américaines nous ont éloignés des aliments non transformés nutritifs comme la viande et les œufs et nous ont conduits directement dans les bras de l’industrie des aliments ultra-transformés. Telle une tempête parfaite, les forces puissantes de l’industrialisation de l’alimentation, le sentiment anti-viande croissant et la phobie des graisses et du cholestérol sont entrés en collision au cours des cinquante dernières années, et nos habitudes alimentaires ont été radicalement transformées. Comme la plupart des autres pays calquent leurs directives nutritionnelles sur celles des États-Unis, cette tendance à délaisser les graisses animales au profit des glucides raffinés et des huiles végétales signifiait que le monde entier était sur le point de participer à une grande expérience scientifique dans le domaine de la nutrition, avec des conséquences dévastatrices.

Caractérisé par une abondance d’aliments et de boissons riches en calories et pauvres en nutriments³, le régime alimentaire américain dit standard n’est plus seulement un problème américain: cette atrocité moderne a été exportée aux quatre coins de la planète, et a mis en péril la santé physique et mentale des populations partout dans le monde.

Malheureusement, nous disposons de peu d’informations concrètes sur la santé mentale des personnes avant l’industrialisation de notre alimentation, mais le peu que nous savons suggère que notre santé mentale était plus robuste dans le passé qu’elle ne l’est aujourd’hui.

Avec la mondialisation industrielle, il est difficile de trouver des personnes qui se nourrissent entièrement de produits de la terre, mais au milieu du siècle dernier, il existait encore des groupes de population qui s’alimentaient correctement. Dans un article de 2003 intitulé «Nutrition and Schizophrenia», le docteur Malcolm Peet, psychiatre à l’université de Sheffield aux États-Unis, a mis en lumière des études intéressantes réalisées à Taïwan, à Tonga, à Trinidad, en Papouasie-Nouvelle-Guinée, au Malawi et sur la Côte d’Or australienne, qui suggèrent toutes que la schizophrénie est beaucoup moins fréquente chez les personnes qui se nourrissent de chasse, de pêche et de cultures vivrières⁴. Comme l’a écrit le docteur Peet: «Il est remarquable que les études qui portent sur les populations véritablement indigènes rapportent presque toutes des taux très faibles de schizophrénie»⁵. Par exemple, les signes de schizophrénie étaient extrêmement rares chez les insulaires du Pacifique non occidentalisés dans les années 1950. Sur 60 500 habitants examinés, les chercheurs n’ont identifié que deux individus qui présentaient un comportement psychotique (0,003%), alors que la prévalence de la psychose chez les Européens était 67 fois plus élevée (0,2%) au cours de la même période⁶.

Bien entendu, l’alimentation n’est pas la seule différence entre le mode de vie occidental moderne et le mode de vie indigène. En outre ce type d’observation ne permet pas de démontrer qu’il existe un lien entre les régimes alimentaires modernes et notre crise de santé mentale. Malheureusement, nous n’avons aucune preuve sérieuse. Il s’agit simplement d’une piste de réflexion: est-il normal que les maladies mentales graves soient devenues aussi fréquentes?

LA PSYCHIATRIE NUTRITIONNELLE ET LE RÉGIME MÉDITERRANÉEN: UNE PISTE À SUIVRE?

Et si la détérioration de la qualité de notre alimentation était en grande partie responsable de la dégradation de notre santé mentale? C’est sur cette croyance qu’a été créée la psychiatrie nutritionnelle, une spécialité relativement nouvelle.

La plupart des leaders d’opinion de ce nouveau domaine recommandent de passer du régime américain standard au régime méditerranéen pour la prévention et le traitement de la dépression et d’autres problèmes de santé mentale. Le régime méditerranéen est souvent présenté de manière vague et peu cohérente. Voici une description récente:

•  beaucoup de céréales complètes, légumes, fruits, noix, légumineuses et huile d’olive;

•  des quantités modérées de fruits de mer, volaille, œufs, produits laitiers allégés et vin rouge;

•  des petites quantités de sucreries, viande rouge et viandes transformées.⁷

La journaliste d’investigation Nina Teicholz décrit de manière remarquable dans The Big Fat Surprise⁸ comment le modèle alimentaire méditerranéen et sa philosophie bien connue «les céréales complètes, c’est bien, les graisses animales, c’est mauvais» se sont implantés dans notre psyché collective.

Fondé en partie sur des illusions, en partie sur des suppositions, le modèle alimentaire méditerranéen découle avant tout d’une théorie romantique sur ce que nous devrions manger. Cette théorie a été inspirée par des éléments de traditions méditerranéennes choisis avec soin, et elle a été étayée par des études peu scientifiques menées dans les années 1950 et 1960 par le docteur Ancel Keys. Ce chercheur de l’université du Minnesota pensait que les graisses saturées étaient à l’origine des maladies cardiovasculaires. (Nous verrons au chapitre 3 pourquoi ce type d’études n’est pas scientifique).

Les fondateurs du régime méditerranéen n’ont pas commencé par faire un examen approfondi des risques et des avantages nutritionnels de chaque aliment. Ils n’ont pas non plus utilisé ces informations pour concevoir un modèle alimentaire, ni testé ce modèle dans des essais cliniques chez l’homme pour voir s’il améliorait l’état de santé. Ils ont simplement observé que les habitants des pays situés au nord de la mer Méditerranée semblaient généralement en meilleure santé que les Américains. Ils ont alors supposé que leur alimentation devait en être la cause. Ils ont ensuite conçu un modèle alimentaire qui, selon eux, correspondait aux aspects les plus sains de ces traditions culinaires. Le livre de Teicholz comporte plusieurs révélations, dont celle du professeur Walter Willett, un éminent chercheur en nutrition qui était à l’époque président de l’École de santé publique de Harvard. En 1993, Willett a déclaré que le régime méditerranéen était un mode d’alimentation sain. Sa déclaration était prématurée, car il a fallu attendre 7 ans pour que ce régime soit testé pour la première fois dans des essais cliniques⁹.

Depuis, des dizaines d’études ont exploré le lien entre le régime méditerranéen et divers problèmes de santé physique tels que l’obésité, les maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2. Dans ces essais, celui-ci a toujours été plus performant que le régime américain standard, gagnant ainsi la confiance de la communauté médicale et des responsables de la politique nutritionnelle. Concernant la santé mentale, les études sur le régime méditerranéen et son impact sur la mémoire et les fonctions cognitives ont donné des résultats mitigés¹⁰. En revanche, trois essais cliniques montrent qu’adopter ce régime à la place d’un régime américain standard de mauvaise qualité peut améliorer les symptômes de la dépression clinique, en complément d’un traitement psychiatrique (médicaments et/ou psychothérapie)¹¹. Une chose est certaine: le régime méditerranéen est plus sain que le régime américain standard. Si vous suivez ce dernier, le remplacer par un régime méditerranéen est déjà un pas dans la bonne direction.

Qu’est-ce qui rend le régime méditerranéen plus sain que le régime américain standard? Est-ce les fruits à coque? L’huile d’olive? Le vin rouge? Nous ne le savons pas vraiment. Les défenseurs du régime méditerranéen pensent qu’il est meilleur que le régime américain standard parce qu’il contient moins de graisses saturées, de graisses trans et de sucres ajoutés, et plus de nutriments essentiels, de fibres, de fruits et légumes colorés riches en phytonutriments, des substances chimiques végétales naturelles censées avoir des propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes uniques¹². Cependant, il y a tellement de différences entre ces deux régimes alimentaires qu’il n’est pas facile de déterminer quels aspects du régime méditerranéen sont responsables de ses bienfaits.

La plupart des modifications apportées au régime américain standard, qualifié à juste titre d’atrocité moderne, contribuent à améliorer sa qualité nutritionnelle. Cependant, ce n’est pas parce que de récentes preuves confirment que le régime méditerranéen est meilleur pour le cerveau que le régime américain standard, qu’il s’agit nécessairement du meilleur régime pour le cerveau et il y a de bonnes raisons de penser que ce n’est pas le cas.

Quelques exemples:

•  les céréales et les légumineuses constituent la base du régime méditerranéen, or elles sont pauvres en nutriments et contiennent même des antinutriments qui interfèrent avec la capacité à absorber certains minéraux essentiels;

•  le régime méditerranéen déconseille certaines sources de glucides raffinés; comme les sucreries, mais en recommande d’autres, comme le pain et les pâtes;

•  le régime méditerranéen encourage la consommation d’alcool.

Mais le principal défaut du régime méditerranéen est qu’il n’accorde pas assez d’attention à la santé métabolique. En d’autres termes, il contient trop de glucides pour que les personnes qui présentent une résistance à l’insuline puissent les assimiler en toute sécurité. Cela se traduit par des taux d’insuline élevés qui peuvent endommager le métabolisme cérébral au fil du temps. Le terme «métabolisme» désigne l’ensemble complexe de réactions chimiques qui transforment les aliments en énergie au sein des cellules. Le cerveau est un gros consommateur d’énergie, donc si sa machinerie métabolique ne permet pas de produire suffisamment d’énergie pour répondre à ses besoins, il fonctionne mal.

La santé métabolique est le chaînon manquant de la santé mentale

Après des décennies d’immobilisme, le domaine de la psychiatrie fait un bond en avant. Une approche révolutionnaire de la santé mentale émerge, bouleversant la recherche scientifique, transformant les pratiques cliniques et permettant aux individus et aux familles d’améliorer leur humeur, leur concentration et leur mémoire. Dans de nombreux cas, elle permet de réduire les psychotropes et parfois même de les éliminer. Notre époque a pris conscience qu’une bonne santé métabolique est essentielle à une bonne santé mentale.

Au cours des cinq dernières années, une nouvelle sous-spécialité passionnante de la psychiatrie a vu le jour: la psychiatrie métabolique. Ce terme a été inventé par le docteur Shebani Sethi, psychiatre à l’université de Stanford, qui le définit comme «une nouvelle sous-spécialité orientée sur le ciblage et le traitement des dysfonctionnements métaboliques afin d’améliorer les résultats en santé mentale»¹³.

Les chercheurs de ce domaine ont découvert que le point commun de nombreuses affections psychiatriques est la difficulté du cerveau à utiliser le glucose comme source d’énergie. L’un des principaux obstacles au flux d’énergie dans le cerveau est la résistance à l’insuline, un trouble métabolique grave qui prend des proportions épidémiques dans de nombreuses régions du monde. Les régimes alimentaires trop riches en glucides raffinés comme le sucre, la farine, les jus de fruits et les produits céréaliers favorisent les taux d’insuline élevés qui conduisent à la résistance à l’insuline. Par conséquent, cela peut paraître contre-intuitif, mais plus votre alimentation contient de sucre, plus votre cerveau a du mal à l’utiliser.

Les taux élevés de glucose et d’insuline sont un double coup de poing mortel pour le cerveau. L’afflux répété de glucose dans le cerveau déclenche des vagues incessantes d’inflammation et de stress oxydatif, ce qui endommage l’architecture délicate du cerveau. Cet excès de glucose submerge les mitochondries, les minuscules moteurs qui travaillent sans relâche pour transformer le glucose en énergie à l’intérieur des cellules. En outre, l’excès d’insuline dont le cerveau est bombardé en permanence peut entraîner une résistance à l’insuline. L’insuline a de plus en plus de mal à entrer dans le cerveau, alors qu’elle est nécessaire pour aider à transformer le glucose en énergie. Lorsque le cerveau reçoit trop de glucose et pas assez d’insuline, il a du mal à produire l’énergie dont il a besoin. Il n’est plus performant, ce qui entraîne une crise énergétique qui s’aggrave peu à peu.

La bonne nouvelle, c’est que vous avez la possibilité de contrôler vous-même les taux de glucose et d’insuline, et ce assez rapidement, tout simplement en modifiant votre alimentation.

Le régime cétogène est un puissant remède métabolique

Depuis que les troubles mentaux sont considérés comme des troubles métaboliques, de nouvelles approches thérapeutiques prometteuses ont émergé, notamment le régime cétogène, la voie la plus efficace.

Les régimes cétogènes sont des régimes qui contiennent très peu de glucides, des quantités modérées de protéines et beaucoup de lipides. Ils facilitent la combustion des graisses par l’organisme et la transformation d’une partie de ces graisses en cétones, des composés que le cerveau peut utiliser pour produire de l’énergie. Les cétones sont une aubaine pour les cerveaux qui ont perdu une partie de leur capacité à utiliser correctement le glucose, car elles permettent de pallier le manque d’énergie dû aux problèmes de gestion du glucose dans le cerveau.

Certains considèrent le régime cétogène comme un régime amaigrissant. Et en effet, il peut aider à brûler l’excès de graisse corporelle. D’autres pensent que le régime cétogène est un régime pour le diabète de type 2. Et effectivement, c’est un moyen très efficace de traiter le diabète de type 2 parce qu’il permet de réduire efficacement le taux de glucose dans le sang, de diminuer, voire d’éliminer, le besoin de médicaments, et peut même induire une rémission durable de la maladie¹⁴. Mais saviez-vous que l’objectif initial du régime cétogène était de stabiliser la chimie du cerveau?

En 1921, bien avant que les médicaments anticonvulsivants ne soient disponibles, le régime cétogène a été mis au point pour traiter les enfants épileptiques. Depuis, plus d’une douzaine d’essais cliniques de qualité ont confirmé l’efficacité et la sécurité des régimes cétogènes chez les enfants et les adultes épileptiques. Ces régimes permettent de réduire de plus de 50% l’activité épileptique dans plus de la moitié des cas et d’éliminer totalement les crises dans au moins 10% des cas¹⁵. Le régime cétogène s’est également révélé prometteur dans de nombreuses autres affections neurologiques, notamment la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson et les migraines¹⁶. Ces preuves solides en neurologie sont une bonne nouvelle pour la psychiatrie, car, selon moi, la frontière entre la neurologie et la psychiatrie est imaginaire. Le cerveau n’est pas divisé en cellules de neurologie et cellules de psychiatrie. Il s’agit d’un seul et même organe. Il va de soi que si un traitement donné est bénéfique pour les troubles cérébraux neurologiques, il doit également être bénéfique pour les troubles cérébraux psychiatriques. Les nouvelles données semblent très prometteuses et l’intérêt scientifique pour ce domaine explose soudainement.

Les affections psychiatriques sont des affections neurologiques, mais leurs symptômes ont toujours été considérés comme relevant davantage de la psychologie que de la biologie. Le trouble bipolaire est un exemple frappant. Il s’agit d’un trouble de l’humeur grave qui se caractérise par des périodes maniaques (énergie anormalement élevée) généralement suivies de périodes de dépression profonde. Le trouble bipolaire et l’épilepsie ont de nombreuses caractéristiques communes. En fait, de nombreux médicaments prescrits pour traiter le trouble bipolaire sont des anticonvulsivants. Si un régime cétogène peut stabiliser les crises chez les personnes épileptiques, il est logique qu’il puisse également stabiliser les sautes d’humeur chez les personnes atteintes de troubles bipolaires, et c’est ce raisonnement qui m’a amené à intégrer les régimes cétogènes dans mon travail clinique il y a plus de dix ans. Le régime cétogène est-il donc le meilleur régime pour le cerveau?

Nous pourrions tenter de répondre à cette question en testant les régimes cétogènes et en les comparant au régime méditerranéen, au régime végétarien, au régime américain standard et aux multiples autres régimes alimentaires imaginables, mais ce serait une tâche titanesque, alors prenons un peu de recul et interrogeons-nous autrement: quelle est la fonction d’un régime alimentaire sain pour le cerveau?

QU’EST-CE QU’UN RÉGIME ALIMENTAIRE SAIN POUR LE CERVEAU?

Pour qu’un mode d’alimentation soit considéré comme sain pour le cerveau, il doit remplir les trois critères suivants selon moi:

1. Il doit NOURRIR le cerveau donc apporter des quantités adéquates de tous les nutriments essentiels.

2. Il doit PROTÉGER le cerveau en limitant au maximum les ingrédients nocifs.

3. Il doit DONNER DE L’ÉNERGIE au cerveau de manière à favoriser un métabolisme sain tout au long de la vie.

Ce sont les critères que j’ai utilisés pour créer les programmes alimentaires que je présente dans ce livre. Ces mêmes principes s’appliquent également au reste du corps. Toutes nos cellules ont besoin des mêmes apports nutritionnels. Heureusement, car nous aurions du mal à suivre un régime différent pour chaque organe.

Le régime méditerranéen nourrit mieux le cerveau que le régime américain standard, mais il pourrait être encore plus nutritif. Il protège également mieux le cerveau que le régime américain standard parce qu’il évite les aliments ultra-transformés et limite certains types de glucides raffinés, mais il pourrait être encore amélioré.

Les régimes cétogènes abaissent les taux de glucose et d’insuline. Ils sont donc très efficaces pour lutter contre la résistance à l’insuline. Ils permettent de fournir de l’énergie au cerveau parce qu’ils génèrent des cétones que le cerveau peut utiliser comme source de carburant alternative. Cependant, leur capacité à nourrir et à protéger le cerveau peut varier considérablement en fonction des choix alimentaires.

L’approche du régime tranquille

Les limites de ces régimes m’ont amené à créer trois nouveaux régimes: Paléo tranquille, Céto tranquille et Carnivore tranquille.

J’ai appelé ces régimes des régimes «tranquilles» parce que leurs listes d’aliments ont été modifiées de façon unique pour cibler les causes profondes des troubles de santé mentale en calmant l’inflammation, le stress oxydatif et les taux élevés d’insuline. Ces régimes contiennent également moins de composés irritants naturels et moins de toxines et sont plus faciles à digérer que les régimes paléo, céto et carnivore standard que vous connaissez peut-être déjà. Ils sont donc moins susceptibles d’entraîner des perturbations en cas de sensibilités alimentaires ou de problèmes de santé mal compris tels que la fatigue chronique, la fibromyalgie et le syndrome de l’intestin irritable. Je suis bien consciente que tout le monde ne souhaite pas forcément adopter un régime cétogène pour améliorer ses symptômes de santé mentale. De plus, certaines personnes n’en ont pas besoin. Pour ces raisons, je vous montrerai comment déterminer où vous vous situez sur le spectre de la résistance à l’insuline. Je vous aiderai à adapter votre consommation de glucides à votre métabolisme et je vous présenterai une multitude de changements bénéfiques pour le cerveau que vous pourrez choisir d’adopter ou non, à votre guise.

Paléo tranquille: comme le régime paléo standard, ce régime comprend de la viande, des fruits de mer, de la volaille, des œufs, des fruits et des légumes et interdit les céréales, les légumineuses, les produits laitiers, les glucides raffinés, l’alcool, les huiles végétales et les aliments ultra-transformés. (Ces aliments interdits nuisent à la santé du cerveau, car ils entravent l’accès aux nutriments, perturbent le flux d’énergie et favorisent l’inflammation et le stress oxydatif.) Cependant, une différence essentielle réside dans le fait que le régime Paléo tranquille limite les aliments d’origine végétale à une liste de fruits et légumes spécifiques que je qualifie de «plus délicats et plus cléments» car ils contiennent moins de sucre, mais aussi moins de ces substances chimiques que produisent les plantes pour se protéger des prédateurs.

Céto tranquille: comme tous les régimes cétogènes, ce régime contient très peu de glucides, il contient des quantités modérées de protéines et beaucoup de graisses. Il comprend tous les aliments du régime Paléo tranquille hormis les fruits et légumes à forte teneur en glucides. Il combine ainsi qualité nutritionnelle et qualité métabolique, et vous offre le meilleur des deux mondes.

Carnivore tranquille: comme la plupart des régimes carnivores, ce mode alimentaire exclut les légumes (et donc pas de toxines végétales), mais aussi certains produits animaux comme les œufs, les produits laitiers et les viandes transformées souvent mal tolérés par certaines personnes. Le régime Carnivore tranquille peut être particulièrement bénéfique si vous avez des sensibilités alimentaires non identifiées, des lésions intestinales, des maladies auto-immunes ou d’autres syndromes chroniques ou mystérieux qui n’ont pas répondu à d’autres interventions diététiques.

Après la phase initiale de découverte, si vous constatez que votre santé mentale s’est améliorée avec l’un de ces régimes, vous pouvez essayer d’élargir votre liste d’aliments pour trouver le régime le moins restrictif et le plus agréable que vous puissiez tolérer.

Changez votre alimentation, changez votre mental

Cela me brise le cœur de voir des personnes aux prises avec des problèmes de santé mentale qui ont essayé une douzaine ou plus de médicaments ou des années de psychothérapie, mais qui n’ont jamais tenté de modifier leur régime alimentaire de quelque façon que ce soit. Ou pire encore, de voir des personnes qui suivent fidèlement ce qu’on leur a dit être un régime sain pour le cerveau, composé de céréales complètes, de légumineuses, de produits laitiers sans matière grasse, de myrtilles, de chocolat noir et de vin rouge, mais qui continuent à se sentir déprimées, confuses, anxieuses ou instables, croyant qu’elles font déjà tout ce qu’elles peuvent, alors qu’il y a tellement plus à faire. Que vous ayez une maladie mentale grave comme la schizophrénie ou un problème de santé mentale quotidien comme l’irritabilité, sachez qu’il y a de l’espoir.

Pour changer votre mental grâce à l’alimentation, il faut changer votre mental à propos de l’alimentation. La première étape consiste à se débarrasser de toutes les idées reçues pour repartir sur de nouvelles bases. Voyons ensemble d’où viennent les croyances dominantes en nutrition, afin que vous puissiez décider par vous-même si elles méritent d’être remises en question.

CHAPITRE 3

Pourquoi la plupart des recommandations nutritionnelles sont erronées

Publié et vrai ne sont pas synonymes.

Brian A. Nosek, Jeffrey R. Spies et Matt Motyl, Scientific Utopia

Le navire Salisbury a été confronté à un grave problème. Au printemps 1747, il avait quitté le port de Plymouth, en Angleterre, avec un équipage de 300 hommes¹. Après seulement huit petites semaines en mer, au moins 30 de ses marins avaient contracté le scorbut, une maladie qui a tué environ deux millions de marins entre le XVIe et le XIXe siècle². Le docteur James Lind, chirurgien naval, a décidé de mener une expérience simple qui pourrait bien être le premier essai contrôlé en nutrition de l’histoire. Voici son récit:

J’ai pris douze patients atteints du scorbut à bord du Salisbury en mer. Leurs cas étaient aussi semblables que possible. Ils avaient tous des gencives putrides, des boutons et une grande fatigue et une faiblesse des genoux. Ils avaient la même alimentation: eau et gruau sucrés le matin, bouillon de mouton frais souvent pour le dîner, puddings, biscuits bouillis avec du sucre, et pour le souper, orge et raisins secs, riz et raisins de Corinthe, sagou et vin, ou autres³.

Il a réparti les douze hommes en six groupes de deux et leur a administré les traitements suivants pour voir lesquels pourraient être utiles:

Groupe n° 1: Un litre de cidre par jour.

Groupe n° 2: Vingt-cinq gouttes d’acide sulfurique dilué trois fois par jour.

Groupe n° 3: Deux cuillères de vinaigre trois fois par jour.

Groupe n° 4: Une demi-pinte d’eau de mer par jour.

Groupe n° 5: Deux oranges et un citron par jour.

Groupe n° 6: Pâte médicinale à base d’ail, de graines de moutarde, de racines de radis, de sève balsamique et de gomme myrrhe.

Voici le commentaire du docteur Lind:

Suite à ces traitements, les effets bénéfiques les plus soudains et les plus visibles furent observés chez les marins ayant consommé des oranges et des citrons. L’un d’eux était en état de travailler au bout de six jours… L’autre fut celui qui se rétablit le mieux parmi tous ceux dans son état. Jugeant qu’il était suffisamment bien portant, il fut nommé infirmier pour soigner les autres malades⁴.

Les résultats obtenus par Lind ont démontré que les agrumes frais pouvaient guérir le scorbut. Près de 400 ans plus tard, son protocole reste une illustration remarquable de la méthode scientifique. Il est étonnamment difficile de définir la méthode scientifique, mais ses principes fondamentaux peuvent être résumés dans cette définition de la science elle-même, tirée de l’Oxford English Dictionary: «l’étude systématique de la structure et du comportement du monde physique et naturel par l’observation et l’expérimentation»⁵.

Il faudra attendre près de deux siècles pour que le scientifique hongrois Albert Szent-Györgyi identifie la vitamine C, le composé actif présent dans les oranges et les citrons, ce qui lui a valu le prix Nobel en 1937. Cette révélation juteuse n’était que l’une des nombreuses découvertes sur les vitamines qui ont eu lieu au cours de «l’ère des vitamines» dans les années 1930 et 1940. Toutes ces révélations ont été rendues possibles par la révolution chimique, c’est-à-dire le développement de techniques de laboratoire qui ont permis aux chercheurs d’isoler et d’étudier les molécules vitales présentes dans les aliments pour la première fois dans l’histoire de l’humanité⁶.

Lorsque le président Eisenhower a été victime d’une crise cardiaque en 1955, l’attention de la recherche s’est détournée des micronutriments, les vitamines et minéraux, pour se concentrer sur les macronutriments, les graisses et le cholestérol qui inquiétaient le public. Pour être exact, c’est ce qui a ouvert la voie de l’ère de la nutrition politisée dans laquelle nous nous trouvons encore aujourd’hui. En essayant de comprendre comment des régimes alimentaires complexes provoquent ou préviennent des phénomènes tels que les crises cardiaques, la recherche en nutrition s’est complètement égarée dans la seconde moitié du XXe siècle. Au lieu de suivre des méthodes scientifiques solides fondées sur l’expérimentation, une nouvelle méthode a pris le dessus, l’épidémiologie nutritionnelle. C’est une méthode totalement non scientifique qui se base sur des suppositions. La plupart des idées reçues sur l’alimentation et la santé (comme la croyance que les aliments d’origine végétale sont plus sains que les aliments d’origine animale) sont issues d’études épidémiologiques. Il est donc important de comprendre les graves lacunes de ce type de recherche et de le comparer avec d’autres méthodes de recherche en nutrition.

LES MÉTHODES MODERNES DE RECHERCHE EN NUTRITION

Il est difficile d’étudier le lien entre l’alimentation et les maladies, et toutes les méthodes de recherche en nutrition présentent des défauts, mais certaines sont beaucoup plus fiables que d’autres. Face à un gros titre sur la nutrition, il est primordial de se renseigner sur le type d’étude utilisé afin de savoir si ce titre mérite ou non notre attention. Les scientifiques ne sont pas toujours d’accord sur les types de preuves les plus fiables, mais la pyramide ci-dessous représente un classement courant des preuves.

HIÉRARCHIE DES PREUVES

NdT: À la base de la pyramide figure les preuves les moins solides, à la pointe, les plus solides.

Commençons par le bas de la pyramide et remontons jusqu’au sommet.

Un rapport de cas décrit comment une intervention diététique particulière (telle qu’un régime cétogène) a affecté la santé d’un seul patient, tandis qu’une série de cas décrit comment une intervention diététique a affecté la santé de plusieurs patients qui présentent tous un trouble de santé similaire. Par exemple, une série de cas présente comment un régime cétogène a affecté cinq personnes qui présentent toutes un stade précoce de la maladie d’Alzheimer. Les rapports de cas bien documentés fournissent souvent des informations précieuses qui nécessitent des recherches supplémentaires⁷, mais comme il ne s’agit pas d’expériences scientifiques formelles, ces rapports se situent au bas de la plupart des pyramides de preuves.

Dans les études d’épidémiologie nutritionnelle, les chercheurs recueillent des informations sur un grand nombre de personnes et les analysent pour rechercher des modèles pouvant expliquer les tendances de santé dans les populations. Par exemple, on pourrait mener une enquête auprès de milliers de personnes en étudiant leurs habitudes de consommation de jaunes d’œuf et leurs antécédents en matière de santé cardiaque, puis en analysant leurs réponses pour détecter un éventuel lien entre le nombre de jaunes d’œuf qu’elles déclarent manger et le fait qu’elles développent ou non des maladies cardiaques. En nutrition, la plupart des études qui font les gros titres sont des études épidémiologiques, probablement parce qu’elles sont peu coûteuses et relativement faciles à réaliser.

Un essai contrôlé non randomisé est une expérience scientifique au cours de laquelle des volontaires qui présentent des problèmes de santé similaires sont divisés en deux groupes: un groupe expérimental (qui teste un régime alimentaire) et un groupe témoin (pour comparer). Par exemple, pour tester les effets des jaunes d’œufs riches en cholestérol sur le taux de cholestérol sanguin, on peut donner à tous les membres du groupe expérimental deux jaunes d’œufs par jour, et à tous les membres du groupe témoin un aliment similaire qu’on imagine ne pas avoir d’impact sur le taux de cholestérol, par exemple, deux blancs d’œufs par jour, car ils ne contiennent pas de cholestérol. À la fin de l’expérience, les taux de cholestérol des deux groupes sont comparés pour voir si la consommation de jaunes d’œuf entraîne une différence notable. Ces essais sont dits non randomisés parce que la décision d’intégrer tel ou tel volontaire dans tel ou tel groupe n’est pas prise au hasard. Ce sont les chercheurs ou les volontaires eux-mêmes qui décident d’intégrer chaque groupe, ce qui peut influencer les résultats. (L’expérience du docteur Lind sur le scorbut serait donc considérée comme un essai contrôlé non randomisé, puisqu’il a lui-même décidé quels marins recevaient quel traitement).

Sous le haut de la pyramide se trouve l’essai contrôlé randomisé (ECR). Largement considéré comme le nec plus ultra des méthodes de recherche scientifique, l’essai contrôlé randomisé est le meilleur moyen d’étudier s’il existe une relation de cause à effet entre deux éléments ou variables d’intérêt, tels que le jaune d’œuf et le taux de cholestérol. Au lieu de choisir leur équipe, les volontaires sont affectés au hasard dans un groupe, généralement par un ordinateur, ce qui réduit le risque que des préjugés humains influencent les résultats. Les essais contrôlés randomisés les mieux conçus sont réalisés en double aveugle, ce qui signifie que ni les volontaires ni les chercheurs ne savent qui fait partie du groupe expérimental et qui fait partie du groupe de contrôle.

Au sommet de la pyramide se trouve la méta-analyse, qui regroupe les résultats de plusieurs essais contrôlés randomisés et les analyse en tant que groupe afin de dégager des tendances.

Un essai contrôlé randomisé bien conçu permet de conclure facilement qu’une intervention diététique particulière est directement responsable des résultats observés par les chercheurs, car il réduit les autres facteurs susceptibles de brouiller les pistes. Par exemple, si l’une de mes patientes suit un régime cétogène pour traiter les premiers stades de la maladie d’Alzheimer et qu’elle obtient de meilleurs résultats aux tests de mémoire six semaines plus tard, une revue scientifique acceptera peut-être de publier mes résultats sous la forme d’un rapport de cas, surtout s’il s’agit du premier cas de ce type. Cependant, comme les circonstances n’ont pas été contrôlées, je ne peux pas affirmer que le régime cétogène est responsable de l’amélioration de la santé de ma patiente. Peut-être a-t-elle fait d’autres changements au cours de cette même période de six semaines qu’elle n’a pas mentionnés ou que j’ai choisi de ne pas inclure, comme la suppression de l’alimentation industrielle ou la prise d’un multivitamines. Elle s’attendait peut-être à ce que le régime cétogène l’aide parce qu’un membre de sa famille avait obtenu des bons résultats. (Les personnes qui croient en un traitement sont plus susceptibles d’en ressentir les bienfaits. C’est ce qu’on appelle l’effet placebo). Je pourrais avoir eu dix patients atteints de la maladie d’Alzheimer qui ont essayé le régime et elle a été la seule à voir son état s’améliorer, mais je pourrais choisir de ne pas parler des neuf autres cas parce que je voudrais partager uniquement les résultats les plus encourageants.

Les essais contrôlés randomisés cherchent à réduire les variables de ce type qui peuvent brouiller les pistes. Par exemple, lorsque des chercheurs néo-zélandais ont mené un essai contrôlé randomisé en comparant le régime cétogène à un régime pauvre en graisses chez des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, ils ont réparti au hasard 26 volontaires en deux groupes à l’aide d’un logiciel de randomisation. Ils ont donné les mêmes instructions alimentaires à tous les participants et leur ont demandé de prendre le même complément multivitaminique. Ils ont expliqué aux volontaires que les deux régimes étaient probablement sains, et les volontaires n’étaient pas autorisés à dire aux chercheurs quel régime ils suivaient pendant l’étude⁸. Grâce à cette conception de l’étude, il est probable que les améliorations de qualité de vie et des capacités cognitives documentées par les chercheurs étaient dues au régime cétogène et non à d’autres variables telles que la supplémentation en vitamines ou les attentes des volontaires. En d’autres termes, il est plus probable que le régime cétogène lui-même soit à l’origine de ces améliorations.

Essais contrôlés randomisés: tout ce qui brille n’est pas or

Malgré leur position convoitée dans la pyramide des preuves, même les essais contrôlés randomisés ont leurs limites, en particulier lorsqu’ils sont utilisés pour étudier l’alimentation⁹. Les essais contrôlés randomisés sont utilisés en permanence par l’industrie pharmaceutique pour vérifier si un médicament donné est sûr et efficace par rapport à un placebo, mais ils ne sont pas utilisés très souvent pour étudier la nutrition humaine, car les essais contrôlés randomisés sur l’alimentation sont très coûteux et particulièrement difficiles à concevoir.

Le problème du contrôle: il est impossible d’étudier une seule variable alimentaire à la fois, car il est impossible de modifier un régime alimentaire sans changer également quelque chose d’autre. Par exemple, si l’équipe jaune mange deux jaunes d’œuf par jour et l’équipe blanche deux blancs d’œuf par jour, la teneur en cholestérol ne sera pas la seule différence entre leurs régimes: l’équipe blanche consommera également moins de calories, moins de nutriments et moins de graisses. Ces variables supplémentaires ou facteurs de confusion compliquent la conception des essais contrôlés randomisés en nutrition ainsi que l’interprétation de leurs résultats.

Le problème des essais à l’aveugle: dans les essais cliniques randomisés sur les médicaments, les chercheurs peuvent masquer les médicaments (et les placebos) en les encapsulant dans des gélules non marquées, mais il est très difficile d’opérer à l’aveugle avec les volontaires dans les essais cliniques en nutrition, en particulier si l’on étudie des aliments plutôt que des nutriments isolés. Les vitamines et les additifs alimentaires peuvent être dissimulés dans une gélule ou mélangés à une boisson, mais comment dissimuler un aliment entier comme une banane? Dans les essais cliniques en nutrition, les participants peuvent généralement voir, sentir et goûter les aliments testés, ce qui peut influencer leur façon de penser et de se comporter dans le cadre de l’étude.

Le problème de temps et de lieu: il est difficile de contrôler et de documenter tout ce que les volontaires mangent, à moins de les admettre dans une unité de recherche métabolique où chaque repas est préparé dans une cuisine scientifique et où la prise alimentaire réelle de chacun est strictement enregistrée. Cette méthode est peu pratique. Elle est stressante pour les volontaires et coûteuse pour les chercheurs, ce qui complique la réalisation d’études rigoureuses sur l’alimentation à long terme. Pour toutes ces raisons, de nombreux essais contrôlés randomisés en nutrition sont réalisés sur des animaux ou dans des tubes à essai plutôt que sur des êtres humains.

Il est beaucoup plus facile de contrôler les animaux et les échantillons de laboratoire que les êtres humains, ce qui permet de résoudre les problèmes de temps, de lieu, de contrôle et d’aveugle. Cependant, en quittant le monde réel pour des environnements de laboratoire strictement contrôlés, on introduit de nouvelles sources de biais.

Les essais cliniques randomisés sur les animaux doivent être interprétés avec prudence

Le problème le plus évident avec les essais cliniques réalisés chez l’animal est que les animaux ne sont pas des êtres humains et que chaque espèce a besoin d’un régime alimentaire qui lui est propre.

En 1913, Nikolai Anichkov, un jeune pathologiste russe désireux d’étudier le lien entre le cholestérol alimentaire et les maladies cardiaques, s’est demandé si le cholestérol alimentaire pouvait augmenter le taux de cholestérol sanguin, s’accumuler dans les artères et provoquer des maladies cardiaques. Pour tester cette hypothèse, il a nourri un groupe de lapins avec de l’huile de tournesol (groupe témoin) et un autre groupe de lapins avec de l’huile de tournesol et du cholestérol purifié (groupe expérimental), puis il a mesuré leur taux de cholestérol sanguin et examiné leurs artères. Voici un extrait de ses écrits:

Le sang de ces animaux présente une augmentation énorme de la teneur en cholestérine. Dans certains cas, elle atteint plusieurs fois la quantité normale. On peut donc considérer comme certain que, chez ces animaux de laboratoire, de grandes quantités de cholestérine ingérée sont absorbées et que les accumulations de cette substance dans les tissus ne peuvent être interprétées que comme des dépôts de lipoïdes circulant en grande quantité dans les humeurs de l’organisme¹⁰.

En d’autres termes, le taux de cholestérol des lapins est monté en flèche, souvent jusqu’à dix fois le taux normal et des dépôts de graisse sont apparus dans leurs vaisseaux sanguins en l’espace de quelques semaines. Les expériences d’Anichkov sont aujourd’hui considérées comme des classiques, car elles semblaient montrer, pour la première fois, l’existence d’un lien clair entre le cholestérol alimentaire, l’augmentation du taux de cholestérol sanguin et les maladies cardiovasculaires. Mais est-ce le cas?

Les lapins sont des herbivores. Ils n’ont pas évolué pour consommer des aliments d’origine animale, qui sont les seuls à contenir du cholestérol. Lorsque d’autres chercheurs ont tenté de reproduire les résultats obtenus par Anichkov chez des omnivores tels que les rats et les chiens, les taux de cholestérol ont à peine bougé et les artères sont restées claires, probablement parce que les omnivores sont conçus pour éliminer sans problème les molécules de cholestérol ingérées. Un examen minutieux des dépôts artériels chez les lapins a révélé qu’ils ne ressemblaient pas du tout aux plaques d’athérosclérose humaines, et il n’est fait mention d’aucun lapin ayant souffert d’une crise cardiaque. Les lapins qui ont poursuivi le traitement avec du cholestérol sont morts, mais pas de maladies cardiaques. Ils ont fini par développer une cirrhose graisseuse du foie, une anémie hémolytique: «Les lapins nourris au cholestérol présentent de l’anorexie, une grande fatigue, une perte de poids progressive et sévère, et un amincissement du pelage… les animaux finissent par mourir dans un état cachectique»¹¹.

Ces expériences centenaires ne démontrent pas que le cholestérol met en danger le cœur humain, elles démontrent que le cholestérol est un poison pour les lapins. Cette vérité dérangeante en fait un très mauvais choix de sujet pour la recherche sur le cholestérol, c’est le moins que l’on puisse dire. Néanmoins, de nombreux scientifiques spécialisés dans le cholestérol ont vénéré les travaux d’Anichkov et ont relancé ses techniques, en utilisant à nouveau des lapins dans leurs tests, ce qui est encore le cas aujourd’hui.

Les problèmes liés à la recherche sur les animaux vont au-delà des différences entre les espèces¹². Certains types de recherche peuvent générer des informations pertinentes pour la santé humaine. En effet, nous devons aux animaux de laboratoire une grande partie de ce que nous comprenons de la biologie fondamentale des cellules cérébrales. Cependant, nous devons interpréter les études sur les animaux avec prudence, en particulier celles qui portent sur le lien entre la nutrition et les maladies humaines. Les animaux de laboratoire sont enfermés dans des environnements artificiels extrêmement stressants et sont nourris avec des aliments ultra-transformés et inadaptés à l’espèce. La consanguinité est monnaie courante et de nombreux animaux ont été manipulés génétiquement ou pharma-ceutiquement pour développer plus facilement des maladies d’intérêt comme le diabète ou le cancer.

Les essais in vitro sont rarement pertinents

Les études nutritionnelles in vitro examinent les effets de substances alimentaires isolées sur des cellules ou des tissus vivants dans des tubes à essai, des boîtes de Pétri, etc. Ces études sont fréquemment utilisées pour tester des extraits d’aliments végétaux considérés comme des superaliments, tels que le brocoli, les myrtilles et les betteraves. Malheureusement, ces expériences ne nous apprennent pas grand-chose sur la nutrition et la santé humaine, car lorsque nous mangeons, nous ne plaçons pas les substances alimentaires directement sur toutes nos cellules dans des récipients en plastique. Nous avalons ces substances sous forme d’aliments. Non seulement les cellules vivantes se comportent très différemment lorsqu’elles sont hors du corps humain et cultivées en laboratoire, mais de nombreux aliments ne survivent pas à la digestion, ne sont pas absorbés dans la circulation sanguine ou sont rapidement éliminés par notre système immunitaire. Ce n’est pas parce qu’une substance peut tuer des cellules cancéreuses dans une boîte de Pétri qu’elle réduira les tumeurs dans le corps humain vivant.

L’ÉPIDÉMIOLOGIE NUTRITIONNELLE: UN PAS DE TROP

Chaque type d’études a ses points faibles, mais si l’étude est conçue de manière réfléchie et interprétées de manière responsable, toutes ces méthodes de recherche peuvent fournir des informations qui améliorent notre compréhension du lien entre l’alimentation et la santé humaine. Même les essais non contrôlés peuvent être utiles¹³. Par exemple, si Lind avait donné des agrumes aux 30 hommes atteints de scorbut, sans groupe de contrôle pour comparer, et qu’aucun d’entre eux n’avait été guéri, cela aurait tout de même valu la peine d’être rapporté. En effet, chaque type d’étude peut fournir des données significatives, à l’exception notable des études épidémiologiques. Dans ce paragraphe, j’ai l’intention de vous convaincre que toutes les affirmations concernant l’alimentation et la santé humaine qui ont été générées par des études épidémiologiques doivent être totalement ignorées.

Les études épidémiologiques se situent généralement au niveau intermédiaire de la plupart des pyramides de hiérarchie des preuves, mais cette classification ne tient pas compte du fait que toutes les études épidémiologiques ne se valent pas. L’épidémiologie peut être utile pour étudier les maladies infectieuses ou même les carences en vitamines, mais il me semble que les études épidémiologiques portant sur le lien entre les habitudes alimentaires et la santé humaine n’ont rien à faire dans la pyramide parce qu’elles ne sont absolument pas scientifiques.

L’épidémiologie (l’étude des épidémies) est née au milieu des années 1800, et est souvent attribuée au médecin britannique John Snow. Lors d’une épidémie mortelle de choléra dans le quartier de Soho à Londres (voir carte, page suivante), le docteur Snow a émis l’hypothèse que l’eau contaminée pouvait en être la cause. Pour la vérifier, il a interrogé les habitants sur leur consommation d’eau et cartographié avec précision les foyers d’infection. Il a remarqué un schéma frappant: la majorité des cas se concentraient autour d’une pompe à eau située sur Broad Street.

Ce lien entre la proximité de la pompe de Broad Street et les infections par le choléra était si fort qu’il a convaincu les autorités municipales sceptiques d’enlever la poignée de la pompe de Broad Street. Lorsque les habitants ont arrêté de s’approvisionner en eau à cette pompe, l’épidémie a rapidement pris fin, ce qui a confirmé l’hypothèse du docteur Snow.

Depuis, l’épidémiologie s’est révélée utile pour comprendre d’autres maladies également causées par des substances toxiques isolées et quantifiables ou des virus, telles que la fumée de cigarette et le COVID-19. Les études épidémiologiques sont également appelées études d’observation parce qu’elles reposent sur l’analyse systématique et la reconnaissance de modèles plutôt que sur des expériences cliniques. Après tout, il serait contraire à l’éthique d’exposer de manière intentionnelle des personnes en bonne santé à des bactéries, des virus ou du tabac potentiellement mortels.

Carte de 1854 du quartier de Soho à Londres avec les pompes à eau publiques indiquées par des P dans un cercle et les cas d’infection par le choléra indiqués par des tirets noirs. On remarque que la plupart des cas de choléra sont regroupés près de la pompe à eau de Broad Street.
John Snow, On the Mode of Communication of Cholera (Londres: Churchill, 1855), carte 1.

Plus d’un siècle après l’étude historique du docteur Snow sur le choléra, le professeur Walter Willett, chercheur en nutrition, que j’ai mentionné dans le chapitre précédent, a commencé à appliquer les méthodes de l’épidémiologie à l’étude de l’alimentation et des maladies chroniques. Il n’a pas été le premier à utiliser cette approche, car le docteur Ancel Keys, que j’ai également mentionné dans le chapitre précédent, l’avait fait pour étudier le lien entre les graisses saturées et les maladies cardiaques. Cependant, Willett est considéré par beaucoup comme le père fondateur de l’épidémiologie nutritionnelle. Il a écrit un manuel qui fait autorité sur le sujet, a cosigné plus de 1 700 articles de recherche sur la nutrition et la santé publique, et son travail continue d’exercer une influence considérable dans le monde entier.

Puisque l’épidémiologie est suffisamment efficace pour nous aider à comprendre les maladies mortelles à évolution rapide causées par des infections et des toxines et à les combattre, les chercheurs ont imaginé que cette discipline pourrait également nous aider à comprendre et à combattre les maladies chroniques à évolution lente qui peuvent être liées à l’alimentation, telles que le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires et la démence d’Alzheimer.

Tout d’abord, il n’y a qu’une seule chose qui peut causer le choléra: c’est la toxine cholérique. Comme l’a écrit Willett lui-même, contrairement à ce lien clair et direct, les maladies chroniques «ont presque toujours des causes multiples: non seulement l’alimentation, mais aussi des facteurs génétiques, professionnels, psychosociaux et infectieux, le niveau d’activité physique, les caractéristiques comportementales et d’autres influences»¹⁴.

Deuxièmement, l’étude du docteur Snow s’est concentrée sur deux variables concrètes: le lieu où les gens se procuraient leur eau et le fait de tomber malade. Il s’agit de deux questions auxquelles les foyers pouvaient répondre facilement avec un degré de certitude élevé. En revanche, comme le reconnaît Willett lui-même, le régime alimentaire «représente un ensemble extrêmement complexe d’expositions qui sont fortement intercorrélées» et les modes de consommation varient beaucoup dans le temps¹⁵. Comme nous le verrons bientôt, il est impossible d’obtenir des données concrètes sur le régime alimentaire des gens. Or, sans données, il n’y a pas de science.

Ce défaut fatal n’a pas empêché l’épidémiologie nutritionnelle de prendre son envol. Depuis les années 1940, les épidémiologistes formulent des hypothèses sur le lien entre l’alimentation et les maladies humaines. Ils interrogent les gens sur leurs habitudes alimentaires et cherchent à identifier des associations entre certains aliments et des maladies spécifiques pour étayer leurs hypothèses. Prenons l’exemple d’un groupe de recherche qui émet l’hypothèse que le cholestérol contenu dans les jaunes d’œuf provoque des maladies cardiaques. Si ce groupe de recherche constate que les personnes qui déclarent manger plus de jaunes d’œuf sont également plus susceptibles de développer des maladies cardiaques, les chercheurs rédigent un article sur le lien observé et publient cet article dans une revue scientifique. Sans surprise, la plupart des lecteurs pensent que les documents universitaires de ce type apportent des preuves scientifiques que les jaunes d’œuf mettent en danger la santé cardiaque, alors que ce n’est pas le cas.

N’oubliez pas que la méthode scientifique comporte deux étapes: la formulation d’une hypothèse et la réalisation d’une expérience. Le docteur Snow a utilisé les données qu’il a recueillies sur les sources d’eau et les infections par le choléra pour émettre l’hypothèse que l’eau provenant de la pompe de Broad Street rendait les gens malades, mais il ne s’est pas arrêté là. Il a ensuite convaincu les autorités locales de faire une expérience: retirer la poignée de la pompe de Broad Street pour voir si sa théorie tenait la route. Comme le taux d’infection par le choléra a fortement chuté, l’expérience a confirmé l’hypothèse de Snow.

En nutrition, les épidémiologistes ne modifient pas le régime alimentaire des personnes, des animaux ou des cellules dans des tubes pour voir ce qui se passe. En fait, ils ne mènent aucune expérience. L’absence d’expérimentation fait de l’épidémiologie nutritionnelle une discipline totalement non scientifique. La science de qualité se corrige d’elle-même et nous rapproche de la vérité. Si vous ne mettez jamais votre théorie à l’épreuve, vous ne saurez jamais si elle est juste ou fausse. En revanche, si elle est fausse, le fait d’éviter l’expérimentation vous permet de continuer à croire en votre théorie sans jamais avoir à la réévaluer. En effet, de nombreuses théories populaires avancées par l’épidémiologie nutritionnelle vont à l’encontre de la biologie humaine, et pourtant, on les laisse perdurer.

Malheureusement, la plupart de nos croyances nutritionnelles ont été construites sur ces fondations de sable illogiques en termes biologiques. À titre d’exemple, examinons de plus près une étude apparemment impressionnante qui est en grande partie à l’origine de la croyance selon laquelle le fait d’ajouter consciencieusement des myrtilles sur ses flocons d’avoine tous les matins permet d’éviter la démence.

Votre cerveau et les fruits rouges

Un groupe de recherche en épidémiologie nutritionnelle de Harvard a souhaité savoir si les antioxydants contenus dans les baies pouvaient contribuer à protéger les femmes contre les pertes de mémoire. Pendant quatorze ans, ils ont étudié les habitudes alimentaires de plus de 16 000 femmes d’âge moyen. Puis, pendant six années supplémentaires, ils les ont soumises à des tests réguliers pour détecter les signes de troubles de la mémoire. En appliquant des statistiques approfondies à leurs observations, ils ont calculé que les femmes qui déclaraient manger deux portions ou plus de fraises et de myrtilles par semaine voyaient leur mémoire décliner moins vite que celles qui déclaraient manger moins de fruits rouges. Et voilà! Ils avaient trouvé un lien entre les fruits rouges et la préservation de la mémoire.

Comme il s’agissait de chercheurs de Harvard qui ont suivi plusieurs milliers de personnes pendant vingt ans et que leurs conclusions pourraient améliorer la vie d’innombrables femmes dans le monde entier, leurs travaux ont été publiés dans la prestigieuse revue Annals of Neurology: «Dietary Intake of Berries and Flavonoids in Relation to Cognitive Decline»¹⁶ et ont bénéficié d’une large attention de la part des médias, et des titres tels que ceux-ci sont apparus dans la presse:

«La consommation de myrtilles et de fraises freine le déclin de la mémoire, selon une étude» CBS News¹⁷

«Nourriture pour le cerveau: les fruits rouges peuvent ralentir le déclin cognitif» Time Magazine¹⁸

«Les fruits rouges maintiennent votre cerveau en éveil» Harvard Gazette¹⁹

Malheureusement, cette étude étant épidémiologique, elle ne peut rien nous dire sur la façon dont les fruits rouges affectent la santé du cerveau. Pour quelles raisons?

Les souvenirs ne sont pas des mesures

La science se base sur des données. Par définition, les données doivent être objectives et quantifiables. Dans notre exemple, les chercheurs n’ont pas enregistré ce que les participants ont réellement mangé pendant quatorze ans (ce qui serait pratiquement impossible). Au lieu de cela, ils ont fourni un «questionnaire semi-quantitatif sur la fréquence de consommation des aliments» pour connaître les habitudes alimentaires des participants. Vous trouverez ci-dessous la question sur les fruits rouges. Avec quelle précision pouvez-vous répondre à cette question?

Veuillez indiquer, sur le tableau page suivante, votre consommation moyenne de chaque aliment spécifié au cours de l’année écoulée. (Essayez de faire la moyenne de votre consommation saisonnière d’aliments sur l’ensemble de l’année. Par exemple, si vous mangez un aliment tel que le melon quatre fois par semaine pendant les trois mois d’été où il est de saison, la consommation moyenne sera d’une fois par semaine).

Ce questionnaire vous demande de vous souvenir combien de fois vous avez mangé des portions spécifiques de différents fruits au cours de l’année précédente. Si vous ne mangez un fruit que lorsqu’il est de saison, il vous est même demandé de faire le calcul pour convertir votre consommation de fruits saisonniers en moyenne annuelle. Vous n’avez pas la possibilité de répondre «Je ne sais pas», «Je ne me souviens pas» ou «Ce n’est pas sérieux». Vous êtes obligé d’indiquer une quantité spécifique, même si vous n’êtes pas sûr.

Il est irréaliste de s’attendre à ce qu’une personne se souvienne avec certitude de ce qu’elle a mangé au cours des douze derniers mois, alors que la plupart des gens sont probablement incapables de se souvenir de ce qu’ils ont mangé au cours des douze derniers jours. Les scientifiques savent depuis longtemps que la mémoire humaine est faillible. En 1984, une équipe de chercheurs a passé en revue des études basées sur des questionnaires dans diverses disciplines et a conclu qu’«en moyenne, environ la moitié de ce que les informateurs rapportent est probablement incorrect d’une manière ou d’une autre»²⁰.

Frank E. Speizer et al., «Nurses Health Study Questionnaire (1984 Long)», Nurses Health Study, https://nurseshealthstudy.org/participants/questionnaires.

La mémoire humaine est également sujette à des distorsions conscientes et inconscientes. Certaines personnes peuvent croire qu’elles mangent plus sainement que la réalité, tandis que d’autres peuvent avoir conscience de mal manger et avoir honte de leurs choix alimentaires. Ces sentiments peuvent influencer leurs réponses. Lorsqu’on a demandé à 240 adultes comment ils répondraient aux questions sur leur alimentation s’ils devaient participer à une étude, 29% ont reconnu qu’ils ne répondraient pas honnêtement aux questions et 46% ont déclaré qu’ils ne pensaient pas être capables de répondre aux questions avec précision²¹. Par conséquent, les questionnaires sur la fréquence alimentaire produisent des estimations subjectives et déformées au lieu de fournir des mesures neutres et objectives.

Pour ne rien arranger, les chercheurs eux-mêmes ne semblent pas s’intéresser à l’exactitude des données. Remarquez les portions vagues et arbitraires dans leur question sur les fruits rouges «une tranche» de ceci, «un petit verre» de cela. Il s’agit des quantités dénuées de sens et non scientifiques. Pouvez-vous imaginer un chimiste de laboratoire qui essayerait de suivre un protocole expérimental en demandant «un petit verre» d’acide chlorhydrique? Comme l’a déclaré E. B. Wilson Jr., professeur de chimie à Harvard, dans son manuel An Introduction to Scientific Research, «une mesure dont la précision est totalement inconnue n’a aucune utilité»²².

En effet, le nom même du questionnaire utilisé dans cette étude «Questionnaire semi-quantitatif sur la fréquence de consommation des aliments» nous indique que l’imprécision fait partie intégrante de la méthodologie de l’étude, puisque le terme «semi-quantitatif» signifie «constituant ou impliquant une précision moins que quantitative»²³.

Les questionnaires de fréquence alimentaire sont trop rares

Utiliser un seul questionnaire pour recueillir des informations sur les choix alimentaires d’une année entière est voué à de graves erreurs. Utiliser un seul questionnaire pour recueillir des informations sur les choix alimentaires de plusieurs années frise l’absurdité. Lorsque les chercheurs mènent une étude qui s’étend sur plusieurs années ou décennies, ils ne distribuent même pas les questionnaires chaque année. Dans notre exemple d’étude sur les fruits rouges, les questionnaires n’ont été distribués que cinq fois en l’espace de quinze ans. Les chercheurs ont ensuite simplement fait la moyenne des cinq séries de réponses pour obtenir la consommation totale de fruits. Pendant les six années qui ont suivi, des tests de mémoire ont été effectués, mais les chercheurs n’ont pas posé de questions sur l’apport alimentaire. Même si on imagine que le questionnaire puisse être un moyen fiable de recueillir des données, il est difficile d’accepter que la consommation de fruits rouges entre 1980 et 1994 puisse être le seul facteur responsable des problèmes de mémoire survenus entre 1995 et 2001, et que les habitudes alimentaires entre 1995 et 2001 n’aient aucun impact sur la mémoire. Imaginez un médecin qui essayerait d’appliquer les résultats d’une telle étude dans sa pratique clinique pour aider ses patients préoccupés par le déclin de leurs facultés cognitives:

Le patient: Docteur, j’ai l’impression d’avoir de plus en plus de mal à me souvenir des choses ces derniers temps.

Le médecin: Barbara, la recherche a montré que les problèmes de mémoire peuvent être dus à une carence en fruits rouges. Combien de demi-tasses de fraises et de myrtilles mangiez-vous par semaine il y a dix ans?

Les régimes alimentaires modernes sont trop complexes pour l’épidémiologie

Dans les années 1990, lorsque cette étude sur les fruits rouges a été lancée, un supermarché américain typique proposait environ 7 000 produits différents²⁴, alors que le questionnaire sur la fréquence alimentaire utilisé dans cette étude ne prenait en compte que 130 produits alimentaires, soit moins de 2% de ce qui était disponible dans le commerce à l’époque. Comme l’a fait remarquer John Ioannidis, professeur d’épidémiologie à Stanford, dans son article de 2018 intitulé «La difficulté de la restructuration des études de recherche en épidémiologie nutritionnelle» (en anglais «The Challenge of Reforming Nutritional Epidemiologic Research»), «les individus consomment des milliers de produits chimiques dans des millions de combinaisons possibles chaque jour. Par exemple, il existe plus de 250 000 aliments différents et de nombreux autres produits potentiellement comestibles. Les plantes comestibles représentent à elles seules une diversité de 300 000 plantes»²⁵.

La question sur les fruits montre que l’on n’a pas essayé de rendre compte de ce degré de complexité, puisque seuls quinze fruits sont représentés. Le nombre de mûres, de cerises, de kiwis, de papayes, de figues, de mangues, de dattes, d’ananas, de melons, de bananes plantains, de framboises et de canneberges consommés par ces femmes n’a apparemment pas été considéré comme important.

Les partisans de l’épidémiologie nutritionnelle, prêts à reconnaître ses faiblesses, soulignent à juste titre que les essais contrôlés randomisés ont également leurs limites et qu’il n’est pas possible d’utiliser ces essais pour étudier les effets à long terme de choix alimentaires complexes sur la santé humaine. Ils affirment que l’épidémiologie nutritionnelle est la seule capable d’étudier de grandes populations sur plusieurs décennies et de prendre en compte de multiples variables alimentaires. Le professeur Willett et ses collègues ont écrit en 2015:

En raison de leur faible coût et de la faible charge de travail des participants, les questionnaires informatisés auto-administrés sont la seule option dans la plupart des grandes études de cohorte pour évaluer les apports alimentaires habituels… Ces caractéristiques permettent des évaluations répétées dans le temps, ce qui est important pour saisir les variations à long terme des régimes alimentaires… L’épidémiologie nutritionnelle est loin d’être une science parfaite, mais avec une compréhension approfondie de la discipline, il est possible d’obtenir des informations précieuses sur le régime alimentaire et les effets sur la santé à partir de populations qui vivent sans contrainte.²⁶

En d’autres termes, on nous demande de pardonner les inexactitudes de leurs mesures et d’apprécier les informations rendues possibles par les études épidémiologiques en nutrition, aussi imparfaites soient-elles, parce qu’elles représentent le meilleur de ce que nous pouvons faire. Pourtant, les problèmes de collecte de données ne sont que la partie visible de l’iceberg.

L’association n’est pas nécessairement un lien de causalité

De plus, une étude épidémiologique aussi bien conçue soit-elle peut seulement montrer l’existence de liens hypothétiques entre un coupable potentiel et une maladie particulière, mais ne peut en aucun cas établir des relations de cause à effet entre les deux. Si une théorie n’est pas mise à l’épreuve dans le monde réel, elle s’apparente à une intuition. La théorie du choléra du docteur Snow n’était qu’une théorie jusqu’à ce que la poignée de la pompe à eau soit retirée. Si les personnes qui déclarent manger plus de fruits rouges semblent moins décliner sur le plan cognitif que les autres, cela ne signifie pas forcément que les fruits rouges y sont pour quelque chose. Le lien entre les deux peut être une pure coïncidence.

Si les personnes qui déclarent manger plus de bretzels sont également plus susceptibles de souffrir d’alcoolisme, cela ne signifie pas nécessairement que les bretzels entraînent une addiction à l’alcool. Cela pourrait simplement signifier que les personnes qui boivent passent plus de temps dans les bars où des bretzels sont servis gratuitement. Pourtant, dans le domaine de l’épidémiologie nutritionnelle, il serait tout à fait acceptable de diffuser cette association non vérifiée en utilisant un langage qui implique un lien de cause à effet entre les deux, de la manière suivante: «Manger des bretzels augmente le risque d’alcoolisme».

J’aime utiliser cet exemple imaginaire parce que l’idée que les bretzels puissent causer l’alcoolisme est tellement absurde qu’il est facile de voir l’erreur de logique et de rejeter cette affirmation invalide. En revanche, si une association est établie entre deux choses que nous avons été conditionnés à croire liées, comme la viande rouge et le cancer, nous sommes beaucoup plus susceptibles de prendre l’information au pied de la lettre. En d’autres termes, croire c’est voir.

Pour aider à démontrer un lien de cause à effet entre deux variables, les associations observées par les épidémiologistes en dehors du domaine de la nutrition ont été utilisées. Sir Austin Bradford Hill, professeur de statistiques médicales et d’épidémiologie (et premier scientifique à avoir randomisé un essai clinique), a proposé neuf «points de vue» pour aider les épidémiologistes à déterminer si une association peut suggérer un lien de causalité: force, cohérence, spécificité, temporalité, gradient biologique, plausibilité, cohérence, expérience et analyse. Présenté pour la première fois dans son article classique de 1965, «Environnement et maladie: Association ou causalité»²⁷, ces critères dits de Bradford Hill sont aujourd’hui largement considérés comme des références en matière d’enseignement dans ce domaine, notamment par le professeur Walter Willett²⁸.

L’examen de ces neuf critères dépasse le cadre de cet ouvrage. Nous nous concentrerons donc sur le premier et le plus important des critères du professeur Hill, à savoir que les associations doivent être fortes.

Les épidémiologistes expriment souvent la force de leurs associations en termes de risque relatif. Si l’on prend l’exemple du tabagisme et du cancer du poumon, les non-fumeurs constituent le groupe de contrôle non exposé et les fumeurs le groupe exposé. Le risque relatif indique la fréquence du cancer du poumon chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs. Si l’incidence du cancer du poumon est la même dans les deux groupes, le risque relatif sera de 1,0, ce qui signifie qu’il n’y a pas d’association. Le professeur Hill estimait que l’ampleur du risque relatif devait être d’au moins 2,0 pour être digne de suspicion, c’est-à-dire que le tabagisme devait être associé à plus du double du risque de développer un cancer du poumon.

En fait, le tabagisme a été associé à un risque multiplié par un facteur 8 à 32 de développer un cancer du poumon, selon l’intensité du tabagisme²⁹, et la consommation de l’eau de la pompe de Broad Street a été associée à un risque quatorze fois plus élevé de contracter le choléra. Il s’agit là d’associations très fortes! En revanche, la plupart des études épidémiologiques sur la nutrition font état d’associations très faibles entre des aliments spécifiques et des maladies spécifiques, avec des risques relatifs bien inférieurs à la valeur seuil recommandée de 2,0. Dans une revue systématique de 34 études épidémiologiques sur l’alimentation et le risque de maladie cardiaque, les risques relatifs n’atteignaient que 1,38, et la moitié des études avaient un risque relatif de 1,20 voire moins³⁰.

Les auteurs d’études reformulent souvent «un risque relatif de 1,2» (qui ne signifie rien pour la plupart des lecteurs) en «augmentation du risque de 20%», ce qui est plus facile à comprendre pour les lecteurs et ce qui donne l’impression que le risque est grand et important.

Pourtant, les résultats des études épidémiologiques continuent d’être publiés dans des revues universitaires réputées et diffusées par le biais de communiqués de presse, générant des titres de presse que la population générale interprète comme des conseils nutritionnels à suivre pour prendre des décisions plus saines pour soi-même et sa famille. Comme l’affirme le professeur Ioannidis, on ne peut pas reprocher au public de faire cet amalgame: les auteurs utilisent souvent un langage causal lorsqu’ils rapportent les résultats des [études épidémiologiques]… Même lorsque les auteurs ajoutent des mises en garde, les résultats sont souvent présentés par les médias comme s’il y avait un lien de cause à effet»³¹.

Les épidémiologistes nutritionnistes savent que leur méthodologie ne permet de générer que des hypothèses. Ils choisissent donc leurs mots avec soin lorsqu’ils décrivent leurs résultats, afin de ne pas franchir la ligne qui sépare la spéculation des faits. Cependant, les journalistes n’ont pas de difficulté à reprendre ces citations et à les interpréter. Même si les auteurs de notre étude sur les fruits rouges ont conclu que «les femmes qui consomment le plus de fruits rouges semblent avoir retardé le vieillissement cognitif de 2,5 ans [mot mis en italique par mes soins]»³², le magazine Time a rapporté que «Leurs résultats ont confirmé que les femmes qui mangeaient des fruits rouges au moins une fois par semaine avaient pu ralentir leur déclin cognitif d’environ 1,5 à 2,5 années [mot mis en italique par mes soins]»³³.

Malheureusement, contrairement à la relation évidente entre l’eau contaminée et les infections par le choléra, le lien entre les régimes alimentaires modernes extrêmement complexes et les maladies chroniques telles que l’obésité, le cancer et les maladies cardiaques ne se prête pas bien aux méthodologies épidémiologiques basées sur des questionnaires.

Épidémiologie nutritionnelle dans les médias et la politique

La plupart des journalistes, des médecins et des juristes ne comprennent pas les graves lacunes de l’épidémiologie, donc les idées non fondées sont amplifiées dans les médias comme des faits implicites, incorporées dans les recommandations nutritionnelles comme des véritables politiques, et implantées dans notre psyché collective comme une parole d’évangile. Parmi les documents nutritionnels les plus influents jamais rédigés, certains reposent en grande partie sur l’épidémiologie:

•  the U.S. Dietary Guidelines³⁴. Publié tous les cinq ans depuis 1980, ce document définit les régimes alimentaires mis en œuvre dans tous les programmes fédéraux américains (par exemple, les repas scolaires et les menus militaires) et donne le ton de la politique nutritionnelle pour une grande partie du monde;

•  le rapport 2015 de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) sur la cancérogénicité de la consommation de viande rouge et de viande transformée³⁵, qui conclut que la viande transformée est certainement à l’origine du cancer colorectal et que la viande rouge est probablement à l’origine du cancer colorectal;

•  le rapport EAT-Lancet de 2019³⁶, qui recommande la quasi-élimination de tous les aliments d’origine animale de l’alimentation humaine;

Nous examinerons chacune de ces publications plus tard. Si vous n’en avez jamais entendu parler, sachez que chaque fois que vous choisissez du houmous plutôt qu’un steak, des flocons d’avoine plutôt que des œufs, ou un yaourt sans matière grasse plutôt que du fromage cheddar, vous suivez leurs recommandations. Mais ces choix alimentaires protègent-ils réellement la santé mentale ou physique ou l’améliorent-ils?

Malheureusement, les questions qui portent sur les aliments qui augmentent le risque de cancer ou les modes d’alimentation qui aident à vivre plus longtemps ne se prêtent pas à l’expérimentation parce qu’elles cherchent à comprendre le risque sur de très longues périodes. Or c’est à ce niveau que les épidémiologistes de la nutrition trouvent un point d’ancrage. Cependant, plutôt que de succomber à la philosophie «l’épidémiologie est peut-être imparfaite, mais c’est mieux que rien», il serait plus judicieux de simplement reconnaître que nous ne disposons pas de moyens scientifiques significatifs pour répondre à ces grandes questions.

Les informations produites par les études d’épidémiologie nutritionnelle, qui constituent la majeure partie de ce que l’on nous a appris au sujet de l’alimentation et de la santé humaine, ne sont absolument pas fiables. Il est donc essentiel d’apprendre à identifier les résultats de l’épidémiologie nutritionnelle et à les éviter pour protéger votre santé et celle de vos proches.

Comment identifier une étude épidémiologique

Chaque fois que vous vous sentez confus dans le brouillard d’une guerre scientifique en nutrition, qu’il s’agisse des œufs, de la viande rouge ou du chou frisé, le secret pour garder la tête froide et retrouver le chemin de la sécurité est d’apprendre à identifier et à éviter le champ de mines de l’épidémiologie nutritionnelle.

La prochaine fois que vous verrez un article de nutrition, soyez attentif aux indices suivants:

•  les titres des études épidémiologiques contiennent généralement des mots tels qu’«association», «lien» et «risque»;

•  les études épidémiologiques ont tendance à durer des années, voire des décennies;

•  les études épidémiologiques portent généralement sur un très grand nombre de personnes, des milliers, voire des dizaines de milliers;

•  les études épidémiologiques inspirent souvent des titres simplistes, choquants ou séduisants, tels que «Des millions de décès d’origine cardiovasculaire sont attribués au fait de ne pas manger suffisamment de fruits et de légumes»³⁷, «les frites peuvent être mortelles»³⁸ ou «Les personnes qui mangent du chocolat noir sont moins susceptibles d’être déprimées»³⁹. Qui ne voudrait pas croire qu’il suffit de manger plus de chocolat pour éviter la dépression?

À QUELS TYPES DE PREUVES PEUT-ON SE FIER?

Les épidémiologistes étudient l’alimentation du cerveau de l’extérieur, en interrogeant de larges populations sur leurs habitudes alimentaires et en recherchant des tendances permettant d’appréhender comment leurs choix alimentaires affectent leur santé mentale. Il est plus logique d’étudier l’alimentation du cerveau de l’intérieur, en se demandant ce dont le cerveau humain a besoin pour se développer et fonctionner correctement, et quels sont les aliments qui répondent le mieux à ces besoins. Pour identifier les aliments qui nourrissent le cerveau de manière sûre et efficace, il est essentiel de laisser de côté les conjectures souvent trompeuses de l’épidémiologie, qui ne fournit pas de véritables données.

Les essais contrôlés randomisés en nutrition produisent des données tangibles mais leur qualité et leur validité dépendent de la rigueur de leur conception. Leurs résultats ne peuvent pas être acceptés sans réserve. De leur côté, les rapports de cas cliniques et les séries de cas peuvent être très instructifs, mais l’absence de groupe témoin empêche d’effectuer une comparaison, ce qui limite les conclusions que l’on peut en tirer.

En bref, il n’existe pas de source unique de vérité à laquelle se fier pour obtenir des réponses. Pour mieux comprendre la nutrition humaine, nous devons croiser les données issues de différents types d’études et les intégrer dans une base de connaissances solide et multidimensionnelle. En élargissant notre regard au-delà de la science nutritionnelle dominante, en posant de nouvelles questions sur des sujets rebattus et en recherchant des points d’accord là où les données scientifiques sont validées, nous pouvons traverser le brouillard de la politique de la science nutritionnelle plus efficacement et parvenir à une vision plus éclairée de la nutrition du cerveau.

Heureusement, nous disposons également d’une mine d’informations fiables issues de disciplines scientifiques plus rigoureuses et moins sujettes aux caprices du débat public sur la nutrition, telles que l’anthropologie, l’anatomie, la biochimie, la physiologie, les neurosciences, l’élevage, la botanique et la toxicologie. Depuis des générations, les scientifiques de ces disciplines recueillent des données fascinantes sur les êtres vivants, en lien direct avec notre quête de vérité sur la nutrition du cerveau: l’histoire de l’humanité, les stratégies de défense des plantes, la biologie cellulaire, la chimie du cerveau, la digestion humaine, et bien d’autres choses encore.

Il n’y a pas d’autre solution: si vous souhaitez avoir une bonne santé mentale, vous allez devoir commencer à fonder vos choix alimentaires sur la biologie du cerveau plutôt que sur une idéologie diététique, et les deux chapitres suivants sont là pour vous aider dans cette démarche. Plongeons dans les rouages du cerveau, où se cachent les clés d’une alimentation saine pour cet organe fascinant.

CHAPITRE 4

Visite guidée du cerveau

Vos joies et vos peines, vos souvenirs et vos ambitions, votre sens de l’identité personnelle et votre libre arbitre ne sont en fait que le résultat du comportement d’un vaste ensemble de cellules nerveuses et de leurs molécules.

Sir Francis Crick, The Astonishing Hypothesis

Pourquoi mangez-vous?

•  Vous vous ennuyez.

•  Vous avez envie de quelque chose.

•  C’est l’heure de manger.

•  C’est une occasion spéciale.

•  Votre grand-mère a préparé votre dessert préféré.

•  Votre cerveau (et le reste de votre corps) a besoin de nutriments.

On oublie facilement ce dernier point, pourtant c’est la seule et unique raison pour laquelle tous les êtres vivants doivent manger. Pour construire nos cellules et les entretenir, nous avons besoin de matières premières (des matériaux) et d’une source de carburant (de l’énergie), qui proviennent des macronutriments, des micronutriments, de l’oxygène, de la lumière du soleil et de l’eau.

Les macronutriments sont des molécules polyvalentes que nous utilisons en grandes quantités: protéines, graisses, cholestérol et glucides. Toutes ces molécules peuvent être utilisées pour construire des composants vitaux du cerveau, tels que les membranes qui entourent chaque cellule et en organisent le contenu. Les macronutriments peuvent également être brûlés pour produire de l’énergie.

Les micronutriments sont des substances que nous utilisons en petites quantités pour aider à construire, entretenir et alimenter le cerveau en énergie. Ils comprennent les vitamines (molécules complexes), les minéraux (sels simples) et les acides gras essentiels. À l’instar d’un chantier de construction sans ouvriers ni outils, sans micronutriments, vous n’auriez qu’un tas de matériaux de construction et une source d’énergie, mais vous ne pourriez pas les utiliser.

Pour identifier quels sont les meilleurs aliments qui nourrissent, protègent et alimentent le cerveau en énergie, nous allons explorer l’intérieur du cerveau et découvrir de quoi il est fait et comment il fonctionne. Les neurosciences sont complexes et peuvent sembler inaccessibles. Pourtant si vous comprenez le fonctionnement de base, vous serez vite émerveillé en découvrant ce que font vos cellules cérébrales toute la journée. Cela va vous motiver à en prendre soin. Cela vous donnera également les bases pour comprendre les dysfonctionnements possibles, et pour comprendre comment un changement de régime alimentaire peut y remédier. Au cours de cette exploration fascinante du cerveau, notre organe le plus précieux, n’oubliez pas que tout ce que nous rencontrerons en chemin est issu de la nourriture, de l’eau, de l’air et de la lumière du soleil.

LE CERVEAU CLOÎTRÉ

Caché dans une forteresse osseuse d’environ 0,6 cm d’épaisseur¹, le cerveau est l’organe le plus surveillé. Fragile et gélatineux, cet ensemble constitué de milliards de cellules flotte dans un réservoir de 2,5 litres de liquide céphalo-rachidien² nutritif qui donne l’impression que le cerveau ne pèse que 2,5 kg³. Des couches de sécurité supplémentaires sont fournies par trois membranes protectrices, les méninges qui entourent le cerveau, le maintiennent en place et le protègent contre les lésions traumatiques.

Pourtant, le système de défense le plus avancé du cerveau est invisible à l’œil nu. Les capillaires microscopiques qui sillonnent le cerveau pour fournir de l’oxygène et des nutriments à ses cellules précieuses sont spécialement conçus pour empêcher les molécules dangereuses, les toxines et les organismes infectieux de s’échapper de la circulation sanguine et d’envahir l’intérieur sensible du cerveau. Ailleurs dans l’organisme, ces minuscules vaisseaux sanguins sont perméables, ce qui facilite l’échange de nutriments et de déchets entre la circulation sanguine et les tissus environnants, mais dans le cerveau, les cellules endothéliales qui forment les parois des capillaires cérébraux sont reliées entre elles par des jonctions serrées, qui créent ainsi un joint étanche. Cette barrière hémato-encéphalique est équipée de pompes et de canaux de transport intelligents qui permettent de contrôler soigneusement les molécules qui entrent et sortent du cerveau⁴. Tout au long de la barrière hémato-encéphalique se trouvent des protéines de transport et des récepteurs destinés à escorter les macronutriments et micronutriments essentiels jusqu’au cerveau.

Un emplacement très particulier

Avant d’explorer le fonctionnement interne du cerveau, prenons un peu de recul pour apprécier son architecture extérieure singulière. La couche la plus externe du cerveau, le cortex cérébral (du latin «écorce cérébrale») est composé d’un tissu gris d’environ 0,25 cm d’épaisseur. Constitué de couches de cellules cérébrales actives, le cortex est responsable de nos fonctions intellectuelles les plus sophistiquées, telles que le langage, le raisonnement et la planification. Plus une créature est intelligente, plus la surface de son cortex cérébral doit être grande, ce qui explique l’étrange topographie du cerveau humain. Son paysage froissé de plis proéminents et de profonds ravins était le moyen astucieux utilisé par l’évolution pour faire entrer la vaste étendue de notre cortex cérébral à l’intérieur du crâne⁵.

Juste en dessous de cette couche de matière grise se trouve une zone épaisse de matière blanche, c’est-à-dire des prolongements de cellules cérébrales enveloppés dans des couches épaisses de myéline, un matériau isolant riche en graisse et en cholestérol. Ces câbles de matière blanche relient les noyaux de matière grise entre eux, et forment un réseau électrique qui permet une communication coordonnée dans l’ensemble du cerveau.

Le cerveau est relié à la moelle épinière par le tronc cérébral, une région ancienne du point de vue de l’évolution, responsable du contrôle des fonctions de base telles que la respiration et la circulation sanguine. Le cervelet («petit cerveau» en latin), qui coordonne les mouvements et l’équilibre, dépasse à l’arrière du cerveau. Au cœur du cerveau se trouvent des ensembles denses de cellules qui accomplissent des tâches spécialisées. Parmi ces ensembles, on trouve: l’hippocampe, une zone en forme d’hippocampe impliquée dans l’apprentissage et la mémoire (cette partie du cerveau est l’une des premières à dysfonctionner dans la maladie d’Alzheimer), et l’hypothalamus, qui libère des hormones jouant un rôle clé dans la régulation de l’appétit, du métabolisme et des cycles reproductifs.

Au plus profond du cerveau se trouvent des réservoirs de forme curieuse, les ventricules, remplis de liquide céphalo-rachidien. Le liquide céphalo-rachidien circule dans tout le système nerveux central, et baigne le cerveau et la moelle épinière sur toute sa longueur (c’est ce même liquide qui est prélevé lors d’une ponction lombaire). Cette solution, qui se renouvelle environ cinq fois par jour⁶, permet d’apporter au cerveau du glucose et des minéraux tels que le sodium, le potassium et le magnésium, et de le débarrasser des déchets toxiques et des molécules défectueuses qui, autrement, s’accumuleraient et endommageraient les cellules cérébrales⁷. Le cerveau se «nettoie» plus efficacement pendant la nuit, au cours des périodes de sommeil paradoxal (mouvements oculaires rapides), lorsque l’on rêve. C’est l’une des nombreuses raisons pour lesquelles le sommeil est vital pour la santé du cerveau⁸.

Intéressons-nous maintenant aux quelques 170 milliards de cellules qui composent le cerveau⁹. La moitié seulement sont des neurones¹⁰, les cellules cérébrales qui conduisent l’électricité. L’autre moitié est constituée d’un ensemble diversifié de cellules gliales, ou simplement glia (mot grec signifiant «coll» qui protègent et entourent les neurones.

Les neurones: conçus pour conduire l’électricité

Les neurones doivent communiquer en permanence entre eux et avec le reste du système nerveux du corps afin de coordonner harmonieusement toutes les pensées, les émotions et les comportements en un tout cohérent qui constitue une personne. Cet impressionnant système d’exploitation nécessite deux choses: la vitesse et la spécificité. La vitesse permet de penser, de bouger et de réagir rapidement. Si vous mettez trop de temps à vous éloigner par réflexe lorsque vous touchez accidentellement une plaque de cuisson brûlante, vous risquez de graves brûlures. La spécificité permet de penser, de bouger et de réagir de manière appropriée. Après tout, combien de temps vivrait un individu qui réagirait à la sensation de toucher une plaque de cuisson chaude en se rapprochant?

Pour ce qui est de la vitesse, les neurones sont conçus pour conduire l’électricité, ce qui leur permet d’envoyer des messages à une vitesse pouvant atteindre 320 km par heure ou plus¹¹. Pour ce qui est de la spécificité, les neurones produisent une variété de neurotransmetteurs, comme la sérotonine et la dopamine, qui transmettent des instructions différentes selon leur type, leur emplacement et les circonstances.

Les extrémités réceptrices des neurones présentent des extensions appelées dendrites et hérissées d’épines dendritiques, des minuscules stations d’accueil où les neurotransmetteurs des neurones environnants entrent brièvement en contact pour déposer leurs messages. Un neurone typique possède environ six dendrites, mais peut comporter jusqu’à 200 000 épines dendritiques, ce qui lui permet d’être à l’écoute des milliers de neurones voisins¹².

Selon la quantité et le type de neurotransmetteur émis, un neurone récepteur peut être suffisamment stimulé pour envoyer une décharge électrique dans son corps cellulaire et le long de son axone jusqu’aux terminaisons de l’axone où ses propres neurotransmetteurs sont prêts à être utilisés.

Lorsque la vague d’énergie électrique atteint ces vésicules, elles s’ouvrent et les neurotransmetteurs sont libérés dans les synapses, les espaces qui séparent les neurones entre eux. Les synapses sont des espaces entre les terminaisons de l’axone d’un neurone et les récepteurs de la dendrite du neurone suivant.

ANATOMIE D’UN NEURONE

Les neurotransmetteurs ne s’attachent que momentanément aux récepteurs des dendrites des cellules voisines pour délivrer leurs messages, puis, dès qu’ils ont accompli leur mission, leur neurone-parent les aspire, les recycle et les reconditionne dans de nouvelles vésicules de stockage en attendant la prochaine vague d’électricité qui les libérera à nouveau.

Neurotransmetteurs

Le cerveau utilise des dizaines de neurotransmetteurs différents; les plus courants et les plus directement liés à la santé mentale sont rassemblés dans le tableau ci-dessous. Des exemples de médicaments courants conçus pour influencer chaque neurotransmetteur sont présentés dans la colonne de droite.

NEURO-TRANSMETTEUR

RÔLE DANS LE CERVEAU

EXEMPLES DE MÉDICAMENTS

Sérotonine¹³

Humeur, sommeil, désir sexuel, anxiété, appétit, régulation de la température, apprentissage, mémoire

Fluoxétine (Prozac) Sertraline (Zoloft) Escitalopram (Lexapro)

Dopamine¹⁴

Attention, mouvement, motivation, apprentissage, mémoire, traitement de la récompense

Bupropion (Wellbutrin) Béthylphénidate (Ritaline)

Norépinéphrine¹⁵

Attention, anxiété, excitation, apprentissage et mémoire

Atomoxétine (Strattera)

Acétylcholine¹⁶

Attention, apprentissage, cognition, mémoire

Donépézil (Aricept)

Glutamate¹⁷

Apprentissage, mémoire, excitation, mort cellulaire

Lamotrigine (Lamictal) Memantine (Namenda)

GABA¹⁸ (gamma-acide aminobutyrique)

Cognition, émotion, sommeil

Lorazépam (Ativan) Clonazépam (Klonopin)

Mélatonine

Régulation du sommeil

LE FONCTIONNEMENT DES PSYCHOTROPES

La plupart des psychotropes sont conçus pour stimuler ou supprimer l’activité des neurotransmetteurs. Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, ou IRS, tels que la fluoxétine (Prozac), la sertraline (Zoloft) et l’escitalopram (Lexapro) sont des antidépresseurs très utilisés. L’une des théories explicatives de la dépression est que l’activité de la sérotonine est trop faible. Comme leur nom l’indique, les IRS inhibent la recapture de la sérotonine. En d’autres termes, ils ralentissent le recyclage de la sérotonine, ce qui permet à la sérotonine de passer plus de temps dans la synapse à essayer de communiquer avec d’autres cellules. Bien que cette stratégie semble logique, elle ne se concentre que sur un petit élément d’un système complexe et interconnecté, ce qui peut expliquer pourquoi les médicaments ciblant la sérotonine ne sont pas toujours aussi efficaces que nous le souhaiterions¹⁹. Pour que la sérotonine (ou tout autre neurotransmetteur) fonctionne correctement, l’ensemble du neurone doit être en bonne santé, de l’extrémité de ses dendrites jusqu’aux terminaisons de son axone, et son environnement tout comme les cellules voisines doivent également être en bonne santé.

Tirer ou ne pas tirer

Si tous les neurones de votre cerveau s’activaient en permanence, ce serait le chaos. C’est pourquoi des systèmes ont été mis en place pour contrôler soigneusement leur activité. Lorsque ces systèmes de régulation fonctionnent mal, comme c’est le cas dans les troubles bipolaires (et dans l’épilepsie), les cellules cérébrales peuvent s’activer lorsqu’elles ne sont pas censées le faire ou ne pas être suffisamment activées. Comment un neurone sait-il quand il doit se reposer et quand il doit s’activer?

Lorsqu’un neurone libère un neurotransmetteur dans une synapse, ce neurotransmetteur se fixe sur un récepteur à la surface de la dendrite d’un neurone voisin et envoie un signal à cette cellule, soit pour l’encourager à émettre un signal (excitation), soit pour l’empêcher d’émettre un signal (inhibition), en fonction du neurotransmetteur et du type de récepteur. Les dendrites à l’extrémité réceptrice d’un neurone peuvent contenir une variété de récepteurs pour une variété de neurotransmetteurs, mais les terminaisons axonales d’un neurone sont spécialisées dans la fabrication, le stockage et la libération d’un seul neurotransmetteur. C’est comme si chaque neurone pouvait comprendre tout un vocabulaire, mais ne savait dire qu’un seul mot. Ce système à entrées multiples et sorties uniques permet à chaque neurone de prendre en compte les opinions de milliers de ses voisins avant de décider s’il doit ou non déclencher une réaction.

L’électricité générée par un neurone en activité provient des minéraux des aliments et de l’eau consommés. Parmi les minéraux essentiels, citons le sodium, le potassium et le calcium, des particules électriques chargées positivement. Ces particules sont appelées ions dans le domaine de la chimie, et électrolytes en médecine.

Un neurone «au repos» est tout sauf détendu. Grâce à des pompes à sodium et à potassium installées le long de la membrane de son axone, il est subtilement imprégné d’un potentiel électrique. En l’absence de contrainte, les ions sodium et potassium se répartiraient uniformément à l’intérieur et autour de l’axone jusqu’à ce que les concentrations de sodium et de potassium soient identiques à l’intérieur et à l’extérieur du neurone. Les pompes situées à la surface des neurones créent un déséquilibre électrique en forçant les échanges de sodium et de potassium à travers la membrane cellulaire. Pour trois ions sodium expulsés, seuls deux ions potassium sont pompés. Ce va-et-vient se produit jusqu’à ce que l’intérieur de l’axone soit chargé négativement par rapport à l’extérieur.

LES POMPES SODIUM-POTASSIUM DANS UN NEURONE AU REPOS

Les pompes sodium-potassium de la membrane de l’axone d’un neurone maintiennent un déséquilibre électrique en expulsant trois ions sodium hors de la cellule et en faisant entrer deux ions potassium.

Comme un lance-pierre étiré au maximum de sa longueur, le neurone «au repos» est prêt à s’activer à tout moment. Les canaux sodiques ne s’ouvrent que si les signaux des neurotransmetteurs sont suffisamment forts pour exciter la cellule et permettre aux ions sodium d’y pénétrer rapidement.

Cette charge électrique positive créée par les particules de sodium entrantes parcourt l’axone jusqu’à ses extrémités, où elle force les canaux calciques à s’ouvrir. Le calcium se déverse alors dans la partie terminale de l’axone, et déclenche l’éclatement des vésicules de stockage des neurotransmetteurs et la libération de leur contenu dans la synapse pour stimuler le neurone connexe.

NEURONES EN ACTIVITÉ

Un canal sodique intégré dans la membrane de l’axone du neurone s’ouvre pour permettre aux ions sodium qui ont été expulsés de revenir dans la cellule (en haut). Cela produit alors un courant électrique qui se déplace jusqu’aux terminaisons de l’axone où il stimule la libération de neurotransmetteurs dans la synapse (en bas).

Comme vous pouvez l’imaginer, ce formidable cycle électrochimique, qui se déroule jusqu’à trois cents fois ou plus par seconde dans des dizaines de milliards de neurones²⁰, exige une énorme quantité d’énergie et un apport régulier de nutriments. De plus, l’électricité qu’il génère doit être contrôlée pour empêcher le cerveau de se court-circuiter. C’est pourquoi, derrière chaque neurone, se trouvent de fidèles cellules gliales. Souvent méconnues, ces cellules de soutien existent sous quatre formes distinctes, chacune jouant un rôle essentiel dans l’entretien et la protection des neurones, qui nécessitent une maintenance constante.

Les oligodendrocytes: ces cellules qui ressemblent à des pieuvres déploient de longs bras membranaires qui s’enroulent autour des axones des neurones voisins, jusqu’à cent fois, comme un rouleau de ruban adhésif. Elles isolent les cellules dans une épaisse couche de myéline grasse. Un seul oligodendrocyte peut produire jusqu’à 80 spirales de myéline²¹. C’est la myéline qui donne à la matière blanche son aspect blanc et qui permet aux signaux électriques de circuler rapidement et efficacement dans le cerveau et le reste du système nerveux. L’importance de la myéline se révèle à travers la sclérose en plaques, une maladie auto-immune où l’organisme s’attaque aux gaines de myéline et les détruit. Privés de cette protection, les axones ne transmettent plus correctement les signaux électriques. Cette affection dévastatrice peut entraîner divers symptômes neurologiques, tels que des troubles de l’élocution, une vision double, la dépression ou encore la psychose²².

L’OLIGODENDROCYTE

Les oligodendrocytes enveloppent de myéline les axones des neurones.

Les astrocytes sont les gardiens des synapses, en forme d’étoile. Les synapses sont le lieu de fabrication des neurotransmetteurs et ont donc un très grand appétit pour les acides aminés, les vitamines et les minéraux. Tels des parents attentifs, les astrocytes les nourrissent, les alimentent et les nettoient, veillant à ce que ces intersections cellulaires animées disposent toujours de tout ce dont elles ont besoin, dans les bonnes quantités²³.

La microglie, les cellules immunitaires du cerveau, sont des cellules ramifiées qui patrouillent avec vigilance dans le voisinage, veillant à ce que tout soit en ordre et à l’affût des menaces. Si l’un de leurs nombreux doigts rencontre un envahisseur tel qu’un virus, la cellule entière se métamorphose instantanément en une forme de glouton, et dévore tout sur son passage. Elle avale le virus tout entier, puis reprend sa forme initiale²⁴. La microglie joue un rôle majeur dans l’inflammation cérébrale, l’une des causes profondes des troubles psychiatriques.

Les cellules épendymaires tapissent les parois des ventricules. Elles produisent en permanence du liquide céphalo-rachidien frais et favorisent sa circulation en agitant leurs longs cils d’avant en arrière.

Maintenant que vous connaissez les contours extérieurs du cerveau et sa structure microscopique, il est temps de descendre au niveau moléculaire pour découvrir les macronutriments et les micronutriments nécessaires pour nourrir, protéger et alimenter en énergie ce magnifique organe.

LE CERVEAU EST CONSTITUÉ DE MACRONUTRIMENTS

Les protéines, les graisses, les glucides et le cholestérol sont des macronutriments, c’est-à-dire des molécules polyvalentes que nous utilisons en grandes quantités comme éléments constitutifs ou comme sources de carburant. Les quatre macronutriments sont composés de carbone, d’hydrogène et d’oxygène, mais les protéines sont uniques, car elles contiennent également de l’azote. L’organisme peut transformer les graisses en glucides ou les glucides en graisses, mais il ne peut pas transformer les graisses ou les glucides en protéines. Cela explique pourquoi vous pouvez survivre en suivant un régime très pauvre en graisses ou en glucides, mais que vous ne pouvez pas survivre longtemps en suivant un régime pauvre en protéines.

Les protéines (les acides aminés)

Les protéines sont les macronutriments les plus importants de notre alimentation. On dit souvent que nous devons manger des protéines régulièrement parce que c’est le seul macronutriment que nous ne pouvons ni fabriquer ni stocker, mais ce n’est pas tout à fait exact. S’il est vrai que nous n’avons aucun moyen de les stocker, nous fabriquons toutes nos protéines à partir des acides aminés. Nous ne mangeons donc pas des protéines pour les protéines elles-mêmes, mais pour les acides aminés qu’elles contiennent. Voici un exemple: quelle que soit la quantité de calamars que vous consommez, vous ne parviendrez jamais à former une ventouse. En revanche, vous décomposez les protéines du calamar en acides aminés individuels et vous les réarrangez pour former les protéines humaines dont vous avez besoin pour construire un follicule pileux, une hormone ou un muscle ischio-jambier.

De la même façon que nous pouvons créer des milliers de mots différents en utilisant seulement vingt-six lettres, nous pouvons construire des milliers de protéines différentes en utilisant seulement vingt-deux acides aminés²⁵. Neuf de ces acides aminés sont essentiels (nous sommes incapables de les fabriquer nous-mêmes), huit sont semi-essentiels (nous pouvons en fabriquer, mais pas en quantités suffisantes pour répondre à nos besoins), et les cinq autres sont non essentiels (nous les fabriquons nous-mêmes).

ESSENTIEL

ESSENTIEL SOUS CONDITIONS

NON ESSENTIEL

Histidine

Arginine

Alanine

Isoleucine

Cystéine

Asparagine

Leucine

Glutamine

Aspartate

Lysine

Glycine

Glutamate

Méthionine

Proline

Sérine

Phénylalanine

Sélénocystéine

Thréonine

Tyrosine

Tryptophane

Taurine²⁶

Valine

Nous devons consommer régulièrement les neuf acides aminés essentiels et nous devons également consommer les huit acides aminés semi-essentiels lorsque les besoins en protéines sont plus élevés, notamment en période de croissance, de stress, de blessure, de maladie, ainsi que pendant la grossesse et l’allaitement.

Comme tous les organes, le cerveau utilise les acides aminés à de multiples fins. Par exemple, comme vous pouvez le voir dans les listes d’ingrédients de l’encadré suivant, la plupart des neurotransmetteurs sont fabriqués à partir d’acides aminés. Les enzymes nécessaires à la fabrication de ces neurotransmetteurs sont également constituées d’acides aminés, tout comme les récepteurs qui reçoivent leurs messages.

LE LIEN ENTRE NUTRITION ET NEUROTRANSMETTEURS

Les neurones transforment les acides aminés et d’autres nutriments en neurotransmetteurs grâce à des réactions chimiques qui impliquent des enzymes, des vitamines et des minéraux. Si certains nutriments sont absents, les neurones ne pourront pas fabriquer tous les neurotransmetteurs dont le cerveau a besoin pour fonctionner correctement. Remarquez, par exemple, l’importance du fer et de la vitamine B6 pour la fabrication des neurotransmetteurs. En cas de carence en fer, il n’y a pas seulement un problème sanguin, mais aussi un problème cérébral.

Abréviations des enzymes: L-tryptophane hydroxylase (L-TPH), tétrahydrobioptérine (THB), L-acide aminé aromatique décarboxylase (AAAD), tyrosine hydroxylase (TH), dopamine bêta-hydroxylase (DBH), choline acétyltransférase (ChAT), acétyl-coenzyme A (Acétyl-CoA).

Le besoin quotidien optimal en protéines fait débat parmi les scientifiques de la nutrition. La plupart des sources recommandant un minimum de 0,8 à 1,2 gramme de protéines par kilogramme de poids corporel idéal par jour. Je vous aiderai à estimer vos besoins quotidiens au chapitre 17, mais pour vous donner une idée de l’étendue de la fourchette: si votre poids corporel idéal est de 63 kg, de nombreux experts vous recommanderont de manger au moins 56 g de protéines par jour (l’équivalent d’environ 285 g de saumon), tandis que d’autres recommanderont au moins 84 g par jour (l’équivalent d’environ 430 g de saumon). Les carences en acides aminés sont peu probables tant que vous consommez suffisamment de protéines de bonne qualité, c’est-à-dire des aliments qui contiennent des acides aminés en proportions adéquates. Comme nous le verrons plus loin, presque toutes les protéines animales contiennent l’ensemble des acides aminés, alors que certaines protéines végétales sont dépourvues de certains acides aminés, le plus souvent la méthionine, la cystéine et la lysine²⁷.

Les graisses (acides gras)

De même que les protéines sont constituées d’acides aminés, les molécules de graisses sont constituées d’acides gras. Les molécules de graisse sont également appelées triglycérides, car elles contiennent trois acides gras attachés à un sucre simple le glycérol, à l’image de trois drapeaux qui flottent sur un mât. (Les tests de laboratoire qui mesurent la quantité de graisses circulant dans le sang comprennent un dosage de cholestérol et un dosage de triglycérides). Les acides gras ont des longueurs différentes (ils peuvent être courts, moyens ou longs) et des types différents (saturés, mono-insaturés ou polyinsaturés).

•  Les acides gras saturés (ou AGS) sont des chaînes de carbone rectilignes «saturées» d’atomes d’hydrogène. Ces atomes d’hydrogène sont liés aux atomes de carbone par des liaisons «simples» solides. Les graisses saturées sont très stables et ont tendance à être solides à température ambiante. L’huile de coco et le beurre sont des graisses riches en acides gras saturés.

•  Les acides gras mono-insaturés (ou AGMI) sont des chaînes de carbone courbées à l’emplacement d’une double liaison carbone-carbone. Cette double liaison est fragile, ce qui explique que les AGMI fondent plus facilement. Les AGMI sont liquides à température ambiante. L’huile d’olive et l’huile d’avocat sont riches en AGMI.

•  Les acides gras polyinsaturés (ou AGPI) contiennent plusieurs doubles liaisons carbone-carbone. Ces huiles sont instables et rancissent facilement. De nombreux fruits à coque, graines et poissons gras sont naturellement riches en acides gras polyinsaturés.

Chacune de ces graisses joue un rôle important dans l’organisme. Il est donc erroné de considérer les graisses insaturées comme naturellement saines et les graisses saturées comme naturellement malsaines. En fait, la majorité des graisses présentes dans notre corps sont des graisses saturées. Certaines sont mono-insaturées, mais seul un petit pourcentage est censé être polyinsaturé.

STRUCTURE DES TRIGLYCÉRIDES

Les triglycérides sont composés de trois acides gras attachés à un «mât» de glycérol.
Cette illustration représente l’acide gras saturé (AGS) myristique, l’acide gras mono-insaturé (AGMI) oléique, majoritaire dans l’huile d’olive, et l’acide gras polyinsaturé (AGPI) alpha-linolénique (ALA), un acide gras oméga-3.

Les graisses insaturées, liquides à température ambiante, jouent un rôle clé dans les fluides corporels, comme les larmes ou le liquide synovial qui lubrifie les articulations. À l’inverse, les graisses saturées, plus denses et résistantes, assurent une isolation thermique, protègent les organes internes et permettent un stockage énergétique efficace sous une forme compacte et flexible. Contrairement aux plantes, qui stockent la majeure partie de leur énergie sous forme d’amidon (pensez aux ignames et aux navets), les humains et les animaux doivent se déplacer dans le monde et ne peuvent pas se permettre d’être encombrés par des réserves d’énergie volumineuses, à l’image d’une pomme de terre. La graisse contient également deux fois plus d’énergie que l’amidon, ce qui est un avantage, car les muscles, le cœur et le cerveau qui sont des organes très actifs, consomment beaucoup plus d’énergie que les tiges, les feuilles et les fleurs qui sont immobiles. La capacité du corps à stocker les glucides sous forme d’amidon étant très limitée, le foie convertit les excès de glucides consommés en graisses saturées pour faciliter leur stockage. Cela mérite d’être répété: si on mange trop de glucides et qu’ils ne sont pas utilisés immédiatement ni stockés sous forme d’amidon, le foie les transforme en graisses saturées, et non en graisses insaturées. En effet, les graisses saturées sont le moyen le plus compact et le plus pratique de stocker de l’énergie. Il va de soi que si les graisses saturées étaient véritablement mauvaises pour la santé, l’organisme ne serait pas conçu ainsi. Si l’énergie était stockée sous forme de graisses insaturées, la peau s’affaisserait partout à l’image d’un Shar-Pei.

Le cerveau est l’organe le plus gras de l’organisme (hormis le tissu adipeux lui-même). Si on pouvait le vider de toute son eau, il ne resterait qu’une masse composée d’environ 50% de graisse²⁸. Pourquoi le cerveau est-il si gras? À cause des membranes. Constituées de deux couches de graisse, les membranes sont des barrières flexibles qui organisent avec brio le corps en compartiments individuels. Chaque cellule est enveloppée de membranes. Les petits compartiments qui se trouvent à l’intérieur des cellules sont également enveloppés de membranes. Ces membranes contiennent un mélange de graisses saturées (pour l’intégrité structurelle) et de graisses insaturées (pour la fluidité). Pourquoi le cerveau est-il si riche en graisses? Principalement parce que la myéline nécessaire pour isoler les circuits cérébraux n’est rien d’autre que des membranes étroitement enroulées, et la substance blanche du cerveau contient plus de 96 000 km d’axones recouverts de myéline²⁹.

En gros, environ un tiers des graisses cérébrales sont des graisses saturées (acides palmitique et stéarique), et un autre tiers sont des graisses mono-insaturées, l’acide oléique. Cet acide est important pour la santé du cerveau, notamment pour la création de nouveaux circuits de mémoire³⁰, mais il n’est pas essentiel, car les cellules cérébrales peuvent le fabriquer à partir d’autres molécules. En fait, votre cerveau est capable de fabriquer toutes ces graisses à partir de simples molécules de glucose, mais il préfère généralement utiliser des acides gras pré-assemblés, qu’il prélève dans la circulation sanguine³¹. Le dernier tiers de la graisse du cerveau se compose principalement de deux remarquables acides gras polyinsaturés: un acide gras oméga-6, l’acide arachidonique et un acide gras oméga-3, l’acide docosahexaénoïque (DHA). Loin d’être de simples chaînes d’énergie stockée, ces AGPI à longue chaîne de carbone possèdent des propriétés uniques qui les rendent indispensables pour les fonctions électriques spécialisées du cerveau.

L’acide arachidonique est une molécule dotée de multiples propriétés. Cet acide gras contient quatre doubles liaisons qui lui donnent une forme particulière en épingle à cheveux. Il est nécessaire au développement du cerveau, à la flexibilité des membranes, à la signalisation cellulaire et au fonctionnement du système immunitaire.

Les six doubles liaisons du DHA lui donnent une configuration unique, à l’origine de ses propriétés mécaniques quantiques³². Plus simplement, le DHA agit comme un semi-conducteur ou un tampon électrique, c’est pourquoi on le trouve dans les zones très actives du cerveau: les synapses où les signaux électrochimiques sont convertis en souvenirs, la rétine de l’œil où la lumière du soleil est transformée en électricité, et la chaîne de transport des électrons où les molécules issues de l’alimentation sont transformées en énergie (nous y reviendrons plus tard). Comme l’écrit le professeur Michael Crawford, éminent spécialiste des lipides cérébraux de l’Imperial College, le DHA est «indispensable pour l’acuité visuelle et le fonctionnement subtil des voies neuronales qui participent à la formation de nos souvenirs, au traitement de l’information et à la conscience»³³. Le DHA orchestre également l’organisation du cortex cérébral, ce qui signifie qu’une carence en ce précieux acide gras au début de la vie pourrait avoir des effets profonds et irréversibles sur de nombreux aspects de l’intelligence d’un enfant, y compris les capacités de raisonnement critique, le langage et la capacité d’apprentissage.

Parmi les nombreuses fonctions du DHA et de l’acide arachidonique dans le cerveau, on trouve la production des molécules clés impliquées dans les réactions immédiates du système immunitaire. Ces acides gras sont solidement ancrés dans les membranes cellulaires, où ils attendent patiemment que le système immunitaire les appelle à la rescousse. Si le cerveau est menacé et doit déclencher une réponse inflammatoire, les enzymes libèrent l’acide arachidonique de la membrane et le convertissent en une cascade de molécules qui favorisent l’inflammation. Lorsque le temps de la guérison est venu, les enzymes libèrent le DHA de la membrane et le convertissent en une série de molécules qui résolvent l’inflammation³⁴.

L’acide eicosapentaénoïque (EPA) est un autre AGPI oméga-3, qui mérite une attention particulière. Il est présent uniquement dans les graisses animales. Le cerveau en contient très peu. Il favorise la guérison du reste du corps³⁵ tout comme le DHA favorise la guérison du cerveau.

Notre corps peut fabriquer la plupart des graisses dont il a besoin à partir du glucose ou d’acides gras, mais il ne peut pas fabriquer l’EPA, le DHA et l’acide arachidonique. Le corps humain ne possède pas les enzymes nécessaires pour fabriquer ces AGPI spéciaux à longue chaîne. Il est donc nécessaire de consommer des aliments qui les contiennent déjà. Or on ne les trouve que dans les aliments d’origine animale. Une autre possibilité, beaucoup moins fiable consiste à consommer d’autres AGPI à longue chaîne (à savoir l’acide linoléique et l’acide alphalinolénique, tous deux présents dans les graisses végétales et animales) et à essayer de les convertir en AGPI indispensables. Comme nous le verrons plus loin, non seulement cette capacité de transformation est extrêmement limitée, mais en outre, il est risqué de consommer plus que de très petites quantités d’acide linoléique.

Les vitamines A, D, E, K1 et K2 sont des vitamines «liposolubles», ce qui signifie que nous ne pouvons les absorber que si nous les consommons avec des graisses. La recommandation officielle est d’obtenir 20 à 35% des calories quotidiennes à partir de graisses³⁶, et il est souvent conseillé de choisir des graisses mono-insaturées et polyinsaturées plutôt que des graisses saturées. Nous remettrons cette recommandation en question tout au long de cet ouvrage. Il est largement admis que nous avons besoin d’une source d’AGPI essentiels et que nous devons consommer suffisamment de graisses pour absorber les vitamines liposolubles. Au-delà de ces deux recommandations consensuelles, les avis divergent sur la quantité et le type de graisses alimentaires que les humains devraient idéalement consommer. Cependant, comme nous le verrons, les régimes riches en graisses peuvent présenter des avantages, en particulier pour le cerveau.

Cholestérol

La plupart des gens considèrent qu’un repas riche en cholestérol augmente le risque de crise cardiaque, et la plupart des médecins pensent que le cholestérol dans le sang doit être réduit au minimum à l’aide de médicaments. Mais qu’en est-il exactement?

Le cholestérol est une substance dure et cireuse indispensable à toute vie animale. Nous ne pouvons pas fabriquer d’hormones comme les œstrogènes, la testostérone ou la vitamine D sans cholestérol. Nous devrions être rassurés de savoir que sa présence est indispensable dans les membranes cellulaires, car il contribue à leur rigidité et au maintien de leur intégrité structurelle. Les mots «graisse» et «cholestérol» vont souvent de pair. Pourtant, ils ne se ressemblent pas, et ils ont des fonctions très différentes.

Remarquez que l’acide gras présente une structure banale, alors que le cholestérol a une structure alvéolaire sophistiquée composée de trois hexagones et d’un pentagone. Nos cellules peuvent fabriquer une molécule de triglycéride (graisse) en seulement onze étapes, alors qu’il faut plus de trente réactions chimiques pour fabriquer une seule molécule de cholestérol. Les graisses saturées sont facilement décomposées et utilisées pour produire de l’énergie, mais le cholestérol, lui, est indestructible. Le seul moyen d’éliminer l’excès de cholestérol est de l’envoyer au foie pour qu’il soit transformé en bile et excrété par l’intestin³⁷.

Le cerveau ne représente que 2% du poids total du corps, mais il contient 20% du cholestérol de l’organisme, soit plus de cholestérol que n’importe quel autre organe du corps. Que fait tout ce cholestérol là-haut? Une fois de plus, la réponse se trouve dans les membranes. Soixante-quinze pour cent du cholestérol du cerveau se trouve dans la myéline qui entoure les neurones, le reste se situe dans les membranes des neurones et des cellules gliales. Le cholestérol joue un rôle important dans la communication intercellulaire au niveau des synapses cérébrales. Il contribue à la formation de radeaux lipidiques, des zones rigides dans les membranes cellulaires qui stabilisent les protéines de signalisation nécessaires aux interactions entre les neurotransmetteurs³⁸.

Le cholestérol est trop gros et trop volumineux pour pénétrer dans le cerveau à travers la barrière hémato-encéphalique. C’est pourquoi, aucune molécule de cholestérol du cerveau ne provient du cholestérol contenu dans l’alimentation. Le cerveau fabrique tout son cholestérol lui-même, à partir de rien. Je vous pose la question: pourquoi le cerveau s’efforcerait-il de produire intentionnellement de grandes quantités d’une substance mauvaise pour la santé? Il ne le ferait pas. Il est très intelligent. C’est un cerveau.

Une fois que le cerveau s’est donné la peine de fabriquer du cholestérol, il a tendance à le conserver longtemps. Les molécules de cholestérol à l’intérieur du cerveau peuvent durer des années. Les cellules cérébrales ne sont pas les seules à pouvoir fabriquer leur propre cholestérol. En fait, toutes les cellules du corps humain (à l’exception des globules rouges) ont cette capacité. Quant à savoir si l’on peut manger trop de cholestérol, nous aborderons cette question au chapitre 11, lorsque nous parlerons des œufs.

Les glucides

Tout comme les graisses, les glucides, qui comprennent les sucres et les amidons, sont des molécules simples et polyvalentes qui peuvent facilement être décomposées et utilisées pour produire de l’énergie ou associées à d’autres molécules pour construire des composants cellulaires. Les deux glucides les plus importants dans l’organisme sont le glucose (un sucre simple) et le glycogène (un amidon complexe).

Le corps digère tous les sucres et amidons, qu’ils proviennent de la farine, des fruits ou des pommes de terre, en glucose, un sucre simple qui circule dans le sang pour fournir de l’énergie aux cellules de l’ensemble du corps. Certains organes, en particulier le foie et les muscles, peuvent stocker du glucose en reliant des dizaines de milliers de molécules de glucose entre elles pour produire du glycogène et le mettre de côté pour une utilisation ultérieure.

Le glucose doit circuler en permanence dans le sang pour alimenter le cerveau et les autres organes (le cerveau ne peut stocker qu’une petite quantité de glycogène). Cependant, ce glucose n’a pas besoin de provenir de l’alimentation, car le foie peut fabriquer tout le glucose dont on a besoin à partir d’acides gras (et de certains acides aminés si nécessaire), grâce à un processus appelé néoglucogenèse, littéralement, «formation de nouveau glucose». Cela signifie que la consommation de glucides est tout à fait facultative. Nous aborderons les glucides plus en détail dans les prochains chapitres.

J’espère que vous avez apprécié cette visite de l’anatomie du cerveau. En voyant de quoi est composé le cerveau, nous pouvons commencer à dresser la liste des ingrédients d’un régime alimentaire sain pour cet organe majeur:

•  le cerveau a besoin de protéines de bonne qualité pour lui fournir l’ensemble des acides aminés essentiels tels que le tryptophane, qu’il utilise pour fabriquer la sérotonine, et la tyrosine, qu’il utilise pour fabriquer la dopamine;

•  le cerveau fabrique son propre cholestérol et peut même fabriquer ses propres graisses saturées et mono-insaturées si nécessaire, mais il doit avoir accès à des sources fiables de deux acides gras polyinsaturés: le DHA (un acide gras oméga-3) et l’acide arachidonique (un acide gras oméga-6);

•  le cerveau a besoin de tous les micronutriments essentiels, les vitamines B1 et B6, le fer, la choline et le cuivre étant les plus directement impliqués dans la production de neurotransmetteurs (les vitamines B9 et B12 soutiennent indirectement ce processus);

•  le cerveau a besoin d’électrolytes (sels minéraux) pour conduire l’électricité, le sodium, le potassium et le chlorure étant les plus directement impliqués.

Pour fonctionner de manière optimale, le cerveau doit être en bonne santé de A à Z, cela commence par une alimentation adaptée. Si un seul acide aminé essentiel fait défaut, il manquera des ingrédients indispensables à la synthèse de molécules vitales, comme les neurotransmetteurs, les récepteurs ou les canaux calciques. Sans les bonnes graisses dans les bonnes proportions, le développement du cerveau pourrait être perturbé, les membranes pourraient devenir trop souples ou trop rigides, et le système immunitaire du cerveau pourrait mal fonctionner. Maintenant que nous en savons plus sur ce qu’il faut pour nourrir l’infrastructure du cerveau, il est temps de passer au pilier suivant d’une santé mentale robuste: la production d’énergie cérébrale.

CHAPITRE 5

La magie du métabolisme cérébral

Bienvenue dans le cerveau humain, la cathédrale de la complexité.

Peter Coveney et Roger Highfield,
Frontiers of Complexity

Le cerveau utilise environ 20% de l’énergie utilisée quotidiennement par le corps, soit dix fois plus qu’un organe de la même taille. Cet appétit vorace est en grande partie dû aux pompes sodium-potassium, qui œuvrent 24 heures sur 24 pour séparer les ions et maintenir le gradient électrique nécessaire à l’activation des neurones.

Le cerveau a besoin de carburant pour obtenir de l’énergie, mais il a également besoin de micronutriments comme les vitamines B et le fer qui sont indispensables pour faire fonctionner la machinerie cellulaire. Nécessaires en quantités infimes, les micronutriments jouent un rôle considérable dans le fonctionnement des cellules. Les vitamines et les minéraux sont utilisés en permanence dans la myriade de réactions interconnectées qui forment le miracle du métabolisme cérébral. Ils activent les enzymes, influencent l’expression des gènes, transportent l’électricité et effectuent des centaines d’autres tâches métaboliques.

La production d’énergie cérébrale commence dans l’intestin. En effet, l’estomac, les intestins, le foie et le pancréas coopèrent pour décomposer les aliments en petites molécules qui alimentent le cerveau. Plutôt que de plonger tête la première dans le métabolisme cérébral, commençons par le métabolisme intestinal et remontons jusqu’au cerveau afin de voir ce qui se passe lorsque l’on mange et que l’on jeûne. J’ai mis l’accent sur certains nutriments, mais une liste complète des micronutriments essentiels figure dans l’annexe C, ainsi qu’une description des rôles clés que chacun d’entre eux joue dans l’activité du cerveau.

L’insuline, maître du métabolisme

Le mot «métabolisme» fait référence aux multiples réactions chimiques que les cellules réalisent pour extraire l’énergie des aliments et mener leurs activités quotidiennes. Les réactions métaboliques se divisent en deux catégories: les voies de construction (anaboliques) impliquées dans les projets de construction, de croissance et de stockage, et les voies de destruction (cataboliques) impliquées dans les projets de combustion, de recyclage et de dégradation. Ces forces opposées sont étroitement contrôlées par un système sophistiqué d’enzymes, de capteurs, de boucles de rétroaction et d’hormones qui déterminent le niveau d’activité de ces voies à un moment donné. Les hormones sont des messagers chimiques produits par des glandes et libérés dans le sang en petites quantités pour influencer le comportement de cellules éloignées. De nombreuses hormones agissent de concert pour réguler le métabolisme. L’insuline est l’une des plus hormones les importantes et sans doute celle sur laquelle nous avons le plus de contrôle.

Au plus profond de l’abdomen, le pancréas libère en permanence de l’insuline dans le sang pour soutenir le métabolisme. La quantité d’insuline produite par le pancréas à un moment donné est largement déterminée par l’alimentation. Tous les aliments (et la plupart des boissons) stimulent le pancréas pour qu’il produise de l’insuline:

•  les glucides provoquent la plus forte augmentation du taux d’insuline;

•  la plupart des protéines provoquent une augmentation légère à modérée de l’insuline;

•  les graisses n’entraînent pratiquement pas de libération d’insuline.

Le moteur le plus puissant de la production d’insuline est l’augmentation de la glycémie (taux de sucre dans le sang), et le moteur le plus puissant de l’augmentation de la glycémie est la consommation de glucides (sucres et amidons)¹. Les glucides raffinés tels que sucre, jus de fruits et les produits céréaliers transformés tels que farine, riz blanc, avoine instantanée, céréales pour le petit déjeuner, etc., entraînent la plus forte libération d’insuline. Pour rappel, l’amidon est constitué de molécules de glucose reliées entre elles, ce qui signifie que les aliments n’ont pas besoin d’avoir un goût sucré pour augmenter la glycémie.

Lorsque le pancréas détecte une augmentation du taux de glucose dans le sang, il libère de l’insuline dans la circulation pour éliminer l’excès de glucose et ramener son niveau à la normale. L’insuline possède une très grande capacité de contrôle de la glycémie. En effet, un taux élevé de glucose dans le sang est toxique et endommage lentement toutes les cellules de l’organisme. C’est pour cette raison que les diabétiques s’injectent de l’insuline. On considère souvent que l’insuline est un simple régulateur de la glycémie, mais en réalité, l’insuline est une hormone de croissance clé, un acteur principal du métabolisme anabolique. En d’autres termes, l’insuline indique aux cellules ce qu’elles doivent faire des molécules qui proviennent de l’alimentation. Presque toutes les cellules du cerveau et du reste du corps portent des récepteurs à l’insuline à leur surface et agissent sous son influence. Comme des musiciens concentrés sur la baguette d’un chef d’orchestre, les cellules affinent en permanence leur comportement en réponse à l’insuline, au fur et à mesure que son taux sanguin augmente et diminue.

Taux d’insuline élevé? On brûle du glucose et on fabrique des graisses

Lorsque l’insuline est élevée et que le glucose est abondant, comme après un repas équilibré contenant une quantité significative de glucides, le métabolisme passe en mode croissance et stockage. L’organisme utilise le glucose comme source d’énergie et convertit l’excédent de calories en graisse.

L’insuline est l’hormone de l’abondance. Elle annonce aux cellules qu’un nouvel apport de nutriments est disponible pour la croissance, la réparation et le stockage. Dans de nombreux cas, elle régule même finement l’apport de glucose aux cellules. Par exemple, lorsque l’insuline se fixe sur les récepteurs à l’insuline des cellules musculaires et adipeuses, celles-ci réagissent en ouvrant des canaux qui permettent aux molécules de glucose de rentrer². L’insuline ordonne alors à ces cellules d’activer leurs chaînes de montage afin qu’elles puissent utiliser les nutriments entrants pour construire de nouvelles molécules. Pour alimenter toute cette activité, l’insuline envoie le glucose dans des structures de la cellule qui le décomposent et le transforment en énergie. En cas d’excès de glucose dans le sang, lorsque les cellules ne peuvent pas l’utiliser immédiatement, l’insuline demande aux cellules musculaires et hépatiques de transformer le glucose excédentaire en glycogène (amidon) pour compléter leurs réserves d’énergie. Ce processus nécessite de la vitamine B7. Lorsque les réserves d’amidon sont pleines, l’insuline demande au foie de transformer le reste du glucose en triglycérides (graisse) et de l’envoyer dans les cellules adipeuses pour stockage.

Taux d’insuline bas? On brûle des graisses, on fabrique du glucose

Lorsque le taux d’insuline est faible et que l’apport de glucose est limité, par exemple dans le cas d’un jeûne ou d’un régime cétogène, le métabolisme passe en mode combustion des graisses et le glucose est produit directement par l’organisme.

Un faible taux d’insuline associé à un faible taux de glucose incite les cellules adipeuses à décomposer les graisses stockées sous forme d’acides gras (ce qui nécessite de la vitamine B5) et à les libérer dans la circulation sanguine pour nourrir les cellules qui en ont besoin³. Lorsque le métabolisme est sain, la plupart des cellules passent facilement du mode «combustion du glucose» au mode «combustion des acides gras». Pour répondre à certaines cellules qui nécessitent du glucose en permanence, le pancréas libère du glucagon, une hormone qui demande au foie (avec l’aide de la vitamine B6) de décomposer le glycogène en molécules de glucose et de les libérer dans la circulation sanguine pour maintenir une glycémie adéquate. Cependant, comme le foie ne peut stocker qu’environ 400 calories de glycogène⁴, le glucagon active également la néoglucogenèse du foie (qui utilise les vitamines B6 et B7) pour former de nouvelles molécules de glucose à partir de graisses et de protéines. Alors que le glycogène ne peut fournir que quelques heures d’énergie, les graisses garantissent des mois d’énergie, ce qui permet d’avoir de l’énergie pendant de très longues périodes entre les repas si nécessaire.

La capacité des cellules à alterner entre le glucose et les graisses pour tirer leur énergie les préserve de la panne de carburant. Elle leur garantit un apport énergétique constant, 24 heures sur 24, indépendamment de la quantité de glucides consommée ou de la fréquence des repas. Si l’espèce humaine avait eu besoin de glucides en permanence, nous n’aurions pas survécu bien longtemps. En effet, vos cellules s’attendent à ce que vous passiez régulièrement par des phases avec une insuline basse, en mode «combustion des graisses».

Le foie peut contribuer à la revitalisation du cerveau, seulement lorsqu’il produit des cétones par une combustion intense des graisses⁵. Cet état métabolique spécifique présente des avantages avérés.

Lors de la combustion des graisses, le foie reçoit plus d’acides gras qu’il peut en utiliser. Ces acides gras supplémentaires ne peuvent pas être stockés sous forme de graisse. En effet, le taux d’insuline étant bas, les cellules graisseuses sont en mode combustion et non en mode stockage – les voies de stockage des graisses sont désactivées. Le foie utilise alors les acides gras excédentaires (qui peuvent être des molécules assez longues) et les décompose en corps cétoniques (ou cétones), des petites molécules qui sont plus rapides et plus faciles à utiliser. En transformant les acides gras excédentaires en corps cétoniques, le foie les «prédigère» pour que les organes les plus actifs, en particulier le cœur, les muscles et le cerveau puissent avoir rapidement de l’énergie alors qu’ils n’ont pas de temps à consacrer au découpage fastidieux de longues molécules. En mode «combustion des graisses», les cellules cardiaques et musculaires ont le luxe de pouvoir choisir: elles peuvent utiliser des acides gras, des cétones ou leurs propres réserves de glycogène (qu’elles ne partagent pas avec le reste de l’organisme) pour obtenir de l’énergie. En revanche, le cerveau ne peut stocker que de minuscules quantités de glycogène⁶ et ses neurones ne peuvent pas utiliser d’acides gras⁷. Lorsque l’apport en glucose est faible, le cerveau devient donc dépendant des corps cétoniques pour répondre à ses besoins énergétiques élevés.

LA CHIMIE DES CÉTONES

Les corps cétoniques se présentent sous trois formes: l’acétoacétate (AcAc), l’acétone et le bêta-hydroxybutyrate (BHB). L’acétoacétate est le seul composé que les cellules peuvent utiliser, mais il n’est pas très stable et ne voyage donc pas bien. Lorsque l’AcAc circule dans le sang, une partie est perdue dans l’urine et une autre se décompose spontanément en acétone, un déchet évacué lors de la respiration. Pour réduire cette perte de précieuses molécules d’énergie, le foie transforme autant d’AcAc que possible en BHB pour le transport, car le BHB est stable dans la circulation sanguine⁸. Le BHB voyage bien, mais les cellules ne peuvent pas l’utiliser. C’est pourquoi, lorsque le BHB est arrivé à bon port, les cellules le transforment à nouveau en AcAc, puis le décomposent pour obtenir de l’énergie. (Nous appellerons ces trois molécules «cétones» même si, techniquement, la BHB n’est pas du tout une cétone; c’est un acide organique).

LE MÉTABOLISME CÉRÉBRAL

Le professeur Stephen Cunnane, spécialiste du métabolisme cérébral à l’université de Sherbrooke, décrit le cerveau comme un moteur hybride qui fonctionne idéalement avec un mélange de glucose et de cétones⁹. Ce système à double carburant garantit que le cerveau dispose d’un approvisionnement constant en énergie, indépendamment de ce que l’on mange et de la fréquence des repas.

Le glucose dans le cerveau

Le cerveau absorbe continuellement le glucose de la circulation sanguine grâce à des valves à sens unique situées le long de la barrière hémato-encéphalique. Ce système maintient le taux de glucose du cerveau à un niveau environ 80% inférieur à celui du sang qui circule dans le reste du corps¹⁰. Ainsi, si la glycémie est de 100 mg/dl, celle du cerveau sera d’environ 20 mg/dl; si elle atteint 200 mg/dl, celle du cerveau sera d’environ 40 mg/dl, et ainsi de suite; plus la glycémie du corps est élevée, plus celle du cerveau l’est aussi.

À l’intérieur du cerveau, les neurones affamés prélèvent environ 80%¹¹ de ces molécules de glucose¹², mais comme ils ont besoin d’insuline pour les utiliser, la barrière hémato-encéphalique est dotée de récepteurs à l’insuline qui facilitent son acheminement vers le cerveau. Comme un contremaître arrivant sur un chantier, lorsque l’insuline se fixe à la surface d’un neurone, elle déclenche une série d’interrupteurs métaboliques à l’intérieur du neurone pour activer la transformation du glucose: les chaînes de production se mettent immédiatement à bourdonner d’activité, à transformer le glucose en énergie et à construire de nouvelles molécules.

Les cétones dans le cerveau

Lorsque les taux de glucose et d’insuline baissent dans le sang, le taux de cétones augmente. Une fois dans la circulation cérébrale, ces cétones sont captées par des transporteurs situés le long de la barrière hémato-encéphalique. Ainsi, comme pour le glucose, plus le taux de cétones dans le sang est élevé, plus celui du cerveau l’est aussi¹³. Cependant, le cerveau ne peut pas fonctionner uniquement avec des cétones (nous verrons pourquoi ultérieurement). Ainsi, même lorsque les graisses sont utilisées et que le taux de cétones sanguin est très élevé, le foie continue de produire du glucose pour soutenir les fonctions cérébrales qui ont impérativement besoin de glucose.

Dans les conditions normales, il y a toujours beaucoup de glucose dans le sang, et les cétones sont plus rares. Chez la plupart des personnes bien nourries qui suivent un régime alimentaire classique, le taux de corps cétoniques a tendance à être extrêmement bas, car les régimes riches en glucides maintiennent les taux d’insuline à un niveau trop élevé pour permettre une production significative de corps cétoniques. Les cétones atteignent généralement des niveaux significatifs lors du sommeil, du jeûne, d’un exercice physique, d’une restriction calorique ou d’un régime cétogène. Dans ces conditions, le corps utilise davantage de graisses et le foie transforme une partie de ces graisses en corps cétoniques. En d’autres termes, le corps passe en état de cétose.

Lorsque l’insuline est élevée et que les corps cétoniques sont bas, le cerveau fonctionne presque exclusivement au glucose. Lorsque l’insuline diminue et que les corps cétoniques augmentent, le cerveau commence à utiliser plus de corps cétoniques et moins de glucose. La plupart des gens considèrent les cétones comme un carburant de secours pour le cerveau, mais s’il en a la possibilité, le cerveau continuera à absorber et à utiliser des cétones, même lorsque le glucose est disponible en abondance¹⁴. Il est fascinant que le cerveau choisisse délibérément de ne pas fonctionner entièrement avec du glucose lorsqu’il y a des cétones présentes. Cela suggère qu’il peut y avoir des avantages à passer du temps avec une glycémie basse et un taux de cétones plus élevé.

Lorsque le taux d’insuline est bas et que le taux de cétones est élevé, le cerveau entre dans un mode métabolique différent, un mode de guérison qui lui permet de se calmer et de récupérer après une phase intense d’activités commandées par l’insuline, telles que la croissance, la construction et le stockage, qui ont lieu lors de la digestion des aliments.

Le Yin et le Yang d’un métabolisme cérébral sain

Les scientifiques du National Institute on Aging et de l’université Johns Hopkins appellent le passage d’un métabolisme basé sur les glucides à un métabolisme basé sur les graisses, le passage du glucose aux cétones ou le passage du glucose à la cétose. Ils ont montré que passer du temps en cétose présente de nombreux avantages pour le cerveau, que cet état soit atteint par des exercices physiques intenses, une restriction calorique, un jeûne intermittent ou un régime cétogène¹⁵.

Lorsque l’on passe du glucose aux cétones, toute une série de voies qui ont été inhibées par un taux d’insuline élevé redémarrent, notamment les voies d’autophagie qui recyclent ou détruisent les composants cellulaires endommagés (avec l’aide du calcium et du zinc), les voies qui renforcent le système immunitaire et qui rendent plus résistant au stress, ainsi que les voies qui favorisent la neuroplasticité, c’est-à-dire la capacité du cerveau à faire croître de nouvelles cellules et à les relier entre elles pour former de nouvelles voies. La création de ces nouveaux circuits, qui permet d’apprendre et de se souvenir de nouvelles choses, nécessite de la vitamine A, de la vitamine D, du calcium et du zinc. Ces fonctions sont essentielles pour que le cerveau fonctionne de manière optimale, ce qui suggère que nous serions tous bien avisés de passer régulièrement du temps en cétose, indépendamment de ce que nous choisissons de manger, de notre santé métabolique ou du fait que nous ayons ou non un problème de santé mentale. Maintenir le métabolisme en éveil en changeant régulièrement de source de carburant semble être l’un des secrets d’une bonne santé mentale et physique. Malheureusement, beaucoup d’entre nous ont perdu leur flexibilité métabolique. En examinant de plus près certains problèmes de santé mentale et physique, on comprendra pourquoi certains d’entre nous ont besoin de passer la plupart voire la totalité de leur temps en cétose pour se sentir bien et fonctionner correctement.

COMMENT LE CERVEAU PRODUIT DE L’ÉNERGIE

Pour mieux comprendre le métabolisme d’un cerveau en bonne santé, les problèmes qui peuvent survenir et la façon dont la cétose peut aider à résoudre certains d’entre eux, nous allons approfondir les mécanismes de fabrication de l’énergie au sein des cellules cérébrales. Cette section devient technique, mais ne soyez pas impressionné par les noms des molécules ou de voies. Ils sont mentionnés pour les lecteurs intéressés par ce niveau de spécificité. Certains micronutriments essentiels impliqués dans des voies clés sont indiqués au fil des explications. Si vous ne voulez que l’essentiel, lisez les «points à retenir» à la fin de chaque concept.

Concept n° 1: Les électrons sont de l’énergie

Pour qu’une cellule puisse extraire de l’énergie d’une molécule, elle doit d’abord briser les liaisons qui relient les protons (particules chargées positivement) et les électrons (particules chargées négativement), car l’énergie est stockée dans les liaisons. Dans le glucose et les cétones, les électrons sont liés aux protons de manière solide et stable. Il n’est donc pas facile de les libérer. Les électrons libres sont très instables et réactifs, car ils cherchent à retrouver la sécurité d’une liaison chimique solide.

Qu’une cellule utilise des molécules de glucose ou de cétone, l’objectif est le même: rompre les liaisons, retirer les électrons, capturer l’énergie de ces électrons et la stocker sous forme de molécules d’ATP (adénosine triphosphate). Les molécules d’ATP sont des sortes de blocs d’énergie que les cellules peuvent facilement utiliser pour alimenter leurs activités quotidiennes. Un seul neurone en activité peut consommer plus de quatre milliards de molécules d’ATP par seconde!¹⁶ Les neurones utilisent la plupart de cet ATP pour alimenter leurs pompes sodium-potassium, ainsi que pour fabriquer les neurotransmetteurs, les libérer et les recycler. De plus, comme toutes les cellules, les neurones doivent également effectuer une multitude de tâches plus banales pour favoriser la construction, le stockage, l’entretien, la réparation, la croissance, la défense et la reproduction. Or toutes ces tâches requièrent également de l’ATP. Sans ATP en quantité suffisante, les cellules du cerveau ne se développent pas, et si le déficit énergétique est trop important, elles ne survivent pas.

Enseignement n° 1: pour transformer les molécules de glucose et de cétone en énergie, les cellules les décomposent, capturent leurs électrons (particules à haute énergie) et stockent l’énergie capturée dans l’ATP, des blocs d’énergie miniatures prêts à l’emploi.

Concept n° 2: Les cellules ont deux moteurs

Les neurones possèdent deux systèmes de production d’énergie. Le premier est un processus simple, la glycolyse, qui scinde les molécules de glucose en deux, et libère rapidement de petites quantités d’énergie. Ce système peut être appelé le moteur G. Cette ancienne voie métabolique est utilisée par les organismes unicellulaires depuis les premiers jours de la vie sur Terre, lorsque l’oxygène était rare¹⁷. L’autre système est un processus sophistiqué qui décompose complètement les molécules de glucose ou de cétone, et génère ainsi de grandes quantités d’énergie. Ce système avancé ne se déroule qu’à l’intérieur des mitochondries, des structures dynamiques à double membrane situées à l’intérieur des cellules. Ce système peut être appelé le moteur M.

Nous possédons tous aujourd’hui ces remarquables moteurs dans nos cellules, et nous les exploitons pour leur talent de production d’énergie. Dans un échange gagnant-gagnant, nous les hébergeons et les nourrissons, et en retour, ils nous fournissent de l’énergie. Leur pouvoir secret? Dans les membranes internes des mitochondries se trouvent de nombreuses chaînes de transport d’électrons, des merveilles d’ingénierie biologique qui font passer les électrons à travers une série de cinq complexes protéiques spéciaux (I, II, III, IV et V) pour exploiter l’énergie des électrons et la transformer en ATP. Le moteur M est si puissant qu’il extrait environ quinze fois plus d’énergie du glucose que le moteur G¹⁸. Nos neurones dépendent tellement des mitochondries pour obtenir leur énergie qu’un seul neurone peut en abriter jusqu’à deux millions¹⁹. Sans ces «centrales énergétiques», nous ne serions pas en mesure de produire suffisamment d’énergie pour subvenir à nos besoins complexes, car le moteur G n’est pas assez puissant à lui seul.

La combustion du glucose grâce au moteur G revient à jeter du papier journal sur un feu de camp pour produire un bref éclair de lumière et de chaleur, tandis que la combustion du glucose ou des cétones dans les mitochondries à l’aide du moteur M ressemble davantage à une grosse bûche insérée dans un poêle à bois efficace afin de profiter de la lumière et de la chaleur pendant des heures.

Enseignement n° 2: les cellules possèdent deux moteurs pour fabriquer de l’ATP: un moteur simple qui scinde le glucose en deux pour produire de petites quantités d’ATP (ce moteur est appelé moteur G car il ne peut traiter que le glucose), et un moteur sophistiqué qui utilise l’oxygène pour transformer le glucose, les cétones et d’autres sources de carburant en grandes quantités d’ATP. Ce moteur M est appelé moteur M, car il est situé à l’intérieur des mitochondries, des minuscules structures semblables à des bactéries qui se trouvent à l’intérieur des cellules. Le moteur M récupère les électrons du glucose et des cétones, puis les fait passer par une série de cinq complexes protéiques spéciaux, appelés chaîne de transport d’électrons, pour les transformer en ATP.

Concept n° 3: Le traitement optimal du glucose nécessite les deux moteurs

Pour tirer le maximum d’énergie du glucose, le neurone doit d’abord faire passer le glucose par le moteur G à l’extérieur de la mitochondrie, puis finir de le décomposer à l’intérieur de la mitochondrie à l’aide du moteur M. Au fur et à mesure que le glucose est décomposé en fragments de plus en plus petits, une partie grandissante de ses électrons est retirée:

•  à l’extérieur des mitochondries, avec l’aide des vitamines B1 et B3, le moteur G divise le glucose en deux, et crée deux molécules de pyruvate;

•  le pyruvate se rend au cœur des mitochondries, où les vitamines B1, B2, B3 et B5 l’aident à se décomposer en une molécule plus petite l’acétyl-CoA;

•  l’acétyl-CoA a la bonne taille pour entrer dans le cycle de l’acide citrique, une série de réactions chimiques qui utilisent du magnésium, du fer et des vitamines B1, B2, B3, B5 et B7 pour finir de le décomposer.

Enfin, les molécules de transport rassemblent les électrons arrachés lors des étapes précédentes et les escortent jusqu’à la chaîne de transport d’électrons qui utilise de la vitamine B3, du magnésium, du fer, du soufre, du cuivre et de l’oxygène pour extraire l’énergie de ces électrons et la transformer en ATP.

SYSTÈME DE PRODUCTION D’ÉNERGIE DANS LE CERVEAU

Deux systèmes coopèrent pour produire un maximum d’énergie. Le moteur G décompose partiellement le glucose à l’extérieur de la mitochondrie et le moteur M décompose la totalité des composés à l’intérieur de la mitochondrie.

Enseignement n° 3: Le moteur M ne peut pas effectuer la combustion du glucose si le moteur G ne le scinde pas d’abord en deux. Pour extraire le maximum d’énergie du glucose, les cellules ont besoin des deux moteurs: le moteur G pour diviser le glucose en deux fragments, et le moteur M pour le décomposer complètement.

Concept n° 4: Le glucose et les cétones sont brûlés différemment

Contrairement au moteur G, qui ne peut utiliser que le glucose, la chaîne de transport d’électrons qui entraîne le moteur M est un dispositif égalitaire, qui accepte aussi bien les électrons du glucose que ceux des cétones.

Comme le glucose, les cétones doivent être décomposées en acétyl-CoA et passer par le cycle de l’acide citrique pour générer des électrons qui sont ensuite acheminés vers la chaîne de transport d’électrons. Cependant, il existe des différences importantes entre le traitement du glucose et celui des corps cétoniques. Ces différences expliquent comment la cétose aide le cerveau à mieux fonctionner si celui-ci a du mal à utiliser le glucose comme source d’énergie (ce qui peut être le cas en cas de résistance à l’insuline ou de certaines affections psychiatriques).

1. La combustion des cétones est plus rapide et plus facile parce qu’elles n’ont pas à passer par le moteur G en premier.

Treize réactions chimiques sont nécessaires pour transformer le glucose en acétyl-CoA. Les cétones sont une source d’énergie plus efficace que le glucose, car il ne faut que trois réactions chimiques (complètement différentes) pour convertir la cétone BHB en acétyl-CoA.

Pourquoi est-ce important?

Si l’une des étapes de la longue voie qui transforme le glucose en acétyl-CoA fonctionne mal (ce qui peut être le cas dans les troubles bipolaires, par exemple; voir chapitre 9), il est toujours possible de produire beaucoup d’acétyl-CoA à partir de cétones, car la transformation des cétones contourne complètement ces treize étapes.

2. La combustion des cétones est différente parce qu’un plus grand nombre de leurs électrons prennent un raccourci.

Lorsque les électrons sont récupérés à partir du glucose et des cétones, ils sont transmis à l’une des deux molécules de transport pour être acheminés vers la chaîne de transport d’électrons: le NAD (nicotinamide adénine dinucléotide, fabriqué à partir de la vitamine B3), qui transmet ses électrons au premier complexe de la chaîne de transport d’électrons (complexe I), et le FAD (flavine adénine dinucléotide, fabriqué à partir de la vitamine B2), qui transmet ses électrons au complexe II, un peu plus loin dans la chaîne. Le moteur G utilise plus souvent le NAD comme coursier, ce qui signifie que le moteur G fait transiter plus d’électrons par le complexe I.²⁰

Pourquoi est-ce important?

Si le complexe I fonctionne mal, ce qui peut se produire dans certaines affections psychiatriques telles que l’autisme, les troubles bipolaires et la schizophrénie, le fait d’être en cétose permet de contourner partiellement ce défaut, car les électrons provenant des cétones ne passent pas aussi souvent par le complexe I.

3. La combustion des cétones nécessite moins d’insuline.

Les cétones sont également précieuses lorsque le cerveau manque d’insuline ou lorsque ses cellules peinent à l’utiliser correctement, comme c’est le cas chez les personnes résistantes à l’insuline. Sans insuline à disposition, le moteur G ralentit, mais comme les cétones n’utilisent que le moteur M, leur combustion s’effectue correctement.

Enseignement n° 4: les cétones et le glucose brûlent différemment.

1. La combustion des cétones est plus rapide et plus facile parce qu’elles contournent complètement le moteur G. De plus, si le moteur G fonctionne mal pour une raison quelconque (ce qui complique l’utilisation du glucose comme source d’énergie), les cétones peuvent toujours être décomposées à l’aide du moteur M.

2. Une plus grande partie des électrons provenant des cétones prend un raccourci dans la chaîne de transport d’électrons. Les électrons peuvent entrer dans la chaîne par le complexe I ou le complexe II. Les électrons des cétones utilisent plus souvent le complexe II, ainsi s’il y a un problème avec le complexe I, les cétones aident à contourner partiellement ce problème.

3. Le métabolisme des cétones nécessite moins d’insuline. Ainsi, même en cas de faible taux d’insuline cérébrale ou de dysfonctionnement de celle-ci, comme chez les personnes résistantes à l’insuline, les cétones restent une source d’énergie efficace. Elles brûlent même formidablement dans un environnement pauvre en insuline.

Concept n° 5: deux moteurs valent mieux qu’un

Les cétones présentent certains avantages par rapport au glucose, mais le cerveau ne peut pas survivre uniquement grâce aux cétones. Pour que le métabolisme cérébral soit optimal, il faut que le moteur G et le moteur M soient tous deux pleinement opérationnels²¹.

Le moteur G est utile dans les situations qui nécessitent une énergie rapide, dans les zones denses des cellules où l’espace pour les mitochondries est limité, ou encore lorsque l’apport d’oxygène au cerveau est perturbé (par une inflammation, une tumeur ou un accident vasculaire cérébral, par exemple)²².

Le moteur G est également le seul point d’entrée de la voie des pentoses phosphates qui, avec l’aide des vitamines B1 et B2, transforme les molécules de glucose en ADN, ARN et antioxydants (oui, nos cellules fabriquent leurs propres antioxydants²³). En fait, les cellules doivent faire passer le glucose par le moteur G avant de pouvoir l’utiliser. Cependant, le moteur G seul n’est pas assez puissant pour générer suffisamment d’énergie et soutenir le métabolisme cellulaire. Il ne peut pas traiter les cétones. Il ne peut traiter que le glucose.

Le moteur M produit de grandes quantités d’énergie à partir de diverses molécules, notamment le glucose et les cétones. Cependant il est plus lent, mal adapté aux espaces cellulaires restreints où le nombre de mitochondries est limité. En outre, il fonctionne mal dans les environnements pauvres en oxygène. Le moteur M est également vulnérable aux dommages causés par les molécules d’oxygène dont il dépend pour produire de l’ATP.

Enseignement n° 5: les moteurs G et M sont complémentaires; chacun a ses avantages et ses inconvénients. La cellule fonctionne de manière optimale et produit le maximum d’énergie lorsque les deux moteurs sont pleinement opérationnels.

Concept n° 6: l’énigme de l’oxygène

Au fur et à mesure que les électrons à haute énergie provenant du glucose et des cétones traversent la chaîne de transport des électrons, ils cèdent progressivement un peu de leur énergie, que le complexe V transforme en ATP. Au bout de la chaîne de transport d’électrons attendent des molécules d’oxygène (scindées en deux), qui vont se lier aux électrons et former des molécules d’eau. La capacité de l’oxygène à absorber ces électrons et à les neutraliser est la raison essentielle pour laquelle nous respirons. Sans oxygène, les chaînes de transport d’électrons s’arrêtent rapidement et les cellules meurent²⁴.

L’amour de l’oxygène pour les électrons est à la fois une bénédiction et une malédiction. Lorsqu’on brûle un carburant en présence d’oxygène, on joue avec le feu, car les molécules d’oxygène adorent voler des électrons. Lorsque des électrons indésirables s’échappent prématurément de la chaîne de transport d’électrons (ce qui arrive régulièrement, car ils sont difficiles à contrôler), ils peuvent réagir avec des molécules d’oxygène (entières) et créer des radicaux libres d’oxygène instables. Livrés à eux-mêmes, les radicaux libres peuvent se déchaîner et endommager les cellules, un phénomène appelé stress oxydatif. Un certain degré de stress oxydatif est normal et sain. Les mitochondries sont conçues pour survivre à un certain niveau de stress oxydatif. Elles possèdent leurs propres antioxydants internes pour y faire face. Le système a donc évolué pour trouver un équilibre entre l’oxydation et «l’antioxydation». Cependant, si quelque chose vient entraver la capacité de neutralisation des radicaux libres, ou si les mitochondries sont submergées de radicaux libres, le stress oxydatif qui en résulte peut perturber leur fonctionnement et compromettre leur capacité à produire de l’énergie²⁵. Une autre différence importante entre les cétones et le glucose est que la combustion des cétones génère moins de stress oxydatif²⁶.

Enseignement n° 6: Le moteur M utilise de l’oxygène, ce qui est risqué, car l’oxygène peut réagir avec les électrons pour former des radicaux libres, des molécules instables qui peuvent causer un stress oxydatif néfaste pour les cellules si leurs antioxydants internes ne parviennent pas à les neutraliser rapidement. La combustion des cétones entraîne moins de stress oxydatif que la combustion du glucose.

En bref, une santé mentale optimale exige que le moteur G et le moteur M soient en bon état de marche. S’ils sont alimentés par les molécules de carburant et les micronutriments dont ils ont besoin, et qu’ils sont protégés de l’inflammation et du stress oxydatif, ils rendent de grands services.

LA NUTRITION DE L’INTÉRIEUR

L’intérêt d’explorer le métabolisme humain n’est pas de mémoriser des noms de voies biochimiques et des molécules, mais plutôt de s’émerveiller et de faire preuve d’humilité devant cette adaptabilité et cette complexité. Ce système très sophistiqué a évolué pendant des millions d’années pour transformer comme par magie des aliments végétaux et animaux en macronutriments et en micronutriments dont le cerveau et le reste du corps ont besoin pour fonctionner de manière optimale, sans médicament, sans complément alimentaire, sans étude sur la nutrition et sans recommandations nutritionnelles officielles.

Aussi compliquée que puisse paraître la science du métabolisme cérébral, elle révèle quelques vérités simples sur les macronutriments, les micronutriments et le moment des repas, qui doivent être respectées si nous voulons avoir une santé mentale optimale:

•  il est important de rappeler que le cerveau a besoin de tous les micronutriments essentiels, impliqués directement dans les voies de production d’énergie comme le fer, le magnésium, le cuivre et les vitamines B1, B2, B3, B5 et B7. (L’hormone thyroïdienne, qui contient de l’iode, est également impliquée);

•  le cerveau est un moteur hybride qui a besoin de glucose à tout moment, mais ce glucose ne doit pas forcément provenir de glucides alimentaires;

•  le cerveau ne peut pas utiliser le glucose à pleine capacité s’il n’a pas la quantité adéquate d’insuline à sa disposition;

•  le cerveau a besoin de passer régulièrement en état de cétose.

Maintenant que nous comprenons les fondements nutritionnels et métaboliques d’une bonne santé mentale, la prochaine étape consiste à comprendre les causes nutritionnelles et métaboliques d’une mauvaise santé mentale. En d’autres termes, quels types de problèmes peuvent survenir dans le cerveau s’il n’est pas nourri correctement.

PARTIE 2

NOTRE DESCENTE
DANS LA FOLIE
ALIMENTAIRE

CHAPITRE 6

Les dangers des aliments transformés: l’inflammation et le stress oxydatif

On ne peut pas obtenir de bonnes performances mentales
avec un cerveau mal nourri.

Herbert Spencer, Premiers principes

Le cerveau possède une infrastructure à la fois puissante et sophistiquée, et extrêmement fragile. Il doit donc être soigneusement protégé pour conserver une excellente santé mentale tout au long de la vie.

Heureusement, la Nature a fait le nécessaire pour y parvenir: le cerveau est enfermé dans une épaisse couche d’os et enveloppé dans trois membranes qui le protègent contre les blessures physiques. L’approvisionnement en sang est même contrôlé grâce à un système de barrières discriminantes qui filtrent les germes et autres substances menaçantes. Ces anciennes protections acquises au cours de l’évolution confèrent au cerveau une sorte d’invincibilité, mais elles ne font pas le poids face aux menaces alimentaires actuelles.

Qu’est-ce qui distingue les régimes alimentaires néfastes d’aujourd’hui de tous les régimes précédents? Ce ne sont certainement pas la viande rouge et les graisses saturées car nous en consommons depuis la nuit des temps. La différence se trouve plutôt dans les glucides raffinés et les huiles végétales raffinées. Ces ingrédients sont les véritables caractéristiques du régime américain standard, et ils ont trouvé leur place dans presque tous les aliments transformés sur le marché. Ces deux familles d’aliments sont de puissants promoteurs du stress oxydatif et de l’inflammation, deux moteurs des maladies cérébrales que nous redoutons le plus, de la dépression à la démence et nombreuses autres.

HISTOIRE DE TRANSFORMATIONS TRANSFORMATION DE NOTRE VISION DE L’ULTRA-TRANSFORMÉ

Contrairement à la plupart des êtres vivants qui se contentent de marcher, de voler ou de nager jusqu’à une plante ou un animal vivant et de l’avaler tout entier, nous, les humains, nous transformons la plupart des plantes et des animaux avant de les manger, et ce depuis des millénaires. Au sens strict, toutes les modifications que nous faisons à une plante ou à un animal avant de le consommer y compris la cuisson sont considérées comme des «transformations alimentaires». Où se situe donc la limite? Toutes les transformations alimentaires sont-elles mauvaises ou peut-on accepter un certain degré de transformation?

Notre passion pour la transformation des aliments a commencé il y a des centaines de milliers d’années¹. C’est l’apparition du feu qui a incité nos ancêtres à cuisiner. Ensuite, rien n’a changé en termes de préparation des aliments pendant des années. Les anciens Jordaniens ont commencé à moudre des racines et des céréales en farine pour faire du pain, il y a environ 14 000 ans, bien avant l’avènement de l’agriculture². Ensuite, il y a 7 000 ans, les habitants de la côte adriatique de la Croatie ont commencé à faire cailler le lait et à filtrer le lactosérum liquide à travers des tamis d’argile pour fabriquer du fromage³.

Les méthodes de transformation peuvent modifier les aliments pour le meilleur et pour le pire. Par exemple, griller la viande détruit certaines vitamines, mais cela tue également les bactéries potentiellement nocives qui peuvent se trouver en surface. De même, faire bouillir les légumes détruit certaines vitamines, mais réduit également leur toxicité et les rend plus faciles à digérer. Moudre les céréales rend les nutriments plus assimilables, et en particulier les glucides, ce qui entraîne des pics de glycémie importants. Toutefois, dans la mesure où ces techniques ancestrales améliorent la sécurité, la digestibilité ou la conservation des aliments bruts, les avantages nutritionnels dépassent largement leurs risques. C’est peut-être ici que l’on pourrait raisonnablement tracer la frontière entre les «bonnes» et les «mauvaises» méthodes de transformation. Les méthodes de transformation qui présentent un avantage net pour la santé humaine? Des bonnes méthodes. Les méthodes de transformation qui présentent un risque net pour la santé humaine? Des mauvaises méthodes. La transformation d’aliments bruts tels que les betteraves en sucre et les graines de tournesol en huile pure les privent de leurs bienfaits nutritionnels. Les produits ainsi obtenus ne présentent que des risques et aucun avantage.

Les aliments ultra-transformés

La révolution industrielle a changé à jamais la nature et l’objectif de la transformation des aliments. Au début, les nouvelles machines et les nouvelles méthodes ont permis d’améliorer les méthodes de transformation préexistantes (laminoirs, pasteurisation, etc.), mais à l’aube du XXe siècle, l’industrie alimentaire s’est progressivement désintéressée des notions de sécurité, de conservation et de qualité nutritionnelle pour concentrer ses efforts sur la commodité, l’appétence et le profit⁴. Nous évoluons aujourd’hui dans une époque dominée par les produits ultra-transformés que nos ancêtres n’auraient pas considérés comme des aliments. L’Organisation des Nations unies pour l’alimentation et l’agriculture décrit l’ultra-transformation de la manière suivante:

Cela commence par le fractionnement des aliments bruts en composés tels que les sucres, les huiles et les graisses, les protéines, les amidons et les fibres… Certaines de ces substances sont ensuite soumises à l’hydrolyse, à l’hydrogénation ou à d’autres modifications chimiques. D’autres processus assemblent des substances alimentaires non modifiées et modifiées avec peu ou pas d’aliments bruts à l’aide de techniques industrielles telles que l’extrusion, le moulage et la préfriture. Des colorants, des arômes, des émulsifiants et d’autres additifs sont souvent ajoutés pour rendre le produit final appétissant ou hyperappétissant⁵.

Les aliments ultra-transformés constituent environ 40% de la consommation alimentaire des Australiens⁶, environ 50% de la consommation au Royaume-Uni⁷ et plus de 60% de la consommation américaine⁸. Ces produits sont tellement omniprésents que vous en avez probablement autour de vous, dans votre maison, votre voiture ou votre lieu de travaila. Certains sont plus faciles à reconnaître que d’autres – les Doritos sont clairement ultra-transformés. Mais qu’en est-il des barres protéinées et de la sauce Barbecue? Ces produits ont un air naturel, mais essayez de les préparer à la maison et vous aurez du mal à trouver assez d’isolat de protéines de soja ou d’arômes artificiels dans votre cuisine pour finir la recette.

La plupart des aliments transformés modernes contiennent si peu de nutriments qu’ils ne peuvent même pas être considérés comme des aliments. Même les termes «malbouffe» et «aliments ultra-transformés» leur confèrent plus de crédibilité qu’ils n’en ont réellement. Certains affirment que ces produits sont mauvais pour nous parce qu’ils n’apportent rien de plus que des calories vides, mais cette affirmation est totalement erronée.

Considérez les choses sous cet angle: selon la légende, les Troyens ont accueilli à leurs portes ce qui semblait être un magnifique cheval de bois abandonné par l’armée grecque, sans se douter que des soldats ennemis étaient cachés à l’intérieur, prêts à assiéger leur ville. Les aliments transformés sont le cheval de Troie de notre santé. Derrière leur apparence inoffensive et leur goût séduisant, ils dissimulent des ingrédients capables de compromettre notre santé mentale et physique. Oui, ces produits sont «vides» car ils ont été vidés de leurs nutriments essentiels. Ils sont si pauvres sur le plan nutritionnel que les fabricants doivent les enrichir avec des nutriments qu’ils ont eux-mêmes éliminés ou les fortifier avec des éléments absents à l’origine. Mais cette compensation est illusoire: au-delà de leur pauvreté en vitamines et minéraux, ils contiennent de nombreuses molécules toxiques qui altèrent la structure et le métabolisme du cerveau, fragilisant ainsi sa capacité à générer de l’énergie.

LES GLUCIDES RAFFINÉS

Le terme «glucides raffinés» regroupe une grande variété d’ingrédients sucrés et amylacés, mais les maîtres incontestés de ce royaume sont sans aucun doute la farine et le sucre. La farine a été ajoutée au menu des humains bien avant que la langue écrite puisse enregistrer son impact sur la société. Pour mieux comprendre le pouvoir qu’une nouvelle source de glucides raffinés peut exercer sur l’esprit humain, nous allons nous pencher sur l’histoire plus récente du sucre.

L’histoire amère du sucre

Comme l’a écrit le professeur Khalil Gibran Muhammad dans un article publié dans le New York Times Magazine, le sucre cristallisé a fait son apparition il y a environ 2 500 ans en Inde, mais récolter et faire bouillir la canne à sucre pour en faire des cristaux demandaient tellement de travail que le sucre est resté une denrée rare jusqu’au XVIIe siècle. À cette époque, les Européens ont commencé à réduire en esclavage des populations d’Afrique subsaharienne pour les faire travailler dans des plantations de sucre aux Antilles, au Mexique, en Amérique centrale et en Amérique du Sud⁹. L’appétit des élites pour cet «or blanc» a finalement conduit à l’asservissement de millions et de millions de personnes. Cette histoire horrible devrait suffire à nous convaincre que le sucre n’est pas un aliment, mais une drogue qui crée une dépendance, tout comme le tabac, qui a un passé tout aussi barbare.

CONSOMMATION DE SUCRE AU ROYAUME-UNI

Bien qu’elle ait brièvement diminué pendant les deux guerres mondiales, la consommation de sucre (sous forme de saccharose) par habitant au Royaume-Uni a été multipliée par treize entre 1700 et 1975. Source des données: Sidney Mintz, Sweetness and Power: The Place of Sugar in Modern History (New York: Penguin, 1985), 67,143, 162 et 198.

Ce chapitre peu glorieux de l’histoire de l’humanité a rendu le sucre accessible aux riches Occidentaux des années 1700. Cependant, comme l’écrit le journaliste scientifique Gary Taubes dans The Case Against Sugar (Plaidoyer contre le sucre, en français), il faudra attendre la révolution industrielle et ses machines pour que le sucre devienne un aliment de base abordable pour tout le monde, partout dans le monde: «La révolution industrielle, inaugurée par la machine à vapeur de Watt en 1765, a transformé la production et le raffinage du sucre, tout comme elle a transformé pratiquement toutes les autres industries existantes au XIXe siècle. Dans les années 1920, les raffineries de sucre produisaient autant de sucre en une seule journée (des tonnes) que les raffineries des années 1820 auraient pu produire en une décennie»¹⁰.

Définition des glucides raffinés

Tous les glucides raffinés sont au départ des composants d’aliments végétaux bruts, des céréales, des légumineuses, des fruits ou des légumes, qui sont ensuite transformés en sucre et en amidon par diverses méthodes de transformation industrielle.

Les sucres raffinés sont faciles à identifier. À l’exception du miel et des jus de fruits, tout sirop, liquide, cristal ou poudre contenant des glucides et ayant un goût sucré est raffiné, y compris le sirop d’agave, le sucre de coco, la mélasse et même le sirop d’érable (il faut 163 litres de sève d’érable, très pauvre en sucre, pour produire 3,80 litres de sirop d’érable).

La plupart des aliments transformés, y compris des aliments «salés» comme les soupes, les vinaigrettes et les plats préparés, ont un goût sucré et sont pleins de sucre, même si le terme «sucre» ne figure pas parmi les premiers ingrédients. Les fabricants savent que certains consommateurs essaient d’éviter les produits riches en sucre, c’est pourquoi ils ont créé des dizaines de formes de sucre légèrement différentes et les ont disséminées dans leurs listes d’ingrédients. Dans son livre Metabolical, le docteur Robert Lustig, endocrinologue souligne qu’«en choisissant différents sucres comme cinquième, sixième, septième et huitième ingrédients, [le sucre] peut rapidement devenir l’ingrédient dominant»¹¹. Combien de noms de sucre trouve-t-on dans cette liste d’ingrédients d’une barre de petit déjeuner?

Farine de blé complète, sucre inverti, avoine complète, sirop de maïs, huile de soja, sucre, glycérine végétale, farine de blé enrichie, fibre de maïs soluble, concentré de purée de pommes, dextrose, fructose.

Voici la réponse: parmi ces douze ingrédients, sept sont des sucres raffinés et parmi les cinq autres ingrédients deux ingrédients sont des céréales raffinées, ce qui signifie que les trois quarts des ingrédients sont des glucides raffinés.

LES NOMBREUX ALIAS DU SUCRE

L’industrie alimentaire utilise plus de 60 noms différents pour désigner le sucre. Voici une liste des termes les plus couramment utilisés et quelques exemples d’aliments qui les renferment pour vous aider à les éviter:

• sucres de toutes sortes (sucre de betterave, sucre fondant);

• jus (jus de canne, concentrés de jus de fruits);

• malt (malt d’orge, extrait de malt);

• dextrines (maltodextrine, dextrine de tapioca);

• amidons (maïs);

• cristaux (sucre de datte cristallisé);

• nectars (nectar d’agave);

• miel;

• sirops (sirop de blé, sirop de riz brun, sirop d’érable);

• mélasse;

• saccharides (galacto-oligosaccharides);

• ingrédients se terminant par -ose (galactose, saccharose).

Ne vous laissez pas influencer par des formulations flatteuses (telles que «sucre de fleur de coco») ou des adjectifs à consonance saine: le sucre «biologique issu du commerce équitable» reste du sucre.

Toute la vérité sur les céréales complètes

Nombre d’entre nous savent identifier les sucres raffinés, mais les amidons raffinés, qui proviennent des tubercules et des céréales, peuvent être plus difficiles à reconnaître. La fécule de pomme de terre et la farine de manioc, sont faciles à reconnaître car elles sont toujours sous forme de poudre, mais les céréales, elles, peuvent être raffinées à des degrés divers. Si la farine blanche est clairement un glucide raffiné, qu’en est-il des Cheerios au blé complet, du pain de seigle moulu à la meule et des pâtes de riz complet?

Si vous vous êtes déjà demandé ce qu’est un grain complet, vous n’êtes pas le seul. Les céréales vraiment complètes sont des grains intacts, avec leur enveloppe de son, tout simplement. Une fois que le grain est brisé en morceaux par une quelconque transformation, il est considéré comme raffiné dans une certaine mesure. Plus les particules obtenues sont petites, plus le grain est raffiné. La taille des particules est importante car plus elles sont petites, plus elles sont digestibles et plus la glycémie augmente rapidement une fois ingérées. Certaines méthodes de transformation produisent des grosses particules (comme le blé concassé et le gruau d’avoine) qui contiennent encore tous les composants d’origine du grain, tandis que d’autres méthodes de transformation produisent des poudres ultrafines (la farine de blé et l’amidon de maïs) dans lesquelles toutes les fibres et la plupart des micronutriments ont été éliminés.

Pour rendre les choses encore plus confuses, il existe des méthodes de raffinage qui n’impliquent pas du tout de coupe ou de broyage. Il s’agit par exemple du polissage (riz blanc), du laminage sous pression (flocons d’avoine) et du soufflage par extrusion (blé soufflé). Ces techniques décomposent ou éliminent la couche de son des céréales, ce qui permet d’obtenir des produits plus faciles à digérer.

Mais la raison la plus insidieuse de la confusion généralisée sur les céréales complètes est peut-être la définition qu’en donne l’USDA: «Les céréales complètes sont constitués de l’ensemble de la graine de céréale, généralement appelée le grain. Le grain est composé de trois éléments: le son, le germe et l’endosperme… Pour que les produits alimentaires soient étiquetés «céréales complètes», ils doivent contenir les mêmes proportions de son, de germe et d’endosperme que la céréale complète d’origine»¹². Cette politique absurde permet aux fabricants de produits transformés de pulvériser un grain de blé en miettes et de le qualifier de complet, à condition d’en réintégrer les différentes parties dans les bonnes proportions. Dire que cette définition du mot «complet» est peu conventionnelle serait un euphémisme.

Les fabricants ont tout intérêt à utiliser le terme «céréales complètes» sur l’emballage de leurs produits parce que les céréales complètes sont censées être plus saines que les céréales raffinées, et de nombreuses données issues d’essais cliniques sur l’homme viennent étayer ce point de vue. Des dizaines d’essais contrôlés randomisés ont montré que les produits à base de céréales raffinées comme l’avoine instantanée et les pâtes de riz entraînent des pics de glycémie et des taux d’insuline plus élevés après les repas que l’avoine traditionnelle et le riz complet¹³.

Le problème des sucres raffinés et des amidons

L’organisme décompose les glucides des aliments en glucose, qu’ils soient sucrés ou amylacés, complets ou raffinés. Étant donné que les bananes et les barbes à papa se transforment toutes deux en molécules de glucose identiques, pourquoi manger l’un ou l’autre ne revient pas au même?

En tant qu’omnivores, nous pouvons manger des aliments d’origine végétale comme les fruits et les tubercules et décomposer leurs sucres et leurs amidons en glucose, mais notre organisme n’a pas été préparé à être inondé de grandes quantités de glucides concentrés plusieurs fois par jour tout au long de la vie. Nos ancêtres de la préhistoire consommaient peut-être des jus de fruits, mais il est peu probable qu’ils en aient bu régulièrement des quantités importantes, car la plupart des fruits sont difficiles à presser sans équipement spécial (combien de temps faudrait-il pour préparer à la main ne serait-ce qu’une seule tasse de jus de pomme?). En outre, les fruits faciles à presser, comme les agrumes, étaient autrefois trop acides pour être appréciés¹⁴. Il existe des preuves que certains de nos ancêtres préhistoriques utilisaient des pierres pour moudre le grain, mais il est peu probable que cette technique rudimentaire leur ait permis de produire beaucoup de farine. Ils étaient bien loin des 60 kg de farine qu’un Américain moyen consomme chaque année¹⁵.

Les fruits et les légumes frais sont meilleurs que les bonbons pour la santé car leurs sucres et leurs amidons sont intégrés dans une matrice de fibres. Ainsi, les enzymes digestives mettent plus de temps à les décomposer en glucose. De plus, les fruits et légumes contiennent de l’eau, des vitamines et des minéraux, ce qui les rend plus nourrissants et plus agréables à consommer. Plus de trente essais contrôlés randomisés ont montré que les glucides raffinés sont moins rassasiants et moins satisfaisants que les glucides non raffinés, et qu’ils stimulent davantage la faim¹⁶.

EXEMPLES D’ALIMENTS RICHES EN GLUCIDES RAFFINÉS

Pour éviter les glucides raffinés, il faut lire attentivement les étiquettes pour repérer les sucres, les farines, les sirops, les amidons en poudre et les concentrés de jus de fruits.

- Produits fabriqués avec des farines de céréales céréales (blé, maïs, riz, avoine, orge, seigle, sarrasin, amarante, épeautre, millet, etc.):

• la plupart des pains et des produits de boulangerie, y compris les produits de boulangerie sans gluten;

• la plupart des crackers (à l’exception des rares marques fabriquées entièrement à partir de graines et de céréales complètes);

• la plupart des pâtes, nouilles, boulettes, nems, tortillas et wraps;

• croûtons pour salade, chapelure et chapelure panko (la plupart des recettes de boulettes de viande, de pain de viande, de fruits de mer farcis et de champignons farcis utilisent de la chapelure);

• les aliments frits ou panés tels que les bâtonnets de poisson, les bâtonnets de poulet, les corn dogs, le poulet frit et les aubergines au parmesan.

- Produits contenant des amidons raffinés cachés:

• la plupart des céréales du petit déjeuner sont fabriquées à partir de grains raffinés, notamment les flocons d’avoine, la crème de blé, les granolas et les céréales au son. Parmi les rares exceptions, citons le muesli non sucré à base de céréales complètes et les céréales entièrement fabriquées à partir de céréales complètes non sucrées;

• la plupart des sauces, des potages et des ragoûts sont épaissis avec de la farine de blé ou de l’amidon de maïs;

• produits à base de maïs raffiné: gruau, pain de maïs, polenta, nachos et chips de maïs;

• produits à base de riz raffiné: galettes de riz, feuilles de de riz et riz blanc;

• collations croustillantes à base de farine de tubercules: chips de légumes, chips de manioc, bâtonnets de pommes de terre, etc.;

• de nombreuses frites sont désormais enrobées d’amidon de blé, de dextrine ou d’autres glucides raffinés pour les rendre plus croustillantes.

- Produits contenant des sucres cachés:

• de nombreux substituts du lait, tels que les boissons végétales de soja, d’avoine sont édulcorées avec du sucre;

• la plupart des vinaigrettes, marinades, sauces barbecue, ketchups et condiments contiennent du sucre;

• la plupart des smoothies sont riches en sucres simples (purée de fruits, jus de fruits, sucre ou miel);

• snacks à base de fruits secs, tels que les rouleaux aux fruits, les gommes aux fruits et les barres aux fruits;

• certains fruits secs sont systématiquement enrobés de sucre, comme les canneberges, les myrtilles et les ananas;

• toutes les liqueurs et tous les vins doux contiennent du sucre.

- Produits discutables (peu transformés, sans sucre ajouté, mais toujours riches en sucres simples ou en amidons):

• jus de fruits, fruits secs, purée de fruits (par exemple, compote de pommes);

• les substituts de lait non sucrés à base de céréales (boisson végétale d’avoine, de riz…);

• chips de tubercules ou légumes-racines tranchés (chips de pomme de terre, chips de betterave, chips de plantain, chips de carotte, etc.);

• maïs soufflé, riz soufflé et autres céréales soufflées.

Les produits raffinés tels que les sucres, les farines et les jus sont avant tout des glucides prédigérés dont les fibres et les nutriments ont été retirés. Ces glucides nus se transforment instantanément en glucose dans le tube digestif et sont rapidement absorbés dans la circulation, ce qui entraîne des pics de glucose et d’insuline importants dans le sang. Petit rappel: chaque fois que la glycémie augmente dans le sang, celle du cerveau augmente également, et c’est là que réside le problème.

Une glycémie élevée (hyperglycémie) est toxique pour les cellules. Cette glucotoxicité explique pourquoi les personnes atteintes de diabète de type 2, une maladie caractérisée par une hyperglycémie chronique, courent un risque sérieux de lésions dans tout leur corps, des vaisseaux sanguins des yeux aux nerfs des pieds. L’hyperglycémie peut endommager tous les organes, et le cerveau ne fait pas exception¹⁷.

La concentration, la mémorisation et le traitement des informations dépendent de signaux électriques rapides comme l’éclair entre les neurones. Lorsque les neurones sont inondés de glucose, ils transmettent les signaux plus lentement, ce qui pourrait expliquer pourquoi les personnes ayant un taux de sucre élevé dans le sang souffrent de brouillard cérébral¹⁸. Mais comment l’excès de sucre détruit-il les cellules cérébrales?

STRESS OXYDATIF ET INFLAMMATION: LE CERVEAU ATTAQUÉ

Des glycémies élevées nuisent à la santé du cerveau car elles favorisent l’oxydation et l’inflammation¹⁹. Le sucre en excès s’accroche aux protéines, aux graisses et même aux brins d’ADN et les déforme et les endommage en formant des produits de glycation avancée (advanced glycation end products, ou AGE). Ces molécules collantes dysfonctionnelles portent un nom approprié, «AGE», puisqu’elles accélèrent le processus de vieillissement. Si vous avez déjà effectué un test sanguin d’hémoglobine glyquée (HbA1c) pour dépister un diabète de type 2, alors vous avez aussi été testé pour la présence d’AGE. Ce test mesure la quantité de sucre collé aux protéines dans les globules rouges. Plus il y a de sucre dans le sang, plus le sucre se fixe à différents composés, y compris aux protéines sanguines.

La microglie est un ensemble de cellules de surveillance qui patrouillent en permanence dans le cerveau, à l’affût de toute anomalie, y compris la présence d’AGE. Lorsque la microglie détecte la présence de ces amas caramélisés, elles déclenchent une série de réactions en chaîne pour les détruire. Elles commencent par libérer une explosion de radicaux libres (composés oxygénés hautement réactifs). Tels des éléphants dans un magasin de porcelaine, ces radicaux imprudents endommagent au hasard tout ce qu’ils rencontrent (stress oxydatif). Ils déclenchent des alarmes locales et entraînent la libération de protéines, les cytokines inflammatoires²⁰ qui agissent comme des signaux S.O.S. déclenchant une réponse inflammatoire ciblée.

Les cytokines passent dans le sang pour signaler au reste du corps que le cerveau est attaqué et établir les priorités face à l’urgence. Les instructions varient selon la nature du problème. Par exemple, s’il s’agit d’AGE collants, les cytokines peuvent aller dans la moelle osseuse afin de recruter des globules blancs pour aider la microglie à les éliminer. S’il s’agit d’une infection bactérienne, les cytokines peuvent faire monter la fièvre pour tuer les bactéries ou déclencher une réaction coordonnée qui donne une sensation de fatigue, une perte d’intérêt pour les activités et une perte d’appétit²¹. Ce besoin de jeûner aide le corps à passer en mode «guérison». À moins que vous souffriez de malnutrition, manger ne ferait que détourner une énergie précieuse et des ressources vitales de l’urgence, et retarderait le processus de guéri-son. Quelle que soit la menace, une fois la situation maîtrisée, les forces de guérison sont mobilisées pour réparer les dommages locaux et rétablir l’équilibre.

Comme vous pouvez le constater, la capacité du cerveau à faire face aux AGE et à les neutraliser dépend de la capacité de déclencher une inflammation et un stress oxydatif temporaires et contrôlés. Malheureusement, la plupart des gens mangent ou boivent des glucides raffinés à chaque repas et tout au long de la journée, ce qui génère des pics de glucose dangereux dans le cerveau plusieurs fois par jour et même jusque tard dans la soirée. Ainsi, la production d’AGE s’arrête rarement assez longtemps pour permettre la guérison. L’exposition répétée aux radicaux libres peut vider le cerveau de ses précieux antioxydants et déclencher un cercle vicieux d’inflammation chronique incontrôlée et de stress oxydatif.

Il est désormais bien établi que l’inflammation chronique du cerveau joue un rôle important dans de nombreux troubles psychiatriques²². Les preuves scientifiques qui montrent l’existence d’un lien entre l’inflammation et la dépression sont particulièrement solides²³.

•  Les taux de cytokines inflammatoires ont tendance à être plus élevés chez les personnes qui souffrent de troubles de l’humeur et de troubles psychotiques²⁴.

•  Les chercheurs peuvent même «déclencher» une dépression chez des personnes en leur administrant des médicaments qui augmentent leur taux de cytokines inflammatoires²⁵.

•  Les cytokines inflammatoires perturbent la production normale de sérotonine et de glutamate²⁶, des neurotransmetteurs clés impliqués dans les troubles de l’humeur et les troubles psychotiques.

•  Les personnes qui souffrent de dépression peuvent se sentir fatiguées, cesser de s’intéresser aux choses qu’elles apprécient habituellement et perdre l’appétit, comme c’est le cas lors d’une maladie.

•  L’ajout d’anti-inflammatoires aux antidépresseurs permet à certaines personnes souffrant de dépression de se sentir mieux²⁷.

Le stress oxydatif joue également un rôle dans la dépression, l’anxiété, les troubles bipolaires, les psychoses et les maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer²⁸. Les radicaux libres sont dangereux quel que soit l’endroit où ils opèrent, mais ils sont particulièrement nocifs dans le cerveau. Les dommages peuvent être graves. En effet, le cerveau ne produit pas autant de molécules antioxydantes que les autres organes, ainsi sa capacité à neutraliser les radicaux libres est limitée²⁹. Pour aggraver les choses, les membranes des cellules cérébrales sont riches en DHA et en acide arachidonique, des graisses polyinsaturées (AGPI) dont les doubles liaisons sont fragiles, ce qui les rend extrêmement vulnérables aux dommages oxydatifs.

LES HUILES VÉGÉTALES RAFFINÉES

L’excès de glucose n’est pas le seul facteur d’inflammation et de stress oxydatif dans le cerveau auquel nous devons prêter attention. Le tabagisme, le vapotage et la consommation d’alcool, sont également des coupables. Nous savons tous que ces habitudes sont nuisibles. Malheureusement, ce n’est pas le cas des huiles végétales. Les huiles végétales telles que l’huile de soja et l’huile de tournesol sont considérées depuis longtemps comme des bonnes huiles parce qu’elles sont riches en AGPI végétaux essentiels et exemptes de graisses saturées et de cholestérol, mais ces huiles sont aujourd’hui de plus en plus critiquées en raison de leur rôle potentiel dans le déclin de notre santé mentale et physique.

L’histoire de l’huile végétale

Contrairement au sucre, qui pouvait être extrait de la canne à sucre par la main de l’homme au prix d’un dur labeur et d’eau chaude, la plupart des huiles végétales n’auraient pas pu exister avant la révolution industrielle. En effet, l’extraction de l’huile du maïs, des pépins de raisin et d’autres graines oléagineuses et leur raffinage sont pratiquement impossibles sans machines lourdes et sans ingénieurs chimistes.

Comme l’explique Nina Teicholz dans The Big Fat Surprise (La grande surprise des graisses en français), avant le XXe siècle, à l’exception de l’huile d’olive (qui n’était pas très répandue), les huiles n’étaient pas considérées comme des aliments: «Les huiles n’étaient même pas considérées comme comestibles. Elles n’avaient pas leur place dans la cuisine. Elles étaient utilisées pour fabriquer des savons, des bougies, des cires, des cosmétiques, des vernis, du linoléum, des résines, des lubrifiants et des carburants»³⁰.

La première huile végétale à avoir été introduite dans notre alimentation est l’huile de coton. Extraite des déchets agricoles de l’industrie du coton, l’huile de coton est devenue un substitut bon marché aux graisses animales liquides comme l’huile de baleine (utilisée dans les lampes et les bougies) et aux graisses animales solides comme le saindoux et le suif (utilisés dans la cuisine).

Comme l’explique Teicholz, en 1908, la société Procter & Gamble a breveté une méthode industrielle d’hydrogénation partielle de l’huile de coton, qui a transformé comme par magie un liquide toxique et peu attrayant en un produit solide à l’aspect familier. «La première idée de la société était d’utiliser cette nouvelle substance pour fabriquer du savon, mais le produit crémeux blanc ou jaunâtre ressemblait tellement au saindoux, qu’une utilisation alimentaire a rapidement été envisagée… Finalement, [Procter & Gamble] a choisi le nom Crisco, qui vient de son principal ingrédient, l’huile de coton cristallisée (cristalized cottonseed oil, en anglais)»³¹. Grâce à un marketing astucieux, les consommateurs ont été convaincus qu’ils devaient consommer Crisco car le produit a été présenté comme une alternative propre, moderne et abordable aux graisses animales de l’ancien monde.

Peu de temps après, au moment de la dépression, l’huile de maïs a été transformée en margarine pour remplacer le beurre (ce qui a finalement donné naissance aux margarines végétales très à la mode d’aujourd’hui). Mais il a fallu attendre les années 1960 pour que les huiles végétales liquides soient adoptées par les consommateurs. À cette époque, elles ont en effet été reconnues «bonnes pour la santé du cœur» par l’American Heart Association, une organisation américaine autrefois minuscule dont le pouvoir scientifique et politique s’est largement développé grâce au financement de Procter & Gamble³².

Les huiles végétales raffinées industriellement, telles que les huiles de colza, de carthame, de soja, de tournesol, de maïs et de pépins de raisin, se sont infiltrées dans presque tous les produits alimentaires transformés disponibles sur le marché, des sauces pour salade aux chips en passant par les boissons végétales d’avoine.

Nous avons longtemps appris à répartir les graisses en catégories saturées et insaturées. Mais nous devons maintenant apprendre à distinguer les graisses raffinées des graisses non raffinées. Les graisses qui existent naturellement dans tout aliment végétal ou animal brut ne sont pas raffinées. Par exemple, une côte de porc grasse, une olive ou une noix de macadamia. Les méthodes de transformation traditionnelles qui sont utilisées pour extraire ces graisses naturelles ne modifient pas véritablement leur structure chimique. C’est le cas, par exemple, de la cuisson du porc pour obtenir du saindoux ou la pression à froid des olives pour obtenir de l’huile d’olive extra vierge. C’est pourquoi, les graisses animales fondues et les huiles pressées à froid ne sont généralement pas considérées comme raffinées.

Cependant, on ne peut pas extraire l’huile des graines de soja ou de tournesol en les cuisant ni en les pressant au maximum pour en extraire de l’huile. Le seul moyen est de les transporter vers une raffinerie industrielle où elles seront soumises à un processus en plusieurs étapes nécessitant l’utilisation d’hexane, un solvant explosif à base de pétrole. L’objectif est de «créer une huile inodore au goût fade et qui se conserve longtemps»³³.

COMMENT FABRIQUER DE L’HUILE DE SOJA EN TREIZE ÉTAPES FACILES (N’ESSAYEZ PAS À LA MAISON)

Enlever les enveloppes des graines, aplatir les graines en flocons, puis les passer dans une extrudeuse à vis sans fin industrielle pour comprimer les flocons et détruire leur intégrité cellulaire.

(Avant de passer à l’étape suivante, diminuer la pression atmosphérique dans la pièce afin de réduire le risque que des gaz inflammables s’échappent et explosent). Ajouter ensuite de l’hexane et laisser le mélange percoler. Placer le mélange dans un désolvateur et chauffer à 212 degrés Fahrenheit jusqu’à ce que la plus grande partie de l’hexane se soit évaporée, puis laisser refroidir. Sécher à l’air, puis verser dans un décapant à vapeur pour concentrer davantage l’huile. Pour éviter la formation de dépôts indésirables pendant le transport, dégommer votre huile chaude avec de l’eau et mettre les gommes extraites de côté. (Important! Ne pas les jeter, car ces gommes peuvent être vendues à vos collègues fabricants d’aliments transformés sous forme de lécithine de soja).

Pour neutraliser votre huile, la mélanger à de l’hydroxyde de sodium (lessive) et la placer dans une centrifugeuse pour éliminer le savon qui se forme naturellement en tant que sous-produit. Ajoutez un agent de blanchiment naturel tel que l’argile, puis filtrer pour éliminer les résidus savonneux, les pigments, les cires et les acides gras rances. Pour achever le processus de raffinage, placer le produit dans un désodorisateur sous vide et le chauffer à au moins 356 degrés Fahrenheit. Laisser refroidir, verser dans des bouteilles et étiqueter «huile végétale saine pour le cœur».

Le problème de l’acide linoléique

Les huiles végétales ont été commercialisées parce qu’elles sont des alternatives bon marché et rentables aux graisses animales, mais pas parce qu’elles sont bonnes pour la santé. L’un des principaux problèmes des huiles végétales est que la plupart d’entre elles sont extrêmement riches en acide linoléique.

Le tableau ci-contre indique la teneur en acide linoléique des matières grasses les plus courantes. Notez que la plupart des huiles végétales (huiles provenant de graines, de noix et de légumineuses) sont relativement riches en acide linoléique, tandis que la plupart des huiles de fruits (huiles provenant des parties charnues des plantes, telles que l’huile d’avocat et l’huile d’olive) sont relativement pauvres en acide linoléique.

TENEUR EN ACIDE LINOLÉIQUE DES MATIÈRES GRASSES LES PLUS COURANTES

*On trouve dans le commerce deux variétés d’huiles de tournesol (et de carthame): l’une est à haute teneur en acide linoléique et l’autre à faible teneur. C’est cette dernière qui est désormais la plus courante, et c’est donc cette variété qui est mentionnée dans le graphique ci-dessus.
Source des données: Département de l’agriculture des États-Unis, Service de recherche agricole, Food Data Central, 2019, https://fdc.nal.usda.gov.

L’acide linoléique se trouve naturellement en petites quantités dans une grande variété d’aliments végétaux et animaux. L’organisme humain a donc évolué pour le consommer, mais seulement en petites quantités et uniquement dans des aliments bruts, et non sous forme de liquides raffinés. Avant l’introduction des huiles végétales dans notre alimentation, l’acide linoléique ne représentait que 1 à 2% de nos calories quotidiennes, alors qu’aujourd’hui, plus de 7% des calories que nous consommons sont issues de l’acide linoléique³⁴. Cela signifie que nous consommons trois à six fois plus d’acide linoléique aujourd’hui qu’il y a un siècle.

Après une consommation de plusieurs années des huiles végétales contenues dans la mayonnaise, les vinaigrettes, les chips, les frites, les margarines et d’innombrables autres aliments ultra-transformés, les cellules adipeuses qui sont conçues pour stocker principalement les graisses saturées et non les graisses polyinsaturées se remplissent peu à peu d’acide linoléique. Une étude réalisée en 1968 sur une population de chasseurs-cueilleurs vivant dans l’île de Tokelau, dans le Pacifique, a révélé que leur graisse corporelle contenait moins de 4% d’acide linoléique (des concentrations identiques à celles des porcs et des poulets qu’ils élevaient pour se nourrir). En revanche, en 1959, le pourcentage d’acide linoléique dans la graisse corporelle des habitants des États-Unis était d’environ 9% et, en 2008, il était passé à plus de 21%. (Chez les Européens, ce taux était d’environ 11% en 2015).

Les données scientifiques de ce domaine sont encore récentes, mais certains médecins et chercheurs craignent de plus en plus que l’augmentation de la consommation d’acide linoléique puisse entraîner une augmentation du stress oxydatif et de l’inflammation partout, y compris à l’intérieur du cerveau.

Acide linoléique et excès d’inflammation

Si l’alimentation est trop riche en acide linoléique, la production des acides gras oméga-3 EPA et DHA est plus difficile, ce qui peut entraîner une inflammation chronique (le DHA aide à lutter contre l’inflammation dans le cerveau, et l’EPA dans le reste du corps)³⁵. Ce n’est pas une préoccupation si l’alimentation contient des quantités suffisantes d’EPA et de DHA, mais malheureusement, la consommation d’acide linoléique a augmenté et, la consommation d’EPA et de DHA a diminué.

Le DHA et l’EPA sont beaucoup plus difficiles à trouver dans l’alimentation moderne que l’acide linoléique car ils ne sont pas présents dans les aliments d’origine végétale et les nombreux aliments d’origine animale qui en contiennent en quantités significatives (comme les crustacés, les poissons gras, le foie d’animaux nourris à l’herbe et le jaune d’œuf de poules élevées en plein air) sont tombés en désuétude. On estime qu’avant l’avènement de l’agriculture, la consommation d’acides gras oméga-3 et oméga-6 était équilibrée: chaque acide gras était consommé en quantités à peu près égales, ou peut-être au maximum deux fois plus d’oméga-6 que d’oméga-3 alors qu’aujourd’hui, nous consommons généralement au moins vingt fois plus d’oméga-6 que d’oméga-3, ce qui fait basculer l’ensemble de l’organisme vers l’inflammation et l’éloigne de la guérison³⁶.

Les chercheurs en santé mentale ont mené de nombreuses études pour tenter de corriger ce déséquilibre, notamment en augmentant la quantité d’oméga-3 dans l’alimentation (généralement avec des compléments d’huile de poisson), mais les résultats étaient souvent décevants³⁷. Les scientifiques abordent rarement le déséquilibre en réduisant la quantité d’oméga-6, mais des chercheurs de the National Institutes of Health ont découvert que la réduction de la quantité d’acide linoléique dans l’alimentation (de 7% à moins de 1,8% des calories) permettait une réduction des symptômes de la migraine encore plus importante que l’augmentation de la quantité d’oméga-3 (jusqu’à 1,5 g par jour).³⁸

Acide linoléique et stress oxydatif

L’acide linoléique est facilement endommagé par le stress oxydatif qui le décompose en sous-produits toxiques, les métabolites oxydés de l’acide linoléique ou OXLAM. Certaines recherches suggèrent que les OXLAM peuvent jouer un rôle dans des problèmes de santé physique tels que les maladies cardiaques, les maladies du foie gras et l’obésité³⁹. Les OXLAM se forment également dans le cerveau mais ils ne semblent pas s’y accumuler⁴⁰. Cependant, cela ne signifie pas que les régimes riches en acide linoléique sont sans danger pour notre santé mentale.

Le cerveau absorbe l’acide linoléique aussi facilement que n’importe quel autre AGPI, mais il le traite très différemment⁴¹. Au lieu de l’insérer dans les membranes des cellules cérébrales (comme il le fait avec d’autres AGPI) ou de le transformer en acide arachidonique (raison première pour laquelle on nous conseille d’en consommer), le cerveau transforme une petite partie de l’acide linoléique en d’autres molécules, et utilise tout le reste pour produire de l’énergie (Ce processus a lieu dans les cellules gliales, car la plupart des neurones ne peuvent pas utiliser les acides gras). Nous ignorons les raisons pour lesquelles le cerveau choisit d’utiliser l’acide linoléique pour produire de l’énergie, mais ce phénomène est déroutant et potentiellement très inquiétant. Le cerveau préfère généralement utiliser d’autres combustibles tels que le glucose et les cétones plutôt que des acides gras, car la combustion d’acides gras génère beaucoup plus de espèces réactives de l’oxygène, ce qui augmente le stress oxydatif à l’intérieur du cerveau⁴².

Dans une étude bien conçue publiée en 2022, des scientifiques de l’université Wake Forest ont observé que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer présentaient des taux sanguins d’acide linoléique 56% plus élevés que les personnes ne souffrant pas de troubles cognitifs, et que plus les taux étaient élevés, moins les globules blancs étaient capables de produire de l’énergie⁴³. Ces chercheurs ont émis l’hypothèse que si l’excès d’acide linoléique entrave également la capacité des cellules cérébrales à produire de l’énergie, il pourrait contribuer directement au développement de la démence et d’autres problèmes de santé mentale, mais ils n’ont pas encore testé cette hypothèse.

Nous avons encore beaucoup à apprendre sur l’acide linoléique, mais les informations dont nous disposons devraient nous faire réfléchir. Si vous partagez cette inquiétude, vous n’avez rien à perdre en éliminant ces huiles raffinées industrielles de l’alimentation (et vous avez potentiellement beaucoup à gagner). En fait, même si l’acide linoléique a longtemps été considéré comme un AGPI essentiel, ce point de vue n’est plus étayé par la science⁴⁴. Tant que l’alimentation contient suffisamment d’acide arachidonique (qui provient d’aliments d’origine animale), il n’est pas nécessaire de consommer de l’acide linoléique.

L’INFLAMMATION, LE STRESS OXYDATIF ET LES DÉSÉQUILIBRES DES NEUROTRANSMETTEURS

L’augmentation de l’inflammation et du stress oxydatif provoquée par les glucides raffinés et les huiles végétales peut également contribuer aux problèmes psychiatriques en entraînant un déséquilibre des neurotransmetteurs, des médiateurs neuronaux qui sont justement la cible de la plupart des médicaments psychotropes. Examinons de plus près comment l’inflammation et le stress oxydatif modifient la façon dont le cerveau utilise le tryptophane, un acide aminé essentiel provenant des protéines alimentaires.

Dans des circonstances normales, le cerveau utilise une partie du tryptophane pour produire de la sérotonine, un neurotransmetteur qui aide à réguler l’humeur, le sommeil et l’appétit (entre autres), et de la mélatonine, une hormone qui aide à réguler le sommeil. Le reste du tryptophane est dirigé vers la voie de la kynurénine, où il est utilisé pour réguler la production d’autres neurotransmetteurs, notamment le glutamate et le GABA.

Le glutamate est le principal neurotransmetteur stimulant et le GABA est le principal neurotransmetteur relaxant. On peut considérer le glutamate comme la pédale d’accélérateur du cerveau et le GABA comme la pédale de frein. Le glutamate et le GABA sont les neurotransmetteurs les plus abondants et les plus répandus, et l’équilibre entre les deux détermine le niveau d’activité global du cerveau à un moment donné. Lorsque le système tryptophane est bien équilibré, on se sent calme sans être somnolent, et concentré sans être obsessionnel.

VOIE DE LA KYNURÉNINE ÉQUILIBRÉE

La voie de la kynurénine dans des conditions normales.

L’excès d’inflammation et le stress oxydatif perturbent cet état paisible et font passer le cerveau en mode crise. Le tryptophane est prélevé de la voie sérotonine/mélatonine pour être utilisé dans la branche inférieure de la voie de la kynurénine. Résultat: la sérotonine et la mélatonine diminuent, la dopamine augmente, le GABA baisse et le glutamate augmente jusqu’à cent fois⁴⁵. Si l’inflammation et le stress oxydatif persistent, ils conduiront à une excitotoxicité du glutamate, c’est-à-dire des taux dangereusement élevés de glutamate qui attaquent les protéines, les membranes, l’ADN et les mitochondries dans tout le cerveau, et entraînent des dommages structurels généralisés.

Les déséquilibres en glutamate sont une caractéristique de nombreux troubles psychiatriques, notamment la dépression, le trouble bipolaire, la schizophrénie, les troubles obsessionnels compulsifs et la maladie d’Alzheimer⁴⁶.

VOIE DE LA KYNURÉNINE – DÉSÉQUILIBRÉE

En cas de stress, la voie de la kynurénine déséquilibre les neurotransmetteurs.

Qu’est-ce qui empêche d’avancer?

La modification la plus importante que l’on puisse apporter à l’alimentation pour protéger le cerveau contre l’inflammation et le stress oxydatif est d’éviter les glucides raffinés et les huiles végétales raffinées, ce qui commence par l’élimination des aliments ultra-transformés.

Il est facile de comprendre pourquoi nous devrions arrêter de manger ces produits, mais il est difficile d’imaginer de pouvoir s’en passer. La plupart d’entre nous ont grandi avec ces produits très aromatisés et pratiques, conçus par des ingénieurs chimistes pour être irrésistibles. Dans son livre The End of Overeating (la fin de la suralimentation en français), l’ancien commissaire de la FDA, le docteur David Kessler, a interviewé un éminent consultant de l’industrie alimentaire. Dans son témoignage, il a indiqué que l’industrie alimentaire concevait délibérément ses produits en intégrant «les trois points essentiels»: le sucre, la graisse et le sel. Ces ingrédients rendent un aliment irrésistible… et délicieux. Ils lui confèrent une valeur hédonique élevée, ce qui nous procure du plaisir… Et nous incite à en consommer toujours plus⁴⁷.

Les chercheurs savent que les aliments ultra-transformés créent une dépendance, et les stratégies marketing ne s‘en cachent pas. Au contraire, elles en font un argument de vente, avec des slogans tels que «Pariez que vous ne pouvez pas en manger qu’un seul» et «Une fois que vous avez commencé, vous ne pouvez plus vous arrêter». Or, l’alimentation devrait avant tout nourrir et satisfaire, et non laisser un sentiment de vide, de frustration ou de perte de contrôle. De telles sensations sont le signe d’une relation malsaine avec la nourriture!

Conseils pour réduire l’inflammation et le stress oxydatif

•  Lisez les étiquettes pour connaître les ingrédients. Il est facile de comprendre que les chips et la glace sont de la malbouffe, mais il est plus difficile de repérer la malbouffe lorsque les aliments sont présentés comme des aliments diététiques. En effet, ces produits sont souvent commercialisés en fonction de ce qu’ils ne contiennent pas: vinaigrettes sans matières grasses, puddings sans sucre, yaourts sans produits laitiers, biscuits sans gluten, hamburgers sans cholestérol, etc. Il ne suffit pas de savoir ce qu’il n’y a pas dans les aliments, il faut aussi savoir ce qu’ils contiennent. Gardez un œil sur le donut, pas sur le trou. Il est essentiel de retourner le produit et de lire la liste des ingrédients sur l’étiquette.

•  Cuisiner à domicile. La plupart des restaurants, qu’il s’agisse de fast-foods ou de restaurants gastronomiques (souvent fiers de l’être), utilisent des huiles végétales. Il est donc préférable de cuisiner à domicile, mais vous devez d’abord faire le ménage dans votre placard. Si vous êtes comme la plupart des gens, vous avez probablement du sucre, de la farine et de l’huile végétale.

Les responsables des politiques nutritionnelles du monde entier continuent de recommander de consommer 2 à 10% de nos calories quotidiennes soient sous forme d’acide linoléique⁴⁸. Ce conseil n’est pas logique car l’acide linoléique n’est pas un acide gras essentiel. Même s’il l’était, vous avez probablement assez d’acide linoléique: À moins d’avoir vécu sur une île déserte sans aliments modernes pendant de nombreuses années, il y a de fortes chances que vous ayez suffisamment d’acide linoléique pour tenir un bon moment. Si vous éliminez tout l’acide linoléique de votre alimentation, il vous faudrait environ 680 jours pour utiliser la moitié de ce que vous avez accumulé⁴⁹, mais ne vous découragez pas, plus vous commencerez tôt, plus vous y arriverez vite. N’oubliez pas que de petites quantités d’acide linoléique sont naturellement présentes dans une grande variété d’aliments végétaux et animaux. C’est pourquoi les risques de développer une carence en acide linoléique sont extrêmement faibles.

En attendant, rassurez-vous: notre capacité à stocker l’excès de glucides est si faible que la plupart des gens peuvent normaliser et stabiliser leur glycémie en quelques jours en adoptant un régime pauvre en glucides. Si vous le faites, il y a de fortes chances que vous soyez récompensé par une diminution de l’inflammation. En 2022, des chercheurs de l’université de Sydney ont passé en revue 63 essais cliniques menés chez l’homme et ont constaté que les taux de médiateurs de l’inflammation dans le sang avaient diminué dans 44 études, soit un taux de réussite de 71%⁵⁰. Si les régimes pauvres en glucides ne sont pas votre tasse de thé, ne vous en faites pas. Vous pouvez rendre à peu près n’importe quel régime alimentaire moins inflammatoire en évitant les glucides raffinés⁵¹.

Mettre en pratique les principes de l’alimentation non transformée peut paraître difficile, mais votre santé mentale en vaut bien la peine. Au chapitre 16, je vous donnerai des outils et des ressources pour vous aider à manger différemment.

a.  NdT: selon le chercheur en alimentation préventive Anthony Fardet (Inrae), les Français adultes consomment près d’un tiers de leurs calories sous forme d’aliments ultra-transformés et les moins de 18 ans 46%.

CHAPITRE 7

Le chaos métabolique: les montagnes russes hormonales invisibles

Au lieu de répéter les schémas habituels, nous pourrions peut-être chercher comment en sortir et s’en affranchir.

Patti Digh, Life is a verb

L’hyperglycémie est néfaste pour le cerveau, mais le glucose ne représente qu’une partie de l’histoire. L’autre facteur clé est la montée d’adrénaline qui accompagne inévitablement le pic de glucose. Si une personne est en bonne santé métabolique et qu’elle suit un régime alimentaire à base d’aliments bruts, ses taux de glucose et d’insuline augmentent et diminuent de manière appropriée. Mais si elle est en bonne santé métabolique et consomme trop souvent les mauvais glucides, ou si elle est en mauvaise santé métabolique et consomme plus de glucides que son organisme ne peut le supporter (quelle que soit la nature de ces glucides), ses taux de glucose et d’insuline seront anormaux. Selon la richesse de l’alimentation en sucres et l’état de santé métabolique, les taux de glucose et d’insuline peuvent dépasser la limite de sécurité habituelle, ou connaître des pics et des chutes spectaculaires.

N’oubliez pas que l’insuline est plus qu’un simple régulateur de la glycémie. C’est avant tout une hormone de croissance, ce qui signifie qu’elle influence de nombreuses autres hormones, y compris les hormones qui régulent l’appétit, le stress, les cycles reproductifs et même la tension artérielle. Chaque fois que l’insuline augmente ou diminue, elle entraîne toutes les autres hormones dans son sillage. Étant donné que l’un des rôles de l’insuline est de transporter les molécules de glucose dans les cellules, plus on consomme de glucides, plus il faut d’insuline pour ramener le taux de glucose à la normale. Des pics d’insuline trop élevés peuvent se traduire par des baisses de glucose trop importantes, ce qui peut déclencher des réactions hormonales complexes.

LE SUCRE, UN DÉSTABILISATEUR DE L’HUMEUR

Si le taux de glucose chute trop rapidement ou trop fortement, le cerveau, assoiffé de glucose, va considérer cette chute comme une urgence et réagir en demandant au corps de libérer un cocktail d’hormones dans le sang pour s’opposer à cette baisse importante¹. Parmi ces hormones, on trouve des hormones de l’appétit qui poussent à manger, ainsi que du glucagon et de l’adrénaline, qui demandent au foie de libérer plus de glucose dans la circulation sanguine.

LES MONTAGNES RUSSES DES HORMONES

Les pics de glucose et d’insuline déclenchent les réactions hormonales du stress.

Source des données: M. E. Daly et al., «Acute Effects on Insulin Sensitivity and Diurnal Metabolic Profiles of a High-Sucrose Compared with a High-Starch Diet» Effets aigus sur la sensibilité à l’insuline et les profils métaboliques diurnes d’un régime à haute teneur en saccharose comparé à un régime à haute teneur en amidon). The American Journal of Clinical Nutrition 67, no. 6 1998): 1186-96, https://doi.org/10.1093/ajcn/67.6.1186.

Le glucagon et l’adrénaline se chargent de gérer la chute du glucose, mais l’adrénaline fait bien plus qu’augmenter la glycémie. Cette puissante hormone de stress prépare à faire face physiquement à des situations difficiles ou périlleuses. L’adrénaline injecte du glucose et des graisses dans le sang pour fournir de l’énergie, déplace le flux sanguin de l’appareil digestif vers les muscles et stimule le cœur pour qu’il pompe plus vigoureusement, tout cela afin de préparer l’organisme à «combattre ou fuir». Ce réflexe hormonal peut être utile en cas de danger physique, mais chez une personne qui s’est contentée de boire quelques canettes de soda en regardant la télévision, cela peut ressembler à une crise de panique soudaine mais sans raison valable.

Dans l’expérience ci-dessous, des chercheurs de l’université de Yale ont donné à des adolescents en bonne santé un cola décaféiné édulcoré avec 86 g de glucose, ce qui correspond à la quantité de sucre que l’on trouve dans deux canettes de soda de 350 ml. Quatre à cinq heures après avoir bu le soda sucré, les taux d’adrénaline des garçons ont quadruplé et des symptômes tels que tremblements, transpiration, faiblesse et battements de cœur ont été observés².

EFFET DU SUCRE SUR LES GARÇONS EN BONNE SANTÉ

Le cola au glucose déclenche une montée spectaculaire du taux d’adrénaline.

T. W. Jones et al., «Enhanced Adrenomedullary Response and Increased Susceptibility to Neuroglycopenia: Mechanisms Underlying the Adverse Effects of Sugar Ingestion in Healthy Children,” The Journal of Pediatrics 126, no. 2 1995): 171-7, https://doi.org/10.1016/s0022-347695)70541-4.

Comme il faut près de cinq heures pour que ces vagues d’adrénaline provoquées par le sucre déferlent dans le sang d’une personne, il n’est pas toujours facile de faire le lien entre le stress qu’on ressent et ce qui a été mangé ou bu aussi longtemps auparavant. Cette réaction émotionnelle et physique à l’absence de nourriture pendant cinq heures est devenue un phénomène si courant qu’elle a reçu le surnom de «hangry» (faim plus colère), mais elle n’est pas normale. S’il vous arrive d’avoir une faim désagréable, d’être anxieux ou instable entre les repas, le plus simple est d’éliminer les glucides raffinés de votre alimentation.

Le docteur David Ludwig, endocrinologue et spécialiste de la prévention de l’obésité à Harvard, a montré qu’il suffisait de supprimer le sucre et les céréales raffinés pour éviter les pics spectaculaires d’adrénaline chez les adolescents en surpoids³. Son équipe de recherche a testé trois petits-déjeuners, chacun ayant un index glycémique différent (l’index glycémique reflète la capacité des aliments à augmenter le taux de glucose dans le sang):

•  Petit déjeuner à IG élevé: flocons d’avoine instantanés avec du sucre de table (glucose + fructose) et du lait.

•  Petit déjeuner à IG moyen: avoine concassée avec du fructose et du lait

•  Petit déjeuner à IG bas: omelette aux légumes et au fromage, et fruits frais

Le petit déjeuner à base de flocons d’avoine instantanés et sucrés a déclenché une hausse spectaculaire de l’adrénaline, beaucoup plus importante que le petit déjeuner à base d’avoine concassée, alors que les deux repas contenaient la même quantité de glucides. Le petit déjeuner à IG bas, qui ne contenait ni céréales ni édulcorants (et qui était également un peu moins riche en glucides), a été le plus «doux» pour les taux de glucose, d’insuline et d’adrénaline. Dans son livre Always Hungry (Toujours faim en français), le docteur Ludwig explique: «L’adrénaline est montée en flèche quatre heures après l’ingestion des flocons d’avoine instantanés […], ce qui suggère que le cerveau a connu une véritable crise métabolique. Certains participants étaient véritablement en sueur et tremblants»⁴. Les adolescents qui avaient mangé des flocons d’avoine instantanés ont également eu plus faim et, lorsqu’ils avaient de la nourriture à disposition, ils ont consommé beaucoup plus de calories au cours des cinq heures suivantes.

UN PETIT DÉJEUNER À INDEX GLYCÉMIQUE ÉLEVÉ AUGMENTE LE GLUCOSE, L’INSULINE, L’ADRÉNALINE ET L’APPÉTIT

Source des données: D. S. Ludwig et al., “High Glycemic Index Foods, Overeating, and Obesity,” Pediatrics 103, no. 3 (1999): E26, https://doi.org/10.1542/peds.103.3.e26.

Une approche alimentaire de l’anxiété

Manger les mauvais glucides trop souvent peut faire grimper l’insuline en flèche et déclencher un cercle vicieux de faim, de suralimentation et de sautes d’humeur qui conduit certaines personnes à consulter un psychiatre. En fonction de la fréquence de ces épisodes et de la détresse qu’ils provoquent, un psychiatre peut diagnostiquer un trouble panique ou une hyperphagie boulimique et recommander une thérapie cognitivo-comportementale (TCC) ou prescrire des médicaments contre l’anxiété. Mais pourquoi ne pas s’intéresser d’abord à l’alimentation?

Une étudiante post-doctorale, mexico-américaine de 31 ans, est venue me consulter en raison de ses fréquentes crises de panique, de son irritabilité, de ses envies constantes de manger, de son «alimentation émotionnelle» et de sa somnolence deux heures après les repas. Elle était très soucieuse de sa santé et espérait éviter les médicaments. Je lui ai donc conseillé d’essayer une alimentation à base d’aliments bruts et pauvre en glucides. Voici comment elle a modifié son régime:

•  Petit déjeuner: tartines de beurre de cacahuètes ou de Nutella, café au lait écrémé

•  Déjeuner: salade avec du thon ou du fromage et un morceau de pain

•  Dîner: pâtes au fromage

•  Collation: bananes et yaourt

puis:

•  Petit déjeuner: deux œufs avec du beurre et du guacamole

•  Déjeuner: viande et légumes non féculents

•  Dîner: viande et légumes non féculents

•  Collation: noix et fromage

Lorsqu’on lui a demandé comment le nouveau régime avait affecté ses symptômes, elle m’a répondu: «90% de mes symptômes ont disparu. Je ne sais pas comment j’ai fait pour les supporter parce qu’ils me dérangeaient BEAUCOUP». Son régime initial était moins riche en aliments ultra-transformés et en sucreries que la plupart de ceux que j’ai vus au cours de ma carrière, mais il contenait tout de même trop de glucides raffinés (pain, chocolat et pâtes) néfastes pour son métabolisme.

Remarquez qu’elle a utilisé le terme «alimentation émotionnelle». C’est un problème courant qui peut être très ennuyeux pour de nombreuses personnes qui sentent qu’elles ne peuvent pas contrôler leur envie de manger lorsqu’elles sont stressées. On a l’impression que c’est le stress qui provoque l’envie de manger, alors que dans la plupart des cas, c’est l’inverse: manger trop de mauvais glucides provoque trop souvent une augmentation des hormones de stress qui poussent à manger pour stabiliser le métabolisme.

En plus de l’adrénaline, la chute du glucose déclenche la libération d’une autre hormone de stress appelée cortisol. Contrairement à l’adrénaline, qui est une hormone simple à action rapide pour les urgences soudaines, le cortisol est une hormone sophistiquée à action lente qui prépare le métabolisme, le système cardiovasculaire, le système immunitaire et le cerveau à des périodes de stress prolongées. L’augmentation du cortisol demande au foie de produire plus de glucose à tout prix, même s’il doit pour cela dégrader les protéines musculaires. Le cortisol affaiblit également le système immunitaire, augmente la tension artérielle et transmet au cerveau des messages de stress qui affectent l’équilibre des neurotransmetteurs et peuvent endommager l’hippocampe (centre d’apprentissage et de mémoire du cerveau). Les fluctuations ou les pics de cortisol sont une caractéristique commune à de nombreuses affections psychiatriques, notamment la dépression, l’anxiété, l’insomnie, le trouble bipolaire, la schizophrénie, le syndrome de stress post-traumatique et la démence⁵.

Comprendre le choc hormonal

La plupart des gens consomment des glucides raffinés à chaque repas et peut-être même en grignotant entre les repas, ce qui peut représenter jusqu’à six pics d’insuline par jour. En mangeant de cette façon, l’organisme est soumis à des montagnes russes hormonales tout au long de la journée et jusque tard dans la nuit, ce qui peut avoir un impact profond sur l’humeur, l’énergie, le sommeil, l’appétit et de nombreux autres aspects de la santé et du bien-être.

Parmi les autres hormones qui suivent les montagnes russes du glucose et de l’insuline figurent les hormones de l’appétit comme la ghréline, que l’estomac libère pour déclencher la faim, et la leptine, que les cellules adipeuses libèrent pour signaler la satiété. Les hormones sexuelles féminines, comme les œstrogènes, sont également très sensibles aux taux de glucose et d’insuline afin de pouvoir décider si les conditions sont réunies pour une grossesse. Lorsque l’insuline augmente, il en va de même pour l’aldostérone, une hormone qui demande aux reins de retenir davantage d’eau et de sel. Cela peut entraîner une rétention d’eau ou même contribuer à l’hypertension artérielle, surtout en cas de résistance à l’insuline ou de diabète de type 2⁶.

Les fluctuations du glucose et de l’insuline peuvent déstabiliser toutes ces hormones, et augmenter le risque de frénésie alimentaire, d’hypertension artérielle, d’infections et de troubles du cycle menstruel. L’âge, le métabolisme, le sexe, la composition corporelle, la génétique, le régime alimentaire, le niveau d’activité, les médicaments et les problèmes de santé existants sont autant d’éléments qui influencent l’aspect de ces montagnes russes hormonales et les sensations qu’elles déclenchent, mais de nombreuses personnes finissent par payer un prix émotionnel ou physique fort pour avoir suivi un régime qui stimule fortement l’insuline.

Nous avons tendance à penser que les hormones contrôlent les comportements alimentaires. C’est en partie vrai, mais comme vous pouvez le constater, en réalité, nos comportements alimentaires contrôlent également nos hormones. La relation va dans les deux sens. Heureusement, nous pouvons maîtriser notre taux d’insuline. S’il n’existe pas encore de moyen de mesurer son taux d’insuline à domicile, il est en revanche facile de mesurer sa glycémie. Comme l’hyperglycémie est la principale cause de l’hyperinsulinimie, il est possible de se protéger de manière efficace contre les bouleversements hormonaux en maintenant une glycémie saine.

PRENEZ LE CONTRÔLE DE VOTRE MÉTABOLISME EN SURVEILLANT VOTRE GLYCÉMIE

En cas de problèmes d’humeur, de concentration ou d’énergie, et pour savoir si des changements alimentaires peuvent améliorer les choses, il est utile d’auto-surveiller sa glycémie. Il y a deux façons de le faire: avec un lecteur de glycémie sur le doigt ou avec un capteur de glucose en continu.

Le lecteur de glycémie au doigt (glucomètre) consiste à se piquer le doigt pour obtenir une goutte de sang, à placer cette goutte sur une bandelette réactive, puis à l’insérer dans un lecteur de poche qui indique le taux de glucose dans le sang à ce moment-là. Ce dispositif est peu coûteux, largement disponible et ne nécessite pas d’ordonnance.

Le capteur de glucose en continu mesure la glycémie 24 heures sur 24 à l’aide d’un capteur indolore qui adhère à la surface de la peau. Chaque capteur est utilisable durant dix à quatorze jours. Les CGM (de l’anglais Continuous Glucose Monitor) sont disponibles sans ordonnance au Canada et dans de nombreux pays européens, mais aux États-Unis, une ordonnance est nécessaire et ils ne sont généralement pas remboursés par l’Assurance maladie. Aux États-Unis, les capteurs coûtent environ 70 dollars chacun et, si vous pouvez vous le permettre, c’est un achat utile. En effet, même un seul capteur donnera jusqu’à deux semaines d’informations précieuses sur le métabolisme. S’il n’est pas possible d’obtenir une ordonnance pour un CGM, il existe des programmes d’abonnement à des CGM en ligne qui s’adressent directement aux consommateurs et qui incluent des services de prescription, mais ces programmes sont plus chers.

Au début, il est utile de vérifier sa glycémie une à trois fois par jour, et le meilleur moment pour le faire est environ une heure après avoir mangé un repas contenant des glucides, afin de voir comment le métabolisme réagit. Il est également recommandé de vérifier sa glycémie chaque fois que l’on se sent agité, de mauvaise humeur, déconcentré ou tout simplement pas bien. Une fois que l’on a compris comment manger pour maintenir sa glycémie dans une fourchette saine, il n’est plus nécessaire de la surveiller très souvent, voire plus du tout. Considérez donc cette phase comme un investissement initial de santé qui sera rentabilisé à long terme en vous faisant économiser de l’argent sur les médicaments, les interventions et les consultations médicales.

Remarque: les suggestions qui suivent s’adressent uniquement à des personnes adultes qui ne sont pas enceintes, ne souffrent pas de diabète de type 1 ou de type 2. Si vous êtes enceinte, si vous souffrez de diabète ou si vous prenez des médicaments pour des troubles de la glycémie, veuillez consulter un professionnel de santé afin d’obtenir des conseils personnalisés sur la surveillance de la glycémie et les plages de glycémie cibles.

Drapeaux rouges métaboliques

Les trois éléments les plus importants à observer lors du suivi de la glycémie sont les suivants:

1. Hyperglycémie (taux de glucose élevé)

Hyperglycémie légère à modérée (plage de prédiabète): les taux compris entre 140 mg/dl et 199 mg/dl sont considérés comme du «prédiabète» et sont donc très inquiétants. Techniquement, le prédiabète signifie que la glycémie est trop élevée, mais pas encore suffisamment élevée pour qu’un diagnostic de diabète de type 2 soit officiellement posé. Comme nous le verrons dans le chapitre suivant, même si on ne développe jamais de diabète de type 2, le prédiabète est déjà une maladie métabolique dangereuse qui mérite toute notre attention.

Hyperglycémie sévère (plage de diabète): les taux de 200 mg/dl ou plus sont dangereux. Si le taux de glucose dépasse les limites du diabète, il est impératif de contacter un professionnel de santé pour obtenir des conseils et un soutien supplémentaires.

2. Hypoglycémie (taux de glucose faible)

Hypoglycémie légère: les taux de glucose compris entre 55 et 69 mg/dl se situent dans une zone grise, car certaines personnes les tolèrent bien et d’autres non. Une personne dont la glycémie se situe dans cette fourchette et qui présente des symptômes d’hypoglycémie, tels qu’anxiété, nausées, tremblements, transpiration, vertiges, maux de tête, faim, accélération du rythme cardiaque, confusion ou manque de coordination, doit manger quelque chose immédiatement (idéalement une collation à base d’aliments non transformés, comme nous l’avons vu) et consulter un professionnel de santé. Si la glycémie se situe dans cette fourchette, mais que la personne se sent bien, il n’y a peut-être pas lieu de s’inquiéter; cela peut simplement signifier que c’est le moment de manger, mais c’est toujours une bonne idée de consulter un professionnel de santé pour s’en assurer.

Hypoglycémie sévère: la glycémie ne devrait jamais descendre en dessous de 55 mg/dl. C’est la définition d’une véritable hypoglycémie, qui est médicalement préoccupante, et qui peut être dangereuse. Des taux aussi bas sont plus fréquents chez les personnes qui prennent des médicaments qui abaissent la glycémie (comme l’insuline). Si la glycémie tombe en dessous de 55 mg/dl, il est recommandé de boire une cuillère à soupe de jus de fruit, et de vérifier la glycémie 15 minutes après. Il est impératif de consulter immédiatement un professionnel de santé, qu’il y ait ou non des symptômes d’hypoglycémie (car certaines personnes peuvent ne pas ressentir l’hypoglycémie).

3. Instabilité du glucose

Un taux de glucose qui fluctue fréquemment ou de manière imprévisible est néfaste et signifie généralement que la personne consomme trop de glucides. Même si la glycémie reste constamment dans une fourchette saine, des pics ou des chutes soudaines de 30 mg/dl ou plus peuvent provoquer de l’instabilité, de la fatigue ou de l’anxiété, et exercer un stress trop important sur le système fragile de signalisation de l’insuline, ce qui peut entraîner une résistance à l’insuline ou un diabète de type 2 avec le temps.

SYMPTÔMES D’HYPOGLYCÉMIE AVEC UNE GLYCÉMIE NORMALE?

Il arrive que des personnes ressentent des symptômes semblables à ceux de l’hypoglycémie, même si leur glycémie ne descend pas en dessous de 70 mg/dl. Dans la plupart des cas, ces symptômes ne sont pas dus à une glycémie trop basse, mais à une chute trop rapide ou trop importante de la glycémie, ce qui entraîne une réaction excessive des hormones du stress. Les symptômes ne sont donc pas dus à l’hypoglycémie, mais aux hormones de stress que l’organisme libère pour empêcher l’hypoglycémie. Imaginez un parent frustré qui doit à plusieurs reprises tirer son enfant de la cuisine pour qu’il ne se brûle pas sur la plaque de cuisson. L’enfant peut ressentir cette situation comme désagréable et choquante, mais c’est pour son bien. Cette réaction hormonale protectrice est assez courante et signifie généralement que l’alimentation contient trop de glucides raffinés ou trop de glucides en général, et que le métabolisme n’arrive pas à les gérer en toute sécurité. Lorsque cela se produit, il est important de manger quelque chose pour se sentir mieux, mais aussi d’envisager de modifier son régime alimentaire pour éviter que cela se reproduise.

Atteindre des objectifs glycémiques sains

Rappelez-vous que chaque fois que la glycémie monte et descend, le taux de glucose circulant dans votre cerveau suit le même chemin. Une glycémie stable dans l’ensemble du corps signifie une glycémie cérébrale stable, ce qui contribue grandement à améliorer la tranquillité d’esprit.

La glycémie à jeun du matin (avant d’avoir mangé ou bu quoi que ce soit d’autre que de l’eau) ne doit pas dépasser 99 mg/dl (l’idéal étant un taux compris entre 70 et 85). De nombreux facteurs contribuent à une glycémie à jeun élevée. Si la glycémie à jeun du matin est trop élevée, il est possible que la personne ait mangé trop de glucides la veille ou mangé trop près de l’heure du coucher. Si la glycémie à jeun est constamment supérieure à 125 mg/dl, il est impératif de consulter un professionnel de santé.

Tout aliment qui fait monter le taux de glucose dans le sang à 125 mg/dl ou plus doit être évité. Il convient d’essayer de passer la plus grande partie de la journée entre 70 mg/dl et 100 mg/dl et de maintenir la glycémie en dessous de 125 mg/dl à tout moment, y compris 1 à 2 heures après les repas, lorsqu’elle a tendance à être la plus élevée.

GLYCÉMIE À JEUN (mg/dl)

GLYCÉMIE APRÈS LE REPAS (POSTPRANDIALE) (mg/dl)

Idéal: 70 à 85

Le top du top ≤ 110

Normal: 70 à 99

Très bien < 125

Prédiabète: > 100

Bien < 140

Diabète: > 125

Prédiabète ≥ 140
Diabète ≥ 200

Si la glycémie fluctue beaucoup, il convient d’ajuster la qualité et la quantité de glucides dans l’alimentation jusqu’à ce que le taux de glucose se stabilise et reste toujours dans une fourchette saine. Il est possible de commencer par supprimer tous les glucides raffinés, ce que tout le monde devrait faire de toute façon. Si cela ne suffit pas, la quantité totale de glucides doit être réduite. Cette réduction dépend du métabolisme. Vous trouverez des conseils plus détaillés sur les changements alimentaires au chapitre 16.

Résoudre l’énigme

L’autosurveillance de la glycémie est un moyen puissant de savoir si les symptômes mentaux ou physiques ressentis sont d’origine métabolique. Par exemple, ma collègue, le docteur Penny Figtree, a utilisé un CGM pour identifier l’origine de ses hypoglycémies. Comme elle le décrit,

Le porridge au petit déjeuner me semblait être une option très saine, que j’ai toujours appréciée. Cependant, un jour, alors que je portais un capteur de glucose en continu, j’ai vu ma glycémie grimper littéralement à près de 12 mmol/l [215 mg/dl], puis redescendre à moins de 4 mmol/l [72 mg/dl]. C’était une demi-heure après avoir mangé du porridge non sucré. J’étais sous le choc! Après plusieurs expériences (que ma fille a utilisées pour un projet scientifique!), j’ai appris qu’un sachet de 35 g [2/5 de tasse] d’avoine traditionnelle non sucrée (100% de flocons d’avoine complets Uncle Tobys) avec de l’eau provoquait toujours un pic de presque 12 mmol/l [215 mg/dl], suivi d’une chute soudaine. Même les flocons d’avoine concassée provoquent une hausse à environ 10 mmol/l [180 mg/dl]. Le riz nature provoque également ce pic! Ce qui est merveilleux avec cette découverte, c’est que je me suis libérée des hypoglycémies réactionnelles qui me gênaient depuis toujours! Ces pics de glycémie provoquent des symptômes tels que des tremblements, des palpitations, un brouillard cérébral et une vision en tunnel.

Toute ma vie, j’ai redouté cette sensation qui apparaissait sans prévenir, mais aujourd’hui, je suis guérie. Tout ce qu’il faut, c’est manger peu de glucides et surtout éviter le porridge au petit déjeuner.

Penny Figtree, MBBS (honsl) FRACGP, Port Macquarie, Australie

Ce n’est pas toujours aussi simple, mais dans le cas du docteur Figtree, un peu de curiosité, un capteur de glucose et une réduction de la consommation de glucides ont suffi à faire disparaître les symptômes déroutants qui l’avait perturbée pendant des années. Tout au long du livre, je vous donnerai d’autres exemples pour illustrer comment mieux nourrir son cerveau peut vous faire changer de mental.

LES COURBES DE GLYCÉMIE DU DOCTEUR FIGTREE

La réponse glycémique du docteur Figtree à l’avoine traditionnelle (flocons) et à l’avoine concassée.

LE SUCRE: L’AUTRE POUDRE BLANCHE?

Il est facile de comprendre pourquoi il est important de réguler les taux de glucose et d’insuline, mais cela ne veut pas dire que c’est facile à faire. Derrière les montagnes russes du métabolisme glucose-insuline se profile l’ombre inquiétante des montagnes russes de la dépendance: envie, consommation, pic de glucose, bonheur, pic d’insuline, chute de glucose, envie. De nombreuses personnes sont dépendantes du sucre sans s’en rendre compte. Les personnes qui présentent des comportements de dépendance évidents, tels que les crises de boulimie, les fringales intenses et les cachotteries alimentaires reconnaissent (au moins pour eux-mêmes, sinon publiquement) qu’il y a un problème. Cependant, la plupart des gens ont du mal à reconnaître l’addiction au sucre. En effet, dès le plus jeune âge, des adultes bien intentionnés nous ont appris à aimer cette substance sans réserve, le plus souvent parce qu’ils étaient eux-mêmes dépendants du sucre. Nous l’apprécions, nous le célébrons et nous avons l’habitude d’en consommer tous les jours. Comme l’écrit Gary Taubes dans The Case Against Sugar:

La surconsommation de cette drogue peut avoir des effets secondaires à long terme, mais il n’y en a pas à court terme: pas de titubation ou d’étourdissement, pas de troubles de l’élocution, pas d’évanouissement ni de dérive, pas de palpitations cardiaques ni de détresse respiratoire. Lorsqu’il est administré à des enfants, ses effets ressemblent aux variations plus extrêmes des montagnes russes émotionnelles apparemment naturelles de l’enfance, de l’ivresse initiale aux crises de colère et aux pleurnicheries de ce qui peut être ou non un sevrage quelques heures plus tard⁷.

Le sucre est à la fois une source d’énergie d’origine végétale et une substance cristalline purifiée qui procure de manière fiable une gratification émotionnelle instantanée au consommateur. Le sucre brouille les frontières entre l’aliment et la drogue ce qui le rend aussi difficile à condamner pour les chercheurs en toxicomanie qu’à défendre pour les autorités sanitaires. La science émergente sur la dépendance au sucre nous apprend que le sucre déclenche une libération de dopamine dans les circuits cérébraux de la récompense, un neurotransmetteur qui signale le plaisir et nous incite à en rechercher davantage. La consommation répétée de sucre peut atténuer la réponse au plaisir de la dopamine, ce qui conduit à une suralimentation compulsive. Le sucre retarde également la libération d’acétylcholine, un neurotransmetteur qui signale la satiété dans le cerveau (entre autres fonctions), ce qui revient à supprimer les signaux d’arrêt et à encourager la consommation continue d’aliments⁸. Des scientifiques de l’université de Bordeaux ont examiné les articles de recherches disponibles dans ce domaine, et ont conclu qu’«au niveau neurobiologique, les substrats neuronaux du sucre et de la récompense sucrée semblent plus robustes que ceux de la cocaïne»⁹.

Comme le sucre détourne les hormones et les neurotransmetteurs qui régulent l’appétit et les comportements alimentaires, lorsque vous consommez des glucides raffinés, vous ne pouvez pas faire confiance à votre instinct. C’est pourquoi le concept d’«alimentation intuitive» échoue si souvent. En effet, lors d’un essai contrôlé randomisé réalisé en 2022 auprès de 58 adultes souffrant d’obésité, un programme d’alimentation intuitive n’a fait aucune différence en matière de frénésie alimentaire, d’alimentation émotionnelle ou de poids¹⁰.

La plupart des recherches dans ce domaine ont été menées sur des animaux et non sur des êtres humains, ce qui laisse la porte ouverte au scepticisme. Les universitaires continuent de débattre de la réalité de l’addiction au sucre et à d’autres types d’aliments, mais quelle que soit l’évolution de la science, elle ne pourra jamais vous dire si vous êtes dépendant du sucre; vous êtes la seule personne qui peut le savoir.

L’élimination des glucides raffinés de l’alimentation est essentielle pour améliorer et préserver la santé métabolique et, par conséquent, la santé mentale. Si vous avez du mal à supprimer le sucre (et tous les autres glucides raffinés qui se transforment rapidement en sucre dans votre corps), vous êtes peut-être plus accro au sucre que vous ne le pensez. La méconnaissance de l’addiction au sucre est fréquente, en partie parce que la consommation de sucre passe souvent inaperçue. De nombreux patients me disent sincèrement que leur régime alimentaire contient peu de sucre parce qu’ils ne mangent pas de sucreries, ne boivent pas de boissons sucrées ou n’ajoutent pas de sucre à quoi que ce soit, mais les glucides raffinés sont tellement ancrés dans notre alimentation que la plupart des gens en consomment plusieurs fois par jour sans s’en rendre compte. Le sucre se présente sous de nombreuses formes, dont certaines ne sont même pas sucrées. Le pain, les chips, les pizzas, les bretzels et les céréales raffinées sont tous des aliments riches en glucides raffinés et peuvent créer une dépendance aussi forte que les bonbons. Comme l’a confié une patiente: «Je pourrais manger un bol de riz d’une seule traite sans m’arrêter tellement j’en suis fan».

Je vous encourage à explorer votre propre relation avec le sucre et les autres aliments ultra-transformés qui créent une dépendance. Réfléchissez aux questions suivantes, tirées de l’échelle modifiée de Yale sur la dépendance alimentaire (mY-FAS)¹¹. Un lien vers le questionnaire complet figure à l’annexe A.

•  Avez-vous parfois des difficultés à contrôler votre consommation de certains aliments?

•  Vous arrive-t-il de consommer certains aliments alors que vous n’avez pas faim?

•  Vous arrive-t-il de vous sentir léthargique ou fatigué parce que vous avez trop mangé?

•  Votre comportement alimentaire vous cause-t-il une détresse importante?

•  Des problèmes liés à la nourriture et à l’alimentation ont-ils perturbé votre capacité à fonctionner efficacement?

•  Continuez-vous à consommer les mêmes types ou quantités de nourriture en dépit de problèmes émotionnels et/ou physiques importants liés à votre alimentation?

Si vous avez identifié des signes de dépendance alimentaire, vous trouverez dans la partie 4 des outils qui vous aideront à vous engager sur la voie de la guérison.

LE SAVOIR, C’EST LE POUVOIR

Manger régulièrement des glucides raffinés, c’est délicieux, pratique et agréable, mais ce mode de vie a un prix élevé notamment des troubles de l’humeur, une dépendance alimentaire, un handicap physique et un risque de décès prématuré. La compréhension de l’impact des aliments sur le métabolisme et la santé mentale permet de prendre des décisions plus saines qui peuvent changer le cours de votre vie.

CHAPITRE 8

La résistance à l’insuline: l’ennemi silencieux du cerveau

Ne serait-il pas agréable que le corps humain dispose d’un système d’alerte précoce qui nous préviendrait lorsque quelque chose est sur le point de mal tourner? Le prédiabète nous avertit et nous donne la possibilité de changer l’avenir.

Diabetes Canada

Le chemin qui mène à la ruine métabolique est long, lent et apparemment silencieux. Tellement silencieux que la plupart des familles qui sont confrontées à des problèmes de santé ont l’impression d’être prises au piège d’une tragédie qu’elles n’ont jamais vue venir. Des mères de 40 ans apprennent qu’elles ont un cancer du sein. Des hommes de 50 ans meurent d’une crise cardiaque. Des grands-parents de 70 ans reçoivent le redoutable diagnostic d’un début de maladie d’Alzheimer.

Lorsque les familles relatent la terrible nouvelle concernant un proche, la phrase que j’entends le plus souvent est la suivante: «Mais je ne comprends pas pourquoi c’est arrivé… il/elle était en si bonne santé». Elles énumèrent alors les signes de leur vigueur apparente: «Maman est une végétarienne stricte qui marche religieusement tous les jours». «Mon mari fait 160 km de vélo par semaine et son taux de cholestérol est parfait». «Grand-mère est active au sein de sa communauté et fait des mots croisés tous les matins pour entretenir son cerveau. Elle vient de passer son bilan médical annuel et tout était normal». Les familles et les professionnels de santé attribuent ces catastrophes aux gènes, à l’âge ou à la malchance, mais le point commun de toutes ces affections est la résistance à l’insuline, une maladie métabolique dont la plupart des gens n’ont jamais entendu parler, que la plupart des médecins ne recherchent pas et qui affectent une grande partie de la population.

La résistance à l’insuline a atteint des proportions épidémiques aux États-Unis et dans de nombreux autres pays du monde. Selon les Centers for Disease Control (Centres de contrôle des maladies aux États-Unis), 96 millions d’Américains présentent une résistance à l’insuline, et 78 millions d’entre eux l’ignorent¹. Trentesept autres millions d’Américains souffrent d’un diabète de type 2², qui est un stade sévère et avancé de la résistance à l’insuline. L’ensemble de ces statistiques nous indique que 52% des Américains présentent un degré important de dysfonctionnement métabolique. Les États-Unis devancent la plupart des autres pays à cet égard³, mais la triste vérité est que la santé métabolique est en déclin partout dans le monde: 17% des Australiens⁴, 19% des Canadiens⁵, 25% des Néo-Zélandais⁶ et 27% des Britanniques présentent une résistance à l’insuline⁷, sans compter les diabétiques de type 2.

La résistance à l’insuline se développe progressivement. Elle est généralement présente de nombreuses années avant d’être détectée. Malheureusement, il n’existe pas de test spécifique pour détecter la résistance à l’insuline. Son diagnostic nécessite donc de procéder de manière détournée, mais elle est facile à identifier si on sait ce qu’il faut chercher. Dans ce chapitre, je vous montrerai comment déceler vous-même votre résistance à l’insuline à l’aide de mesures simples que vous pouvez faire chez vous et de tests sanguins simples que vous avez probablement déjà réalisés. Une fois que vous aurez appris à reconnaître les signes révélateurs de la résistance à l’insuline, vous serez en mesure d’anticiper la plupart des problèmes médicaux, y compris ceux de nature psychiatrique, et, plus important encore, vous pourrez prendre des mesures pour les éviter.

Phase 1: instabilité métabolique

Dans les premiers stades du dysfonctionnement métabolique, l’instabilité est le mot d’ordre: chaque fois que l’alimentation sucrée tente de faire grimper la glycémie trop haut, le pancréas libère autant d’insuline qu’il le faut pour la faire redescendre. Comment l’insuline y parvient-elle? Elle se lie aux récepteurs des cellules musculaires et adipeuses, qui réagissent en retirant le glucose de la circulation. L’insuline se lie également aux récepteurs du foie, et leur demande de cesser de libérer du glucose dans la circulation sanguine. Pendant un certain temps, ces cellules répondent consciencieusement aux instructions de l’insuline, et maintiennent la glycémie dans une fourchette saine.

Phase 2: taux d’insuline élevé, taux de glucose non diabétique

Cependant, si l’alimentation ne change pas, les cellules sont bombardées d’insuline de manière répétée, ce qui exerce une pression énorme sur le système de signalisation de l’insuline. Nos cellules n’ont tout simplement pas été conçues pour absorber de grandes quantités de glucose plusieurs fois par jour. Pour se ménager et se protéger d’une stimulation excessive, les cellules se défendent et deviennent de plus en plus résistantes aux instructions de l’insuline. Avec le temps, un cercle vicieux s’installe: plus les cellules deviennent résistantes, plus il faut d’insuline pour vaincre cette résistance, et plus il faut de temps pour ramener la glycémie à la normale. Au cours de cette phase intermédiaire de dysfonctionnement métabolique, l’insuline est élevée: au lieu d’augmenter rapidement puis de redescendre, le taux d’insuline est plus élevé et le reste plus longtemps. Au fur et à mesure que la maladie progresse, l’insuline doit rester élevée pratiquement tout le temps pour faire face aux doses de glucose entrantes. Ce stade de dysfonctionnement métabolique est appelé résistance à l’insuline⁸.

RÉSISTANCE À L’INSULINE: QU’Y A-T-IL DANS CE NOM?

La résistance à l’insuline porte plusieurs noms, chacun ayant ses propres avantages et inconvénients.

Le terme «prédiabète» est couramment utilisé car la résistance à l’insuline conduit souvent (mais pas toujours) au diabète de type 2.

Le «syndrome métabolique» désigne un ensemble de problèmes de santé courants qui vont souvent de pair avec la résistance à l’insuline: augmentation de la graisse abdominale, glycémie à jeun légèrement élevée, hypertension artérielle, taux élevé de triglycérides (lipides sanguins) et faible taux de cholestérol HDL (le soi-disant bon cholestérol, voir le chapitre 11 pour plus d’informations sur le cholestérol). Il existe plusieurs définitions officielles du syndrome métabolique, mais les critères de diagnostic les plus couramment utilisés sont énumérés ci-dessous. L’un de ces critères s’applique-t-il? Même si le diagnostic officiel du syndrome métabolique exige d’avoir au moins trois de ces critères, chacun d’entre eux est un signe de mauvaise santé métabolique. L’objectif doit donc être de se rapprocher le plus possible de zéro.

Vous présentez un syndrome métabolique si vous remplissez au moins 3 des critères suivants⁹:

• Tour de taille: hommes > 100 cm, femmes > 90 cm

• Glycémie à jeun comprise entre 111 et 125 mg/dl ou prise de médicaments contre l’hyperglycémie (une glycémie supérieure à 125 mg/dl signifie que vous souffrez de diabète de type 2).

• Tension artérielle > 130/85 (ou prise de médicaments pour la tension artérielle)

• Triglycérides à jeun ≥ 150 mg/dl

• Cholestérol HDL: Hommes < 40 mg/dl, femmes < 50 mg/dl

«La résistance à l’insuline» est le terme que j’ai choisi d’utiliser tout au long de ce livre, mais il a aussi ses défauts. Le premier est qu’il suggère que la résistance à l’insuline est le problème principal, alors qu’en réalité, la résistance à l’insuline est une réaction saine à une situation malsaine, à savoir des taux d’insuline trop élevés. Un autre point de confusion est qu’il y a des moments où le corps est programmé pour produire plus d’insuline que d’habitude et devenir résistant à l’insuline volontairement pour permettre au glucose d’être redistribué de manière spéciale, comme pendant la puberté et la grossesse. C’est ce qu’on appelle la résistance physiologique à l’insuline, qui est tout à fait saine et normale.

«L’hyperinsulinémie» (taux d’insuline élevé dans le sang) est peut-être le terme le plus exact pour désigner la résistance à l’insuline. Malheureusement, ce terme n’est pas très convivial, mais il va droit à la racine du problème, car des taux élevés d’insuline sont à l’origine de la résistance à l’insuline.

Phase 3: le diabète de type 2 (et la plupart des autres troubles de santé)

Le diabète de type 2 survient lorsque le cercle vicieux de l’augmentation du taux d’insuline et de l’aggravation de la résistance à l’insuline finit par endommager le métabolisme. Dans ce cas, les taux d’insuline élevés et continus ne parviennent pas à ramener la glycémie à une valeur normale, même après avoir jeûné toute la nuit. Comme indiqué, lorsque la glycémie à jeun dépasse 125 mg/dl, on est officiellement diabétique de type 2.

La résistance à l’insuline est parfois appelée prédiabète parce que chaque année, 10% des personnes qui présentent une résistance à l’insuline évoluent vers un diabète de type 2 si elles ne changent pas leurs habitudes¹⁰, mais le diabète de type 2 n’est que la partie émergée de l’iceberg, car des taux d’insuline élevés et continus et la résistance à l’insuline préparent secrètement le terrain pour la plupart des maladies que nous craignons. Il serait donc pertinent de considérer la résistance à l’insuline comme un «pré-foie gras», une «pré-obésité» ou une «précrise cardiaque».

La résistance à l’insuline déclenche ou aggrave toutes les affections énumérées dans le tableau ci-contre.

ÉTAT DE SANTÉ

EFFET D’UN TAUX D’INSULINE ÉLEVÉ

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD)

L’insuline demande au foie de transformer l’excès de glucose en graisse¹¹; 98% des personnes atteintes de NAFLD présentent une résistance à l’insuline¹².

Acouphènes, vertiges et perte d’audition

Des taux élevés d’insuline perturbent la signalisation électrique dans l’oreille. Plus de 90% des personnes qui souffrent de problèmes d’oreille interne tels que les acouphènes, les vertiges et la perte d’audition ont un taux d’insuline élevé¹³.

Maladie coronarienne (CAD)

Un taux élevé d’insuline favorise l’hypertension artérielle et l’inflammation des artères coronaires, tout en réduisant leur capacité à se détendre¹⁴.

Au moins 75% des personnes atteintes de maladie coronarienne présentent une résistance à l’insuline¹⁵.

Obésité

Un taux élevé d’insuline indique aux cellules adipeuses qu’elles doivent cesser d’utiliser des graisses¹⁶. Plus de 90% des personnes obèses présentent une résistance à l’insuline¹⁷.

Maladie de la vésicule biliaire

Un taux d’insuline élevé incite le foie à produire du cholestérol en excès, ce qui épaissit la bile¹⁸.

Cancer du sein

Un taux d’insuline élevé incite les cellules mammaires à croître et à se multiplier plus qu’elles ne le devraient¹⁹.

Cancer du côlon

Un taux d’insuline élevé incite les cellules du côlon à croître et à se multiplier plus qu’elles ne le devraient²⁰.

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) et infertilité

Des taux élevés d’insuline augmentent les taux de testostérone dans les ovaires; 70% des femmes atteintes du SOPK présentent une résistance à l’insuline²¹.

Hypertrophie de la prostate

Plus l’insuline à jeun est élevée, plus la prostate grossit rapidement²².

Dysfonctionnement érectile (DE)

La résistance à l’insuline diminue la capacité des vaisseaux sanguins du pénis à se détendre et à se dilater.

Plus de 50% des hommes qui souffrent de dysfonctionnement érectile présentent une résistance à l’insuline²³.

Accident vasculaire cérébral

Un taux d’insuline élevé favorise la formation de caillots sanguins et empêche les vaisseaux sanguins de se détendre et de se dilater²⁴.

Hypertension artérielle

L’insuline indique aux reins de retenir le sodium et l’eau²⁵; 50% des personnes qui souffrent d’hypertension artérielle présentent une résistance à l’insuline²⁶.

Acné

Des taux élevés d’insuline augmentent les taux d’androgènes, des hormones qui incitent les pores à produire en excès une substance huileuse et cireuse appelée sébum.

Environ 75% des personnes qui souffrent d’acné présentent une résistance à l’insuline; plus le taux d’insuline est élevé, plus l’acné est sévère²⁷.

Certaines de ces affections sont devenues si courantes que nous les considérons comme un aspect normal du vieillissement, en réalité, elles sont davantage dues à la résistance à l’insuline qu’à l’âge. Souffrez-vous de l’une de ces affections? Si c’est le cas, vous souffrez peut-être de résistance à l’insuline. Et plus vous cumulez ces troubles, plus cette hypothèse est probable.

Comme vous pouvez le constater, la résistance à l’insuline est en soi une maladie métabolique dangereuse, qu’elle évolue ou non vers un diabète de type 2. Pourtant, la plupart des Américains qui souffrent de cette maladie dangereuse l’ignorent (4 sur 5). Comment est-ce possible?

Généralement les médecins ne recherchent pas la résistance à l’insuline. Ils recherchent plutôt un véritable diabète en demandant une glycémie à jeun ou un dosage de l’hémoglobine glyquée HbA1c (un test qui reflète la glycémie moyenne sur les trois derniers mois). Le problème de cette approche est que ces deux tests peuvent être parfaitement normaux même si la résistance à l’insuline est installée depuis de nombreuses années. Souvenez-vous: les personnes qui souffrent de résistance à l’insuline ont des taux élevés d’insuline, et toute cette insuline supplémentaire maintient la glycémie sous contrôle… jusqu’à ce qu’elle ne puisse plus le faire. Cela signifie que la glycémie à jeun est le dernier domino à tomber. Nous pensons que le diabète de type 2 est un problème de glucose, mais il commence par un problème d’insuline qui s’aggrave progressivement avec le temps. Il peut s’écouler jusqu’à vingt ans pour qu’une résistance à l’insuline évolue en un diabète de type 2²⁸. C’est pourquoi le taux d’insuline à jeun est un bien meilleur indicateur de dysfonctionnement métabolique. Cette analyse de sang peu coûteuse vous indique la quantité d’insuline que votre pancréas doit produire pour maintenir votre glycémie sous contrôle.

Je propose un test de résistance à l’insuline à tous mes patients et je forme d’autres professionnels de la psychiatrie à faire de même. En effet, il fournit des informations sur le métabolisme du cerveau qui ne sont pas révélées pendant un entretien psychiatrique standard. Ce test est essentiel car les caractéristiques que nous considérons comme des signes de bonne santé, telles que la jeunesse et la forme physique, ne protègent pas de la résistance à l’insuline. Les enfants, les personnes minces et même les athlètes de haut niveau peuvent présenter une résistance à l’insuline, ce qui explique pourquoi tant de personnes apparemment en bonne santé ne reçoivent pas de diagnostic en temps opportun.

Nous savons depuis des dizaines d’années que les problèmes de régulation du glucose et de l’insuline sont dangereux pour notre santé physique, mais nous avons commencé à comprendre seulement récemment que ces perturbations métaboliques affectent également notre santé mentale, et l’affectent peut-être plus, car le cerveau est extrêmement sensible aux fluctuations de l’approvisionnement en carburant.

La recherche scientifique sur le lien entre les problèmes métaboliques et la plupart des problèmes psychiatriques en est encore à ses débuts, sauf en ce qui concerne la maladie d’Alzheimer. Un solide corpus de recherches a produit de multiples données probantes de haute qualité qui détaillent la relation entre la résistance à l’insuline et la maladie d’Alzheimer, et le verdict est tombé: la résistance à l’insuline est l’un des principaux moteurs de la plupart des cas de maladie d’Alzheimer²⁹.

AVEZ-VOUS UNE RÉSISTANCE À L’INSULINE?

Il n’existe pas de test unique permettant de diagnostiquer directement la résistance à l’insuline. Pour l’évaluer, il faut s’appuyer sur plusieurs examens métaboliques. Le tableau ci-dessous vous présente les principaux tests disponibles. Inutile de tous les réaliser: privilégiez ceux que vous avez déjà faits ou qui sont les plus simples à obtenir. Les plus courants et les plus accessibles sont l’insuline à jeun, la glycémie à jeun et le bilan lipidique (cholestérol et triglycérides à jeun). Vous pouvez demander à votre médecin de vous les prescrire – ou les demander vous-même à votre laboratoire d’analyses (voir chapitre 17). Si vous avez déjà réalisé des examens récemment et que vous n’avez pas modifié votre mode de vie depuis, ces résultats peuvent être utilisés.

TEST

RÉSULTAT

Insuline à jeun

Une valeur supérieure à 10 μU/ml indique une résistance à l’insuline très probable.

Restez dans les chiffres inférieurs à 6 μU/ml, c’est l’idéal.

Glycémie à jeun

Plus de 100 mg/dl = résistance à l’insuline.

Un taux inférieur à 100 mg/dl est satisfaisant; un taux compris entre 70 et 85 mg/dl est idéal.

Triglycérides à jeun

Un taux inférieur à 100 mg/dl est idéal.

Au-delà de 150 mg/dl, la résistance à l’insuline est très probable.

(Remarque: les Afro-Américains peuvent avoir un taux de triglycérides à jeun très bas tout en présentant une résistance à l’insuline).

Cholestérol HDL

Hommes: un taux supérieur à 40 mg/dl est bon.

Femmes: un taux supérieur à 50 mg/dl est bon.

Rapport triglycérides/HDL

(Divisez les triglycérides par les HDL)

Une valeur inférieure à 2,0 est satisfaisante; plus elle est proche de 1,0 et mieux c’est.

(Les triglycérides ne doivent pas être plus de deux fois supérieurs aux HDL.)

Rapport tour de taille/stature (Divisez votre tour de taille [en cm] par votre hauteur [en cm])

Une valeur inférieure à 0,5 est satisfaisante.

(Le tour de taille doit être inférieur à la moitié de la taille.)

HOMA-IR

(Modèle d’évaluation homéostatique de la résistance à l’insuline)

[insuline à jeun (μU/ml) × glycémie à jeun (mg/dl)] ÷ 405.

Moins de 1,0 est excellent.

1,8 ou plus indique une résistance à l’insuline.

Test d’insuline Kraft
Il s’agit du test de résistance à l’insuline le plus précis mis à la disposition du public, mais aussi le plus compliqué. Il mesure les taux de glucose et d’insuline à plusieurs moments avant et après la consommation d’une dose de 75 g de glucose pour voir comment le métabolisme gère la charge de glucose. Pour en savoir plus, consultez cette vidéo informative d’Ivor Cummins mettant en scène le docteur Joseph R. Kraft, le pathologiste qui a mis au point ce test: https://youtu.be/w0nV-_ddXoc.

TIRER LES LEÇONS DE LA MALADIE D’ALZHEIMER

La maladie d’Alzheimer prive de nombreuses personnes de leur dignité et de leur humanité en érodant lentement leurs capacités intellectuelles, émotionnelles et physiques. Un Américain sur dix de plus de 65 ans est atteint de cette maladie et plus de six millions d’Américains en souffrent aujourd’hui. Ce chiffre devrait plus que doubler d’ici 2050³⁰. Or il pèse lourdement sur le cœur, l’esprit et le portefeuille des individus, des familles et des populations. Les Américains sont en tête de file, mais ils ne sont pas seuls: la maladie d’Alzheimer est aujourd’hui la maladie neurodégénérative la plus répandue dans le monde et totalise 55 millions de personnes³¹.

Malheureusement, nous connaissons tous intimement les contours de cette maladie. D’abord, il y a les oublis, les difficultés à trouver les mots et, parfois, une légère confusion. Les tâches quotidiennes deviennent de plus en plus difficiles et des épisodes de dépression, d’irritabilité ou de méfiance peuvent apparaître. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la capacité à reconnaître les visages aimés diminue, des symptômes psychiatriques graves, tels que la paranoïa et même des hallucinations, peuvent apparaître, et des fonctions corporelles aussi élémentaires que la déglutition finissent par devenir impossibles. Comment se fait-il qu’une seule maladie puisse provoquer une telle variété de symptômes invalidants? La plupart des gens pensent que la maladie d’Alzheimer est une maladie de la mémoire, mais il s’agit en fait d’une maladie neurodégénérative qui paralyse et tue non seulement les cellules qui fabriquent la mémoire, mais aussi de nombreuses autres cellules cérébrales, ce qui conduit finalement à une dégradation de l’ensemble du cerveau.

Nous nous sentons désespérés face à la maladie d’Alzheimer, car nous ignorons les causes et il n’existe aucun traitement. Selon l’Alzheimer’s Association, une association américaine, la maladie d’Alzheimer est la seule maladie qui ne peut être ni prévenue, ni ralentie, ni guérie parmi les dix principales causes de décès aux États-Unis³². Jusqu’à récemment, malgré des milliers d’essais cliniques menés pendant 40 ans et des milliards de dollars dépensés, aucun médicament n’a été identifié pour soulager les symptômes de manière significative, et encore moins pour modifier l’évolution de la maladie³³. Ce triste bilan a conduit plusieurs grandes entreprises à réduire³⁴ ou à abandonner complètement³⁵ leurs programmes de développement de médicaments contre la maladie d’Alzheimer. C’est dans ce contexte d’échec et de désespoir qu’en 2021, la société pharmaceutique Biogen a persuadé la FDA d’accélérer l’approbation d’un tout nouveau type de médicament, l’aducanumab, et qu’un médicament similaire, le lécanemab, a été approuvé en 2022. Ces médicaments intraveineux controversés coûtent des dizaines de milliers de dollars par an, offrent des améliorations à peine perceptibles lors des tests cognitifs et s’accompagnent d’un risque important d’hémorragie et de gonflement du cerveau³⁶.

Selon les experts, nous n’avons aucun contrôle sur les principaux facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer, l’âge, la génétique et les antécédents familiaux. Ces messages nous donnent l’impression d’être des cibles faciles, et de devoir simplement attendre pour savoir si nous allons développer la maladie d’Alzheimer ou pas.

En réalité, les scientifiques comprennent aujourd’hui de mieux en mieux ce qui prépare le terrain dans la plupart des cas de maladie d’Alzheimer. Ils en savent suffisamment pour conclure en toute confiance que ce fléau pourrait être largement évité, mais cette vérité est peu connue.

La maladie d’Alzheimer est-elle une maladie moderne?

Nous ne pouvons pas voyager dans le temps pour étudier les cerveaux de nos ancêtres des siècles passés, mais d’après les archives, avant les années 1900, les descriptions de la maladie d’Alzheimer et des formes similaires de démence sont difficiles à trouver³⁷, ce qui suggère que cette maladie vicieuse pourrait être un phénomène relativement nouveau. En fait, l’origine même du mot «démence» ne remonte qu’au début des années 1800. En 1906, lorsque le docteur Alois Alzheimer, psychiatre allemand, a décrit pour la première fois la maladie qui porte son nom, elle était considérée comme extrêmement rare³⁸. Il était loin de se douter qu’un siècle plus tard, son nom deviendrait un terme courant.

La maladie d’Alzheimer est devenue tellement banale que la plupart d’entre nous la considèrent comme un aspect normal du processus de vieillissement³⁹. Elle n’est cependant pas inéluctable: un tiers des Américains âgés de plus de 85 ans sont victimes de cette maladie impitoyable, ce qui signifie que les deux tiers n’en sont pas atteints.

Nous connaissons tous des personnes de plus 85 ans à l’esprit vif qui mènent une vie riche et épanouissante. Aujourd’hui encore, ma mère, âgée de 90 ans, travaille à plein temps pour s’occuper d’adultes qui ont des troubles du développement. Elle s’occupe de leurs rendez-vous, de leurs médicaments, de leurs préférences alimentaires, de leurs emplois du temps sociaux et d’innombrables autres détails importants. Elle connaît les meilleurs adresses locales, a l’esprit vif et la joie de vivre. Le fait que la majorité des personnes les plus «âgées» sont épargnées par la démence montre clairement que la maladie d’Alzheimer ne fait pas partie du processus normal de vieillissement. Cela pose alors la question suivante: pourquoi certains cerveaux se détériorent-ils avec l’âge alors que d’autres continuent de s’épanouir?

La résistance à l’insuline est une maladie pré-Alzheimer

Pendant des décennies, les scientifiques ont cherché la réponse à cette question fondamentale. Puis, en 2005, le docteur Suzanne de la Monte, neuroscientifique à l’université Brown, a publié un article innovant proposant une nouvelle théorie sur les origines de la maladie d’Alzheimer: «La maladie d’Alzheimer pourrait représenter un trouble neuroendocrinien qui ressemble au diabète sucré, tout en étant un trouble distinct. C’est pourquoi nous proposons le terme de ˝diabète de type 3˝ pour décrire ce mécanisme pathogène de neurodégénérescence récemment identifié»⁴⁰.

Cité dans près de 2 000 publications scientifiques depuis, cet important article continue d’inspirer de nouvelles études dans le monde entier, et contribue ainsi à alimenter les connaissances scientifiques qui confirment les idées pionnières du docteur de la Monte. Un profond changement de paradigme s’opère dans ce domaine lorsque nous comprenons que la destruction du cerveau est en grande partie due à des problèmes de régulation de la glycémie et de l’insuline, des problèmes que nous savons déjà gérer. Cette révélation ouvre une nouvelle ère passionnante dans la prévention de la maladie d’Alzheimer.

Il est stupéfiant de constater que 81% des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer présentent une résistance à l’insuline ou un diabète de type 2. Ce taux est deux fois plus élevé que chez les personnes qui n’ont pas de problème cognitif⁴¹. En outre, plus le diagnostic de diabète de type 2 intervient à un jeune âge, plus il y a un risque de développer la maladie d’Alzheimer en vieillissant⁴². L’expression «diabète de type 3» fait son chemin car elle résume en trois mots le lien puissant entre deux des maladies les plus courantes et les plus redoutables auxquelles nous sommes confrontés: le diabète de type 2 et la maladie d’Alzheimer, deux pathologies dues à la résistance à l’insuline.

Résistance à l’insuline et cerveau

Rappelons que le taux de glucose dans le cerveau reflète le taux de glucose dans le sang, c’est-à-dire que plus la glycémie est élevée dans le sang, plus la glycémie est élevée dans le cerveau. Mais l’insuline et le cerveau, c’est une autre histoire.

Lorsqu’une personne présente des taux d’insuline chroniquement élevés dans le sang, les récepteurs chargés de véhiculer l’insuline à travers la barrière hématoencéphalique peuvent devenir progressivement résistants à l’insuline, ce qui rend la pénétration de l’insuline dans le cerveau de plus en plus difficile⁴³. Par conséquent, avec le temps, aussi contre-intuitif que cela puisse paraître, plus le taux d’insuline sanguin est élevé, plus le taux d’insuline cérébrale est bas.

Le déficit d’insuline dans le cerveau est un problème grave, car sans insuline, les cellules cérébrales ne peuvent pas exploiter le glucose et le transformer en énergie et en éléments dont elles ont besoin pour prospérer. Les cellules qui manquent d’insuline ne peuvent pas utiliser pleinement le glucose. Ainsi, elles s’essoufflent et luttent pour fonctionner normalement. Cette situation désastreuse est appelée hypométabolisme cérébral du glucose, c’est-à-dire le ralentissement du traitement du glucose dans le cerveau. Ce ralentissement de l’énergie cérébrale peut être détecté à l’aide d’un scanner TEP (tomographie par émission de positons), une technique qui génère des images tridimensionnelles sur les schémas d’utilisation du glucose par le cerveau. (Ces examens coûtent des milliers d’euros et sont pris en charge par la Sécurité sociale uniquement sous certaines conditions). Les études de TEP montrent que plus on est résistant à l’insuline, moins le cerveau peut utiliser de glucose⁴⁴. Le cerveau absorbe toujours beaucoup de glucose, mais il a de plus en plus de difficultés à absorber suffisamment d’insuline pour traiter ce glucose. Si le cerveau est résistant à l’insuline, il peut nager dans une mer de glucose et mourir de faim.

L’hippocampe affamé. Les cellules de l’hippocampe, le centre de l’apprentissage et de la mémoire au cœur du cerveau sont les premières à subir les conséquences d’une pénurie d’insuline. L’hippocampe est un petit organe en forme d’hippocampe enfoui au plus profond du cerveau. Il possède des propriétés particulières qui le rendent particulièrement vulnérable à la résistance à l’insuline.

Lorsqu’on apprend quelque chose pour la première fois, les cellules de la mémoire situées dans l’hippocampe développent des minuscules épines dendritiques pour se connecter aux cellules voisines et construire de nouveaux circuits (grâce à la neuroplasticité, cette capacité remarquable du cerveau à se remodeler en fonction des expériences). L’insuline joue un rôle essentiel dans le processus de formation, de croissance et de stabilisation des épines dendritiques⁴⁵. L’hippocampe possède également la rare capacité de créer des nouvelles cellules cérébrales⁴⁶, un autre processus de croissance qui nécessite de l’insuline.

Les cellules de l’hippocampe ont besoin de tellement d’énergie pour accomplir leurs tâches importantes qu’elles ont souvent besoin d’un apport supplémentaire de glucose. Ces apports spéciaux de glucose nécessitent de l’insuline, ce qui rend l’hippocampe encore plus sensible que les autres zones du cerveau lorsque l’insuline vient a manquer⁴⁷. S’il n’y a pas assez d’insuline dans le cerveau pour alimenter l’hippocampe, ou si l’hippocampe ne répond pas normalement aux signaux de l’insuline, il est difficile d’enregistrer de nouveaux souvenirs. Cela explique pourquoi les troubles de la mémoire à court terme font partie des premiers signes de la maladie. Les personnes atteintes de démence d’Alzheimer ont beaucoup plus de difficultés à apprendre de nouvelles informations ou à se souvenir des événements récents qu’à se souvenir de choses qui se sont produites il y a longtemps.

Sans suffisamment d’insuline à sa disposition, l’hippocampe affamé peine à enregistrer de nouveaux souvenirs, et ses cellules commencent à flétrir et à mourir. L’atrophie hippocampique (rétrécissement de l’hippocampe) est un signe avant-coureur de la maladie d’Alzheimer. Lorsqu’une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer remarque qu’elle a des problèmes de mémoire, l’hippocampe a déjà rétréci de plus de 10%⁴⁸.

Plaques et enchevêtrements: illusions ou distractions? Malheureusement, le rôle fondamental de la résistance à l’insuline dans le développement de la maladie d’Alzheimer reste sous-estimé. Au lieu de cela, de nombreux experts, institutions et organisations continuent de consacrer une grande partie de leur temps et de leurs ressources à des éléments plus visibles de la maladie: les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires.

Cette préoccupation a commencé en 1906, lorsqu’une femme du nom d’Auguste Deter est décédée dans un hôpital de Francfort, en Allemagne, après avoir souffert pendant cinq longues années d’une paranoïa et d’une confusion graves et progressives. L’origine de ses symptômes étant un mystère, le directeur de l’hôpital a envoyé des échantillons de cerveau provenant de l’autopsie de Frau Deter au docteur Alzheimer à Munich pour examen⁴⁹. Le docteur Alzheimer, expert en neuropathologie, avait passé de nombreuses années à étudier l’anatomie du cerveau et à publier sur le sujet. Lorsqu’il a examiné le cerveau de Frau Deter au microscope et qu’il a vu les deux formations protéiques particulières que nous appelons aujourd’hui plaques amyloïdes et enchevêtrements neurofibrillaires, il a su qu’il s’agissait d’une découverte importante.

Dans la longue quête des causes profondes de la démence, ces plaques et ces enchevêtrements sont restés l’objet de recherches scientifiques intenses, et de nombreux chercheurs continuent de penser que ces bizarreries sont à l’origine du développement de la démence. Comme vous le verrez, il est possible qu’elles jouent un certain rôle dans l’évolution de la maladie, mais il est désormais évident qu’elles ne sont pas à l’origine du développement de la démence⁵⁰.

Les plaques amyloïdes

En cas de stress, les cellules cérébrales libèrent des peptides amyloïdes, des fragments de protéines pour se défendre. Lorsque ces fragments s’agglomèrent en plaques amyloïdes, ils peuvent interférer avec la signalisation des cellules cérébrales. Cependant, ils ne semblent pas être la première cause de la maladie d’Alzheimer. Quarante pour cent des personnes âgées de plus de 80 ans se promènent avec des plaques amyloïdes dans leur cerveau sans avoir la moindre trace de déficience cognitive⁵¹. En outre, les chercheurs ont consacré des dizaines d’années et des milliards de dollars à l’étude de la substance amyloïde et à la conception de médicaments pour l’attaquer, mais, hormis les nouveaux traitements contestables à base d’anticorps monoclonaux, tous ces médicaments ont échoué dans les essais cliniques⁵². Le cerveau résistant à l’insuline peut effectivement favoriser le développement des plaques amyloïdes. L’insuline étant une hormone étroitement impliquée dans la croissance et la réparation, elle stimule la production d’enzyme de dégradation de l’insuline, qui non seulement décompose les molécules d’insuline usagées, mais contribue également à éliminer la substance amyloïde en excès. Les personnes dont le taux d’insuline cérébrale est faible ont donc des taux plus bas de cette enzyme, ce qui facilite l’agglutination de l’amyloïde et la formation de plaques. Ainsi, le maintien d’un taux adéquat d’insuline cérébrale peut contribuer à protéger contre la formation de plaques⁵³.

Les enchevêtrements neurofibrillaires

Certains scientifiques commencent à douter de l’hypothèse amyloïde et explorent l’idée que les enchevêtrements neurofibrillaires jouent un rôle plus déterminant dans la démence. Les enchevêtrements neurofibrillaires sont également de gros amas anormaux de protéines Tau. Les protéines Tau sont des protéines d’entretien qui assurent la stabilité de l’infrastructure cellulaire. Lorsque les protéines Tau abandonnent leur poste, elles peuvent se regrouper et former de grands enchevêtrements dysfonctionnels en forme de flamme qui s’accumulent à l’intérieur des cellules et perturbent ainsi leur architecture normale. Les enchevêtrements de protéines Tau peuvent causer de tels ravages que certaines cellules peuvent finalement décider de se suicider (apoptose)⁵⁴.

Les personnes sont plus susceptibles d’avoir des problèmes cognitifs si elles ont des enchevêtrements que si elles ont des plaques⁵⁵, il est donc compréhensible que certains scientifiques les considèrent comme des coupables potentiels de la maladie d’Alzheimer. Mais là encore, avant d’être obsédés par l’élimination des enchevêtrements, il convient d’abord de s’interroger: qu’est-ce qui pousse les protéines Tau à s’attaquer aux cellules dont elles sont censées s’occuper?

Dans un cerveau sain, l’insuline permet aux protéines Tau de rester à leur place et de maintenir l’ordre. Cependant, en cas de pénurie d’insuline, les protéines Tau ne fonctionnent plus et s’accumulent en amas toxiques. C’est une autre façon dont la carence en insuline dans le cerveau contribue à amorcer le processus de la neurodégénérescence et la mort cellulaire⁵⁶.

Culpabilité par association? L’hypothèse du rôle des protéines Tau a pris une grande ampleur, mais certains scientifiques craignent qu’elle ne soit qu’une illusion qui nous détourne des véritables causes de la maladie d’Alzheimer. Il semble que l’histoire des protéines Tau ressemble à celle de l’amyloïde, mais aussi à celle d’autres protéines bien intentionnées qui sont accusées à tort d’être à l’origine des maladies neurodégénératives auxquelles elles sont associées. La maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington et la maladie de Lou Gehrig (SLA) présentent toutes de curieux amas de protéines caractéristiques qui ont fasciné les chercheurs de l’industrie pharmaceutique, les orientant vers des impasses scientifiques et des carrières où ils gaspillent leurs talents.

Le corps humain est conçu de manière intelligente: tout ce qu’il fait, il le fait pour une raison. Le cerveau qui vieillit fabrique-t-il délibérément des protéines toxiques et dysfonctionnelles pour accélérer sa propre disparition? C’est peu probable. Dans une étude réalisée en 2019, des scientifiques du groupe de recherche sur la santé mentale et la nutrition de l’université néo-zélandaise de Canterbury ont indiqué que les problèmes de métabolisme cérébral semblent être la cause des plaques, des enchevêtrements et de la progression de la maladie d’Alzheimer⁵⁷.

Les problèmes de neurotransmetteurs: acétylcholine et glutamate

En plus de se remplir de plaques et d’écheveaux, le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer présente des déséquilibres des neurotransmetteurs importants pour la mémoire. L’une des caractéristiques de la maladie d’Alzheimer est la disparition progressive des cellules qui produisent l’acétylcholine. Lorsque ce problème a été identifié pour la première fois dans les années 1970, il a été considéré comme une avancée révolutionnaire dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer et a conduit à la mise au point de médicaments qui compensent les faibles quantités d’acétylcholine que le cerveau est encore capable de produire. Cependant, ces médicaments – le donépézil (Aricept), la rivastigmine (Exelon) et la galantamine (Razadyne) – ne peuvent pas ressusciter les cellules qui ont déjà disparu, et ils ne peuvent pas empêcher la destruction continue des cellules productrices d’acétylcholine qui restent. Qu’est-ce qui détruit ces précieuses cellules? Les protéines Tau et l’accumulation d’amyloïde sont en partie responsables, mais une faible activité de l’insuline cérébrale contribue à la destruction car cela réduit l’apport de facteur de croissance nerveuse, une protéine nourricière dont ces cellules ont besoin pour prospérer⁵⁸.

Un autre médicament est couramment prescrit dans la maladie d’Alzheimer: la mémantine (Namenda). Ce médicament réduit l’activité du glutamate, un neurotransmetteur qui peut devenir incontrôlable dans cette maladie. Le processus de neuroplasticité nécessite un réglage fin des taux de glutamate. Une quantité insuffisante de glutamate met le cerveau à l’arrêt, car cela interrompt la construction et le maintien de nouvelles synapses, tandis qu’une quantité excessive de glutamate fait passer le cerveau dans un état toxique de surrégime, alimente l’inflammation et le stress oxydatif qui contribuent directement à la neurodégénérescence généralisée que l’on observe dans la maladie d’Alzheimer⁵⁹. La résistance à l’insuline contribue à ce problème en interférant avec le métabolisme et la fonction du glutamate⁶⁰ et en favorisant l’accumulation d’amyloïde et des protéines tau. Au fil du temps, les plaques amyloïdes et les enchevêtrements de protéines Tau peuvent endommager le système de régulation du glutamate. Les taux de glutamate deviennent alors trop élevés, ce qui peut déclencher la mort cellulaire⁶¹.

Comment savoir si on est déjà sur la voie de la maladie d’Alzheimer?

Tout comme le diabète de type 2, la maladie d’Alzheimer n’apparaît pas du jour au lendemain. Cette maladie est précédée par une diminution discrète du métabolisme du glucose dans le cerveau pendant des dizaines d’années⁶². Le ralentissement du traitement du glucose dans le cerveau a été observé chez des personnes âgées de 50, 60 et 70 ans qui ne présentent aucun symptôme cognitif⁶³. En fait, le cerveau peut perdre jusqu’à un quart de sa capacité totale de traitement du glucose avant que l’on observe des problèmes de mémoire⁶⁴. Les chercheurs ont même trouvé des preuves par PET scan de problèmes du métabolisme du glucose dans le cerveau de femmes résistantes à l’insuline d’une vingtaine d’années qui ne présentaient aucun problème cognitif⁶⁵. Pourtant, au plus profond de leur cerveau, à leur insu, le traitement du glucose ralentit, les plaques et les enchevêtrements s’accumulent, les neurones fonctionnent mal et l’hippocampe se rétrécit silencieusement. Ayant pris conscience que la démence se développe de manière très discrète, le National Institute on Aging et l’Alzheimer’s Association ont créé en 2011 un nouveau système de diagnostic qui comprend désormais deux nouveaux stades précliniques (sans symptômes) qui ne peuvent être détectés que par imagerie cérébrale (TEP, IRM) ou ponction lombaire⁶⁶, mais ces tests sont coûteux et invasifs et ne sont pas à la portée de la plupart des gens.

Heureusement, il existe un outil beaucoup plus simple et efficace pour avoir une idée du métabolisme du cerveau: évaluer la résistance à l’insuline.

On ne peut pas se permettre d’attendre que la glycémie à jeun devienne anormale pour penser au diabète de type 2. De la même façon, on ne peut pas se permettre d’attendre d’avoir un certain âge ou d’avoir des problèmes de mémoire pour penser à la maladie d’Alzheimer. La bonne nouvelle, c’est que ce lent déclin des capacités cérébrales est davantage lié à la santé métabolique qu’à l’âge, au taux d’amyloïde ou à notre ascendance⁶⁷, ce qui signifie que nous avons le pouvoir d’influencer notre avenir intellectuel en modifiant notre régime alimentaire.

LA RÉSISTANCE À L’INSULINE EST-ELLE UNE «MALADIE MENTALE»?

Des décennies de recherches approfondies sur la maladie d’Alzheimer nous ont appris ceci: le problème fondamental que la résistance à l’insuline pose au cerveau est la restriction de l’accès à l’énergie. Nous avons encore beaucoup à apprendre sur l’influence de la résistance à l’insuline sur les maladies psychiatriques autres que la maladie d’Alzheimer, mais il est logique qu’une pénurie d’énergie perturbe le contrôle de l’humeur, de la pensée et du comportement par le cerveau, et de nouvelles preuves viennent étayer cette idée.

Les signes de résistance à l’insuline sont fortement associés aux troubles psychiatriques, c’est-à-dire que les personnes présentant une résistance à l’insuline sont beaucoup plus susceptibles de souffrir d’une mauvaise santé mentale, et inversement. Par exemple:

•  Les personnes dont le taux de glucose se situe dans la fourchette du prédiabète sont 2,7 fois plus susceptibles de développer une dépression sévère que les personnes dont le taux de glucose est normal⁶⁸.

•  Les personnes qui souffrent d’un trouble bipolaire diagnostiqué récemment sont 3,5 fois plus susceptibles d’être atteintes du syndrome métabolique que leurs pairs qui ne souffrent pas de trouble bipolaire⁶⁹.

•  Les personnes dont la schizophrénie vient d’être diagnostiquée sont 3,7 fois plus susceptibles de présenter une résistance à l’insuline que leurs pairs non schizophrènes⁷⁰.

Avez-vous remarqué la force de ces associations? Vous vous souvenez peut-être du chapitre 3: pour qu’une association entre deux éléments soit significative, elle doit être d’au moins 2,0. Ces associations se situent toutes au-dessus de ce seuil. Elles ne nous permettent pas de savoir si les problèmes métaboliques sont à l’origine de ces troubles mentaux, mais elles sont suffisamment fortes pour nous indiquer que la relation entre les deux peut être plus qu’une simple coïncidence. Une relation de cause à effet entre les deux est plausible. Compte tenu de tout ce que la recherche sur la maladie d’Alzheimer nous a appris sur la façon dont la résistance à l’insuline perturbe la structure et le fonctionnement du cerveau, il serait surprenant que la résistance à l’insuline ne puisse pas être à l’origine d’autres troubles mentaux, ou du moins jouer un rôle important dans leur origine ou leur gravité.

Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer souffrent souvent de symptômes identiques à ceux des maladies mentales telles que la dépression, les sautes d’humeur, l’anxiété, la paranoïa, les hallucinations et l’insomnie. Lorsque ces symptômes apparaissent chez des personnes jeunes qui ne sont pas atteintes de la maladie d’Alzheimer, peuvent-ils être des signes précurseurs d’une dégénérescence cérébrale? En d’autres termes, les déficits énergétiques du cerveau peuvent-ils être la principale cause, ou du moins un facteur, de troubles psychiatriques autres que la maladie d’Alzheimer?

Nous savons depuis très longtemps que la dépression, le trouble bipolaire et la schizophrénie sont des maladies chroniques qui peuvent s’aggraver au fil des ans et même entraîner un déclin cognitif. Les TEP scan de patients déprimés qui ne réagissent pas aux antidépresseurs montrent un ralentissement prononcé du métabolisme du glucose dans le cerveau par rapport aux patients dont l’état s’améliore sous l’effet des antidépresseurs⁷¹. En outre, une vaste étude multinationale⁷² a révélé que la taille de l’hippocampe était réduite de 24% chez les personnes qui souffrent de dépression. Or c’est justement cette zone du cerveau qui est connue pour son rétrécissement dans la maladie d’Alzheimer. Cela pourrait expliquer pourquoi la dépression double le risque de développer une démence plus tard dans la vie⁷³. Le docteur Natalie Rasgon, psychiatre à l’université de Stanford, a été la première à remarquer que la résistance à l’insuline pourrait être le «chaînon manquant» entre ces deux affections courantes, en écrivant en 2005: «La résistance à l’insuline pourrait être une cible thérapeutique importante pour une prise en charge efficace des troubles dépressifs et, éventuellement, pour la prévention de la maladie d’Alzheimer»⁷⁴.

Dans le trouble bipolaire, certaines zones du cerveau traitent mieux le glucose que d’autres, mais dans l’ensemble, il y a une réduction de l’utilisation du glucose par rapport aux personnes sans trouble bipolaire⁷⁵. La taille de l’hippocampe est également plus petite⁷⁶ et le fait d’avoir un diagnostic de trouble bipolaire augmente les risques de développer une démence plus tard dans la vie d’au moins un facteur 2⁷⁷. Chez les personnes atteintes de schizophrénie qui présentent également une résistance à l’insuline, les cellules cérébrales traitent le glucose plus lentement, ce qui entraîne une accumulation de glucose à l’intérieur du cerveau. Ces personnes obtiennent également de moins bons résultats aux tests de mémoire que les personnes sans résistance à l’insuline⁷⁸. La taille de l’hippocampe est également plus petite chez les personnes atteintes de schizophrénie⁷⁹, et les personnes atteintes de schizophrénie ont 2,5 fois plus de risques de recevoir un diagnostic de démence en vieillissant⁸⁰.

Les chercheurs ont également observé un ralentissement du traitement du glucose dans le cerveau chez des adultes qui souffrent de TDAH (trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité) depuis l’enfance⁸¹, chez les personnes souffrant d’un trouble de la personnalité limite⁸² et chez les personnes qui souffrent de TOC (trouble obsessionnel compulsif) ayant des comportements de thésaurisation (collection excessive)⁸³. Étant donné que la résistance à l’insuline et l’altération du métabolisme du glucose dans le cerveau sont des caractéristiques de tant de troubles psychiatriques différents, il serait logique d’offrir aux patients des options de traitement capables de s’attaquer à ces problèmes de front.

Au-delà de l’association: résistance à l’insuline et trouble bipolaire

Le docteur Cynthia Calkin, psychiatre spécialiste du métabolisme à l’université Dalhousie au Canada, est la première chercheuse à avoir étudié cette association dans un essai contrôlé randomisé. En 2015, elle a observé que les patients atteints de troubles bipolaires qui présentaient également une résistance à l’insuline ou un diabète de type 2 étaient plus susceptibles de présenter des symptômes de trouble de l’humeur chroniques, plus susceptibles d’avoir des cycles d’humeur rapides et moins susceptibles de répondre au lithium, un médicament stabilisateur de l’humeur⁸⁴. Elle a ensuite conçu un protocole expérimental sophistiqué pour déterminer si l’inversion de la résistance à l’insuline avec de la metformine (un médicament couramment prescrit pour le diabète de type 2) pouvait aider les personnes atteintes de troubles bipolaires de longue date qui avaient essayé de nombreux médicaments psychiatriques sans succès. Les résultats de son étude, publiés en 2022, sont frappants: l’inversion de la résistance à l’insuline a énormément amélioré les symptômes de la dépression dans tous les cas⁸⁵.

Lorsque j’ai demandé au docteur Calkin son avis sur ces résultats, elle m’a répondu: «Près de 90% des patients de l’étude TRIO-BD avaient des symptômes depuis 25 ans. Cela a été un soulagement de découvrir un nouveau traitement issu d’un processus biologique qui peut permettre à ces patients d’aller mieux»⁸⁶.

Dans une interview accordée à la CBC (Canadian Broadcasting Corporation), Kellie Williams, une résidente canadienne qui a participé à l’étude, a fait part de son expérience⁸⁷: «Pendant ma dépression, j’avais l’impression que quelqu’un était mort… Il y a eu des moments, plusieurs fois, où j’ai envisagé de me suicider. Pour essayer de me débarrasser de ce désespoir ou de cette douleur, j’ai commencé à me scarifier, juste pour essayer de rediriger la douleur que je ressentais dans ma tête». Après avoir inversé sa résistance à l’insuline, une affection qu’elle ignorait jusqu’à ce que le docteur Calkin la diagnostique, sa dépression a disparu. «Je n’arrivais pas à croire qu’elle avait vraiment disparu. Et Kellie Williams d’ajouter: «Je n’avais jamais ressenti un tel sentiment de bien-être de toute ma vie. C’est vraiment un miracle».

Si l’inversion de la résistance à l’insuline à l’aide d’un simple médicament contre le diabète aide les personnes atteintes de troubles bipolaires à se sentir mieux, il est logique d’imaginer que l’inversion de la résistance à l’insuline à l’aide de changements alimentaires pourrait avoir le même effet. Le régime cétogène est un des moyens les plus efficaces de lutter contre la résistance à l’insuline. Dans le chapitre suivant, vous verrez à quel point ce programme est prometteur, non seulement pour le traitement des troubles bipolaires, mais aussi pour le traitement de nombreuses autres affections psychiatriques.

Reconstituer le puzzle

Si une personne présente une résistance à l’insuline et consomme de la malbouffe, son taux de glucose cérébral sera instable, son activité insulinique cérébrale sera faible et son cerveau aura du mal à produire de l’énergie. L’excès de glucose dans le cerveau enrobe de sucre des molécules cérébrales vitales, ce qui déclenche des vagues d’inflammation et de stress oxydatif que le cerveau n’a ni la puissance ni les moyens de combattre car il a des taux d’insuline bas⁸⁸. Sans les ressources dont il a besoin pour neutraliser le stress oxydatif et guérir l’inflammation, le paysage fragile de ce cerveau pourrait continuer à se consumer indéfiniment.

Comment l’inflammation chronique, le stress oxydatif et le ralentissement du traitement du glucose dans le cerveau affectent-ils exactement la santé mentale? Je pense que c’est là que la génétique, les antécédents familiaux, l’alimentation au début de la vie, les expositions environnementales et les expériences de vie entrent en jeu. Le fait de développer des troubles de l’humeur, de concentration, d’anxiété, de socialisation, de comportement ou de mémoire ou une combinaison de ces problèmes peut dépendre en grande partie de facteurs biologiques et du mode de vie mené jusqu’à présent. Mais rassurez-vous: quel que soit le passé ou les vulnérabilités, nous avons tous la possibilité de changer radicalement la façon dont notre cerveau fonctionne, et cela pourrait faire toute la différence.

CHAPITRE 9

Les promesses des régimes cétogènes pour la santé mentale

Je suis convaincu que les mesures nutritionnelles peuvent avoir un impact profond sur les soins psychiatriques et offrir des bénéfices considérables, c’est une voie qui mérite d’être explorée en profondeur.

Docteur Albert Danan, psychiatre, Toulouse

Il y a plusieurs années, un adolescent qui souffrait d’épilepsie et d’autisme a vu ses deux troubles s’améliorer en l’espace de seulement quelques semaines après avoir suivi un régime cétogène. En effet, ses crises ont été totalement résolues. Il se trouve que ce jeune homme était un proche de mon ami et collègue, le docteur Albert Danan, psychiatre à Toulouse, depuis plus de 35 ans. Ayant été témoin de cette remarquable guérison d’un membre de sa propre famille, le docteur Danan s’est demandé si ce régime pourrait aider certains de ses patients.

Le docteur Danan s’occupe surtout de personnes d’origine française et nord-africaine qui souffrent de graves maladies mentales, avec lesquelles il travaille en étroite collaboration depuis des années, voire des décennies. Suite à cet événement, il a proposé à 31 patients atteints de dépression majeure, de troubles bipolaires ou de troubles schizo-affectifs (une forme de schizophrénie qui affecte également l’humeur), et résistants aux traitements, d’essayer un régime cétogène sous sa supervision étroite à la Clinique du Castelviel, un établissement psychiatrique local. Comme c’est souvent le cas chez les personnes qui souffrent de maladies mentales chroniques, tous ces volontaires présentaient également des marqueurs de mauvaise santé métabolique, tels qu’une hyperglycémie, une hypertension artérielle, un taux élevé de triglycérides et de l’obésité. La plupart d’entre eux n’étaient pas capables de travailler en raison d’une incapacité psychiatrique. Ils prenaient tous plusieurs psychotropes et avaient tous été hospitalisés une ou plusieurs fois par le docteur Danan, soit à la Clinique du Castelviel, soit dans un hôpital à proximité. Ayant épuisé toutes les autres options de traitement, ces 31 patients ont accepté de participer à l’expérience.

Ce qui s’est passé est extraordinaire.

Dès la troisième semaine, tous les volontaires qui suivaient le programme (28 patients sur les 31 patients de départ) ont commencé à observer des améliorations, aussi bien sur le plan métabolique que sur le plan psychiatrique. Les 23 personnes qui avaient des symptômes de dépression ont vu leur humeur s’améliorer largement, et les symptômes des 10 personnes atteintes de troubles schizo-affectifs ont énormément diminué. Douze personnes (44%) ont obtenu une rémission clinique complète et 18 personnes ont quitté l’hôpital avec moins de psychotropes qu’au moment de leur admission. Tous les patients sauf un ont perdu du poids, pourtant presque tous les patients prenaient des médicaments antipsychotiques, qui présentent l’inconvénient d’entraîner une prise de poids.

La prescription alimentaire utilisée dans cette étude a été adaptée du protocole utilisé par le docteur Eric Westman depuis de nombreuses années dans ses recherches sur la perte de poids à l’Université de Duke. Le régime se composait presque exclusivement de viande, de fruits de mer, de volaille, d’œufs, de légumes, de noix et de fromage. Il contenait peu de glucides (20 g par jour maximum) et des protéines en quantité modérée, le reste des besoins caloriques quotidiens provenait des graisses. Le régime a été bien toléré et aucun problème de sécurité médicale ou psychiatrique n’a été rencontré.

LE PROTOCOLE ALIMENTAIRE DU DOCTEUR DANAN

15 à 20% de protéines, 75 à 80% de matières grasses et 5% de glucides:

• Protéines: viande, fruits de mer, volaille et œufs, y compris leurs graisses naturelles, sans panure source d’amidon. (Limiter à 15-20% des calories quotidiennes).

• 2 tasses de crudités par jour. Les légumes autorisés sont tous les légumes verts à feuilles, la roquette, le bok choy, le chou, la ciboulette, l’endive, le radis, les oignons verts et le cresson.

• 1 tasse de légumes cuits par jour (mesurés cuits). Les légumes autorisés sont les suivants: artichauts, asperges, brocolis, choux de Bruxelles, chou-fleur, céleri, concombres, aubergines, haricots verts, jicama, poireaux, champignons, gombos, olives, oignons, poivrons, potirons, échalotes, pois mange-tout, germes de haricots mungo, graines germées d’alfalfa, pois mange-tout, courges d’été, tomates, rhubarbe, haricots beurre et courgettes.

• Collations autorisées: jambon, pâté, chorizo, salami, œufs durs, gélatine sans sucre.

• Autres aliments autorisés: fromage, jusqu’à 100 g par jour; crème et huiles, 2 à 8 cuillères à soupe par jour (en fonction des objectifs de perte de poids); mayonnaise, 2 à 3 cuillères à soupe par jour; jus de citron, jusqu’à 4 cuillères à café par jour; avocat, jusqu’à 1 par jour; chocolat noir à 85%, 2 carrés par jour; sauce soja, jusqu’à 2 cuillères à soupe par jour.

• Boire beaucoup de liquides (sans sucre) lorsqu’on a soif et consommer du bouillon deux fois par jour.

Ces résultats étaient tellement inattendus que le docteur Danan et moi-même avons collaboré avec le docteur Eric Westman, chercheur en médecine de l’obésité à l’université Duke, et le docteur Laura Saslow, chercheuse en médecine comportementale à l’université du Michigan, pour les publier en juin 2022¹.

En tant que co-auteur de cet article, je vois naturellement ces résultats d’un œil positif, mais ayant pratiqué la psychiatrie pendant plus de vingt ans, je peux vous dire que nous n’obtenons jamais de tels résultats avec les traitements psychiatriques standard. La rémission clinique est rare, la plupart des personnes quittent les hôpitaux psychiatriques avec davantage de médicaments, et les effets secondaires métaboliques tels que la prise de poids sont fréquents. Dans ce cas, le taux de rémission était élevé et, au lieu d’effets secondaires, les patients ont bénéficié d’avantages secondaires: perte de poids, baisse de la tension artérielle, baisse de la glycémie, baisse des enzymes hépatiques et des triglycérides.

Il ne s’agissait pas d’un essai contrôlé randomisé, et nous ne pouvons donc pas être certains que le régime cétogène lui-même est à l’origine des améliorations sans précédent observées. Cependant, nous pensons qu’il a considérablement contribué à ces résultats, qui seraient autrement difficiles à expliquer. Ces patients avaient auparavant bénéficié de très peu de soins ambulatoires rigoureux. Ils avaient reçu plusieurs médicaments et avaient été hospitalisés en psychiatrie. La seule différence entre cette hospitalisation et les précédentes a été le régime cétogène.

Ces observations sont porteuses d’un immense espoir, car elles suggèrent qu’un régime cétogène pourrait apporter un soulagement important aux personnes qui souffrent de maladies mentales graves, quelle que soit la nature ou la durée de leurs symptômes.

QU’EST-CE QUE LE RÉGIME CÉTOGÈNE?

Le régime cétogène est un mode alimentaire qui réduit suffisamment le taux d’insuline pour brûler les graisses et générer des taux significatifs de cétones dans le sang.

La plupart des experts considèrent que la cétose commence véritablement lorsque le taux de cétones sanguin atteint 0,5 mM (millimole par litre). Je vous montrerai comment mesurer les cétones au chapitre 18, mais pour l’instant, sachez que si le taux de cétones dans le sang est d’au moins 0,5 mM, la personne est en «cétose».

Il n’existe pas de régime cétogène unique, car nous sommes tous différents sur le plan métabolique et nous avons des préférences alimentaires différentes. Certaines personnes pensent qu’un régime cétogène doit être riche en protéines animales, contenir beaucoup de graisses saturées ou exclure totalement les fruits, mais c’est inexact. Le régime cétogène n’est pas un régime strictement défini. Tant que vous atteignez la cétose, vous pouvez suivre n’importe quel régime, y compris végétalien (pas d’aliments d’origine animale), carnivore (pas d’aliments d’origine végétale), et tout régime intermédiaire. Il existe même des stratégies telles que la restriction calorique et le jeûne, qui permettent à votre métabolisme de passer en cétose tout en autorisant une certaine quantité de glucides, mais il ne serait pas viable de poursuivre ce type de stratégies à long terme. Les régimes cétogènes présentés dans ce livre suivront les directives largement admises suivantes:

Les régimes cétogènes doivent être très pauvres en glucides. L’objectif de tout régime cétogène est d’abaisser l’insuline. Les glucides étant le macronutriment qui a tendance à augmenter le plus l’insuline, il est essentiel de réduire leur part dans l’alimentation. D’un point de vue métabolique, les glucides sont le macronutriment le plus «impactant» qui soit.

Les régimes cétogènes doivent contenir des quantités modérées de protéines. Une surconsommation de protéines peut nuire à la cétose car les protéines stimulent la production d’insuline, même si, dans la plupart des cas, elles ont moins d’impact que les glucides. Toutefois, les protéines sont essentielles et constituent le macronutriment le plus important de votre régime alimentaire. Et une carence en protéines peut être dangereuse.

Les régimes cétogènes doivent être relativement riches en graisses. Dans ce type de régime, la plupart des calories proviennent des graisses et non des glucides. Les graisses ne provoquent pratiquement aucune sécrétion d’insuline. D’un point de vue métabolique, les graisses sont donc le macronutriment le moins «impactant» que l’on peut consommer.

Il existe une variété de régimes cétogènes allant du régime Atkins modifié et flexible présenté ci-contre à gauche, au régime cétogène classique et strict présenté à droite. Le régime Atkins original, créé il y a plus de cinquante ans par le cardiologue Robert Atkins pour perdre du poids, permettait une augmentation progressive des glucides au fil du temps et n’imposait aucune limite aux protéines ou aux graisses; il n’était donc pas nécessairement cétogène.

LES DIFFÉRENTS RÉGIMES CÉTOGÈNES (RC)

- Le régime Atkins modifié limite les glucides à 20 g par jour et autorise une grande quantité de protéines.

- Le régime cétogène classique, créé par le docteur Russell Wilder en 1921 pour traiter les enfants épileptiques, impose des limites strictes de protéines et de glucides.

- Entre ces deux extrêmes, on trouve les régimes cétogènes modifiés, qui autorisent des quantités modérées de protéines.

Ces trois régimes très pauvres en glucides, diffèrent par la quantité de protéines qu’ils autorisent. Remarquez qu’en allant de gauche à droite, la part des protéines diminue, ce qui réduit de plus en plus la sécrétion d’insuline. À mesure que les protéines diminuent, les graisses augmentent et les remplacent. Associer une restriction des glucides à une restriction des protéines est ce qui fait le plus baisser l’insuline et augmente le plus les corps cétoniques. C’est ce qui explique que les régimes de droite sont plus cétogènes que les régimes de gauche. Considérez les protéines et les glucides comme un bouton de contrôle des cétones: moins il y a de protéines et de glucides dans l’alimentation, plus les cétones ont tendance à augmenter. Je vous montrerai comment personnaliser les macronutriments au chapitre 18, mais dans la plupart des cas, réduire les glucides à environ 20 g par jour est un bon point de départ.

Comment le régime cétogène améliore-t-il la santé cérébrale?

Vous allez être surpris d’apprendre que nous en savons plus sur les effets du régime cétogène sur le cerveau que sur les psychotropes. En effet, les scientifiques et les médecins utilisent et étudient le régime cétogène depuis 1921, soit des années avant la mise au point du premier médicament psychiatrique. Contrairement aux psychotropes, qui ne ciblent qu’un ou quelques problèmes de chimie cérébrale (comme l’activité d’un neurotransmetteur particulier), le régime cétogène est un outil polyvalent qui s’attaque simultanément à de nombreux problèmes sous-jacents:

•  il réduit l’inflammation²;

•  il renforce les défenses antioxydantes³;

•  il contourne partiellement la défaillance des mitochondries endommagées⁴;

•  il répare et reconstitue les mitochondries⁵;

•  il favorise la neuroplasticité (création de nouveaux circuits cérébraux)⁶;

•  il résout les troubles de modulation sensorielle à l’origine des hallucinations⁷;

•  il rééquilibre le glutamate, le GABA et d’autres systèmes de neurotransmetteurs⁸;

•  il stabilise les réseaux de cellules cérébrales⁹;

•  il diminue les taux de sodium à l’intérieur des neurones, ce qui les rend moins réactifs¹⁰;

•  il comble le déficit de glucose dans le cerveau¹¹.

En bref, le régime cétogène stabilise, protège et donne de l’énergie à l’ensemble du cerveau. Il permet ainsi de rétablir un équilibre entre plusieurs systèmes.

En limitant la consommation de glucides, la glycémie est maintenue à un niveau bas et stable. Il n’y a pas de fluctuations brutales dans la circulation sanguine, donc pas non plus de fluctuations dans le cerveau. Ce résultat contribue énormément à stabiliser la chimie du cerveau. Lorsque le taux de glucose baisse dans le cerveau, il y a moins de produits finaux de glycation avancée (AGE), ces molécules collantes et dysfonctionnelles dont nous avons parlé au chapitre 6 et qui favorisent l’inflammation et le stress oxydatif dans l’ensemble du cerveau.

En maintenant un taux d’insuline bas, on permet aux corps cétoniques d’atteindre des niveaux salutaires. En cas de résistance à l’insuline (ce qui est le cas de la plupart d’entre nous), le cerveau a du mal à utiliser le glucose comme source d’énergie. Les corps cétoniques pénètrent facilement dans le cerveau et permettent de combler ce manque d’énergie ce que de nombreux patients apprécient beaucoup. Un septuagénaire m’a dit: «J’ai l’impression que mon cerveau vient de se réveiller après une longue sieste hivernale». J’entends fréquemment les expressions suivantes «clarté mentale» et «énergie calme et concentrée». Lorsque j’ai essayé pour la première fois un régime cétogène en 2012, j’ai écrit dans mon journal alimentaire: «Ce régime est paisible.»

Je qualifie mes régimes de «régimes tranquilles», car ils ont non seulement le pouvoir d’apporter une paix mentale, mais aussi parce que ce pouvoir ne réside pas dans la présence d’ingrédients spéciaux comme des superaliments ou des compléments, mais dans l’absence d’ingrédients qui surstimulent, submergent et nuisent à l’organisme au quotidien. Simplifier l’alimentation en éliminant les substances qui interfèrent avec les systèmes physiologiques bien conçus de notre corps permet d’améliorer le fonctionnement de nos voies biochimiques.

LE RÉGIME CÉTOGÈNE EST-IL SANS RISQUE?

La plupart des préoccupations concernant le régime cétogène découlent du fait qu’il s’éloigne des recommandations nutritionnelles des autorités de santé sur trois aspects.

Critique n° 1: le régime cétogène est pauvre en glucides ce qui est dangereux. L’USDA et de nombreuses autres agences de santé recommandent que l’alimentation contienne 45 à 65% de glucides. Pourtant, le corps humain peut produire tout le glucose dont il a besoin à partir des graisses et des protéines. Étant donné que la plupart d’entre nous ont perdu leur capacité à transformer en toute sécurité de grandes quantités de glucides, on pourrait dire que le régime alimentaire de l’USDA est dangereux car il est riche en glucides. Comme l’a déclaré le docteur Zoe Harcombe, chercheuse en nutrition basée au Royaume-Uni, devant le Parlement britannique en 2019: «N’établissez pas des lignes directrices en vous basant sur le seul macronutriment dont nous n’avons pas besoin et que les diabétiques ne peuvent pas supporter»¹².

Critique n° 2: le régime cétogène est dangereux car il est riche en graisses. Dans un régime cétogène, la plupart des calories issues des glucides sont remplacées par des calories issues des lipides, ce qui porte la part calorique des graisses à 70% voire plus. Cela inquiète ceux qui pensent que manger gras fait grossir, mais comme nous l’avons déjà vu, c’est l’insuline qui indique au corps de stocker les graisses, et ce sont les glucides qui augmentent l’insuline. Cela inquiète également ceux qui pensent que manger gras est dangereux parce que cela augmente le taux de cholestérol, bouche les artères et provoque des maladies cardiaques. Nous avons déjà vu que la résistance à l’insuline ouvre la voie à l’inflammation et à la constriction des artères coronaires. Je reviendrai sur les problèmes de cholestérol au chapitre 11, mais pour l’instant, il suffit de dire que le type de graisse est bien plus important que la quantité de graisse que vous consommez. L’ennemi numéro un de la santé publique n’est pas l’alimentation riche en graisses, mais l’alimentation pro-insuline, et les graisses sont les macronutriments qui augmentent le moins l’insuline.

Critique n° 3: l’état de cétose est dangereux. La cétose est un état normal, naturel et thérapeutique qui répond aux besoins énergétiques du cerveau lorsque nous ne mangeons pas de glucides. La cétose ne doit pas être confondue avec l’acidocétose diabétique, qui est un état médicalement dangereux d’emballement de la production de cétones qui ne se produit qu’en cas de grave carence en insuline (comme le diabète de type 1) ou de prise de médicaments qui augmentent le risque d’acidocétose.

En définitive, les régimes cétogènes sont sans danger pour la plupart des adultes, à condition qu’ils soient composés d’aliments bruts non transformés nutritifs, qu’ils contiennent des quantités appropriées de protéines, que des mesures simples soient prises au début pour minimiser les désagréments liés à l’adaptation du corps aux cétones, et que tous les médicaments et les troubles médicaux et psychiatriques existants soient étroitement surveillés par une équipe médicale.

LE RÉGIME CÉTOGÈNE POUR DES TROUBLES PSYCHIATRIQUES SPÉCIFIQUES

La psychiatrie métabolique est un domaine passionnant et en pleine expansion. Si les essais contrôlés randomisés de grande envergure sur l’impact du régime cétogène sur les troubles psychiatriques n’ont pas encore été menés, le domaine suscite toutefois un intérêt scientifique grandissant. À l’heure où nous écrivons ces lignes, des essais cliniques sont en cours sur l’anxiété, le trouble bipolaire, la psychose, la toxicomanie, le stress post-traumatique, la santé mentale des collégiens et la maladie d’Alzheimer. En attendant, outre les travaux du docteur Danan, nous disposons d’un grand nombre de petites études, de rapports de cas publiés et de témoignages de patients qui sont sources d’inspiration. Le régime cétogène tel que celui que je propose dans ce livre pourrait apporter un grand soulagement aux personnes qui souffrent de l’une de ces maladies mentales. Cependant, le régime cétogène est une intervention métabolique puissante qui nécessite une planification minutieuse et un suivi médical. Si vous envisagez cette approche, lisez d’abord attentivement le chapitre 18 pour apprendre à utiliser cette stratégie en toute sécurité.

Le trouble bipolaire

Le trouble bipolaire est un exemple typique de dérégulation de l’énergie cérébrale.

Les personnes atteintes de troubles bipolaires ont des changements d’humeur soudains et imprévisibles qui se traduisent par des épisodes maniaques, des états d’énergie inhabituellement élevée qui rendent le sommeil extrêmement difficile et peuvent également se traduire par de l’euphorie, de la démesure, des pensées rapides, des propos excessifs, de l’hyperactivité et d’autres signes d’augmentation de l’énergie. Si les épisodes maniaques sont graves, on parle de trouble bipolaire de type 1; s’ils sont légers (hypomanie), on parle de trouble bipolaire de type 2. Les périodes de manie ou d’hypomanie sont souvent suivies de dépressions profondes et graves qui peuvent être paralysantes physiquement et intellectuellement.

Dans les troubles bipolaires, l’un des nombreux dysfonctionnements du métabolisme cérébral est la difficulté à transférer les fragments de glucose à la chaîne de transport d’électrons du moteur M, pour qu’ils soient transformés efficacement en énergie. Par conséquent, les cellules cérébrales doivent utiliser la glycolyse pour décomposer le glucose (moteur G, le moteur simple d’utilisation du glucose). Cependant, la glycolyse seule ne peut pas générer suffisamment d’énergie pour soutenir les pompes sodium-potassium qui sont très actives et qui sont nécessaires pour maintenir les neurones en activité et prêts à être stimulés. Si l’approvisionnement en énergie n’est pas fiable, ces pompes fonctionnent mal et les neurones s’activent trop (manie) ou pas assez (dépression)¹³. On peut comparer ce phénomène à une panne d’électricité dans le cerveau: sans un approvisionnement régulier en énergie, les neurones s’allument et s’éteignent à des moments imprévisibles.

Trois rapports de cas ont été publiés sur des femmes souffrant de troubles bipolaires qui ont trouvé le régime cétogène tellement utile qu’elles ont pu arrêter tous les médicaments stabilisateurs de l’humeur¹⁴. Des essais cliniques formels sont déjà en cours. Des études pilotes innovantes sur les régimes cétogènes sont en cours d’achèvement à l’université de Stanford (pour le trouble bipolaire et la schizophrénie) et à l’université d’Édimbourg (pour le trouble bipolaire). Les résultats préliminaires de ces essais prometteurs, présentés lors de conférences scientifiques, suggèrent des améliorations notables tant sur le plan de la santé métabolique que de la santé mentale.

LE RÉGIME CÉTOGÈNE MET EN RÉMISSION LE TROUBLE BIPOLAIRE DE TYPE 2

Il y a sept ans, un musicien écossais talentueux souffrant de troubles bipolaires a essayé un régime cétogène pour perdre du poids. Le docteur Iain Campbell est devenu aujourd’hui l’un des principaux chercheurs au monde dans le domaine de la psychiatrie métabolique, spécialisé dans l’étude des régimes cétogènes pour les troubles bipolaires.

Étant bipolaire de type 2, les épisodes dépressifs sont très intenses chez moi. Dans le pire des cas, je vivais des épisodes longs et récurrents de dépression pendant des semaines voire des mois, ce qui était physiquement et mentalement épuisant. J’avais même des difficultés à effectuer les tâches quotidiennes normales.

À un moment donné, j’ai décidé que je pouvais vivre avec de la dépression pour le reste de ma vie, mais que je devais au moins avoir un poids correct. Mon régime alimentaire était un régime américain standard, avec beaucoup de pain, de céréales, de pâtes et de sucre. J’ai remarqué qu’à l’époque, lorsque les dépressions devenaient plus sévères, je prenais du poids beaucoup plus facilement. J’ai donc essayé de suivre un régime pauvre en graisses, mais je me sentais très mal et je n’arrivais pas à perdre du poids durablement. J’ai découvert le régime Atkins et j’ai entendu dire qu’il était efficace pour perdre du poids, alors je l’ai suivi à la lettre. Je n’avais pas entendu parler d’avantages pour la santé mentale, mais le régime, associé à une activité physique régulière, m’a mis en cétose intermittente. J’ai commencé à remarquer une nette amélioration de mon bien-être mental.

La première fois, je prenais le bus pour me rendre au travail et j’ai pris conscience que j’avais des sensations véritablement différentes. Mon mental était modifié. Pour la première fois depuis 15 ans, j’ai senti les lumières de mon cerveau se rallumer… J’avais l’impression d’avoir une télévision dont le contraste des couleurs et la luminosité avaient été baissés au point que tout me paraissait plat et terne. Maintenant, je voyais des couleurs vives se répandre sur l’écran en vagues subtiles d’émotions positives en réponse à des événements quotidiens normaux. Je ne savais pas du tout que les gens vivaient ce genre d’expérience tous les jours.

Au fil des années, j’ai essayé presque tout ce que l’on peut imaginer: médicaments, TCC, méditation, thérapie, exercices intenses, exposition au froid, exposition à la chaleur, battements binauraux, techniques de respiration, nombreux compléments, vitamines, minéraux, philosophie, voyages, Camus, Kerouac, Nietzsche (brièvement), et j’en passe! J’ai trouvé de petits avantages dans d’autres approches, mais jamais de véritable soulagement. Le passage à la cétose m’a donné l’impression de mettre en marche un générateur d’énergie de secours pour mon cerveau dont j’ignorais l’utilité. J’ai eu l’impression de m’attaquer à la cause profonde de mon mal plutôt que d’apporter de petites améliorations à mes symptômes.

Lorsque j’ai ressenti une stabilisation de mon humeur, j’ai fait des recherches, j’ai appris ce qu’était la cétose et j’ai alors commencé un vrai régime cétogène. J’ai noté mon taux de cétones et mon état émotionnel tous les trois jours pendant un an et j’ai remarqué que j’obtenais les meilleurs résultats lorsque mon taux de cétones était supérieur à 2 mM. Au-delà de 2 mM, mon humeur devient stable, mon énergie est constante, je dors mieux et j’ai l’esprit beaucoup plus clair. Les bienfaits semblent s’accroître au fur et à mesure que je reste en cétose.

J’ai été en cétose pendant la majeure partie des sept dernières années. Lorsque j’ai un rythme de vie régulier, avec un bon sommeil et de l’exercice, je trouve qu’il est facile de suivre le régime. Mais dès qu’une perturbation importante survient indépendamment de ma volonté, comme un mauvais sommeil qui peut entraîner des fringales, alors cela devient plus difficile. Pendant ces périodes délicates, je dois mettre en place des stratégies pour m’aider (par exemple en préparant à l’avance des collations céto). Ma forte motivation vient de mon désir de rester en bonne santé. Si je m’écarte du régime ne serait-ce qu’une journée les conséquences sont immédiates: je replonge dans la dépression. Mes pensées ralentissent, ma productivité chute de façon spectaculaire, je n’arrive pas à prendre de décisions et tout me paraît insurmontable.

La littérature disponible indique que le trouble bipolaire est autant un trouble de l’énergie qu’un trouble de l’humeur, et des années de recherche ont désormais mis en évidence des altérations de la fonction mitochondriale et du métabolisme du glucose dans le cerveau. Les cétones servent de source d’énergie alternative pour les mitochondries cérébrales, contribuant ainsi à stabiliser le métabolisme énergétique lorsque l’utilisation du glucose est altérée. La cétose maintient un apport énergétique stable au cerveau, tout en réduisant l’hyperexcitabilité et en protégeant les neurones des dommages. Si l’on devait concevoir un traitement idéal pour le trouble bipolaire, il serait difficile d’obtenir de meilleurs effets.

Lorsque mes symptômes de bipolarité se sont aggravés au cours de mon adolescence, j’ai également pris beaucoup de poids, ce qui était inhabituel. Je pense que cela montrait le début d’un dysfonctionnement métabolique général. La bipolarité est sans aucun doute une maladie génétique, mais des facteurs environnementaux peuvent déclencher la maladie. Je pense que j’aurais pu avoir des symptômes malgré tout, mais que si j’avais été conscient des problèmes liés aux glucides raffinés, j’aurais pu rester en bonne santé plus longtemps et éviter des dommages plus importants.

Je dois suivre le régime en permanence pour ne pas ressentir de symptômes, la cétose ne m’a donc pas guéri. Mais c’est un excellent traitement qui me permet d’avoir une qualité de vie que je n’aurais jamais pu connaître autrement. J’estime qu’il est de ma responsabilité d’informer les personnes atteintes de troubles bipolaires que cela pourrait être une option. J’aurais aimé pouvoir en parler aux personnes bipolaires à l’époque de la cure de Sakel et de la lobotomie.

Je suis convaincu que les personnes bipolaires possèdent des aptitudes uniques et des capacités mentales rares qu’elles peuvent exploiter pour contribuer positivement au monde. Toutefois, ces mêmes capacités les rendent particulièrement vulnérables à notre environnement moderne non naturel. Je pense que cette perspective est importante pour que le traitement ne soit plus centré uniquement sur la sédation, mais sur des approches qui créent un environnement dans lequel les personnes bipolaires peuvent s’épanouir.

-Iain Campbell, PhD, Baszucki Research Fellow in Metabolic Psychiatry, Division of Psychiatry, University of Edinburgh, Centre for Clinical Brain Sciences.

Dépression sévère

En 2022, Virta Health, une clinique virtuelle innovante de soins du diabète basée aux États-Unis, a publié une étude menée chez 36 patients qui souffraient de dépression clinique légère. Après avoir suivi un régime Atkins modifié pendant dix semaines, plus de la moitié des patients déprimés ne répondaient plus aux critères de dépression. Le taux moyen de cétones dans le sang de tous les participants était de 0,6 mM, et ceux qui ont passé plus de jours en cétose (0,5 mM ou plus) ont ressenti davantage d’effets bénéfiques sur l’humeur¹⁵. L’un des mécanismes d’action des cétones qui explique leurs effets sur la dépression est leur capacité à réduire l’inflammation. Par exemple, il a été démontré qu’en état de cétose, les cellules de surveillance immunitaire du cerveau, la microglie, passe d’un état proinflammatoire à un état anti-inflammatoire¹⁶.

LE RÉGIME CÉTOGÈNE FAIT DISPARAÎTRE DES DÉCENNIES DE DÉPRESSION ET D’ANXIÉTÉ

Éric avait une vie familiale heureuse et obtenait des bons résultats scolaires, mais en CE2, il est devenu anxieux et on se moquait de lui parce qu’il était en surpoids. Il mangeait des céréales sucrées au petit déjeuner et grignotait des sucreries après l’école. Sa mère lui préparait des dîners sains, mais ils se terminaient toujours par un dessert, et il grignotait encore avant d’aller se coucher. Il a perdu 9 kg avant l’université en se limitant à trois repas par jour, mais il «mangeait toujours des cochonneries». Il avait toujours trop de graisse abdominale et, malgré la course à pied, il a développé une hypertension artérielle à 25 ans.

Le premier épisode dépressif d’Éric, survenu à 30 ans, était léger, mais le second, sept ans plus tard, après le décès de son père, fut bien plus sévère. Il avait envisagé de se suicider, allant jusqu’à encercler une date sur son calendrier en se disant: «Si je ne vais pas mieux d’ici là, ce sera fini.» Son médecin lui a prescrit des somnifères, qui l’ont aidé, mais une forme de dépression persistait. Parallèlement, l’anxiété obsessionnelle qu’il ressentait depuis l’enfance «montait en lui comme de l’eau en ébullition». À 40 ans, pour tenter de la canaliser, il s’est lancé dans la course à pied et a commencé à courir des marathons.

«La course à pied était un traitement pour moi, et cela m’a aidé, mais je devais en faire beaucoup. Je me sentais mal toute la journée, mais à 19 heures, je courais 5 km et je commençais à me dire “je ne veux pas mourir maintenant”, mais à l’heure du coucher, ce sentiment s’évanouissait».

À 45 ans, il a consulté un psychiatre qui lui a prescrit du Lexapro (un antidépresseur), ce qui l’a un peu aidé jusqu’à l’âge de 55 ans où, après avoir changé d’emploi, il a connu une dépression encore plus profonde. «J’ai eu des pensées suicidaires presque tous les jours pendant des mois». Il n’avait pas l’énergie nécessaire pour faire de l’exercice, et a pesé jusqu’à 93 kg. Il a été orienté vers un psychiatre et se souvient de lui avoir demandé: «Mon fils fait des bonnes études, je suis bien dans mon couple, ma femme et moi gagnons bien notre vie, alors pourquoi est-ce que je veux mourir?»

Après des années d’essais de divers antidépresseurs, l’Effexor a heureusement soulagé sa dépression, mais au prix d’effets secondaires. Sur les recommandations d’un livre populaire, il a alors adopté un régime végétarien et s’est remis à courir. Il a perdu du poids et son humeur s’est un peu améliorée. Cependant, ce régime a provoqué des troubles gastro-intestinaux importants et n’a pas complètement mis fin à sa dépression, donc il l’a arrêté au bout de 6 mois. À l’âge de 56 ans, il a commencé à suivre un régime pauvre en glucides et s’est senti tellement mieux qu’il a progressivement arrêté tout traitement médicamenteux. Son taux de triglycérides est passé de 170 mg/dl à 65 mg/dl, son taux d’hémoglobine glyquée HbAIC est devenu normal (5,4%) et, du haut de son mètre quatre-vingt-dix, il pèse 77 kg, ce qui est très correct. Il suit un régime pauvre en glucides depuis plus de six ans et n’a plus aucun symptôme.

«Je suis devenu une meilleure version de moi-même. C’est incroyable de se sentir aussi bien. C’est un miracle, vraiment. Je ne le croirais pas si cela ne m’était pas arrivé. J’ai une nouvelle vie. Je sais que le régime ne peut pas résoudre tous les problèmes mentaux, mais il a résolu le mien à 100%.»

Schizophrénie

Le premier rapport décrivant l’utilisation du régime cétogène pour traiter les maladies mentales a été publié en 1965. Des médecins du Central Louisiana State Hospital ont soumis dix femmes hospitalisées et traitées pour schizophrénie à un régime cétogène pendant deux semaines et ont constaté une amélioration significative¹⁷. Le domaine est ensuite resté silencieux jusqu’en 2009, lorsqu’une femme de 70 ans pesant 150 kg a été adressée à la clinique de l’obésité du docteur Eric Westman à l’Université Duke. Elle souffrait également de schizophrénie. Malgré la prise de deux antipsychotiques, d’un antidépresseur et d’un somnifère, elle avait des symptômes chroniques et invalidants, notamment la paranoïa, des pensées suicidaires, des voix dans la tête et des hallucinations visuelles de squelettes tous les jours depuis l’âge de 7 ans. Le docteur Westman lui a prescrit un simple régime Atkins modifié pour perdre du poids et, en huit jours, ses symptômes psychotiques ont commencé à s’atténuer. Rapidement, elle a pu arrêter tous les traitements médicamenteux et, au fil du temps, elle a perdu 68 kg. Au cœur de cette puissante thérapie antipsychotique se trouvait un simple régime Atkins modifié composé de bœuf, de poulet, de dinde, de jambon, de poisson, de haricots verts, de tomates, de boissons sans sucre et d’eau. Des années plus tard, ses symptômes psychotiques sont toujours en rémission¹⁸.

Depuis ce rapport de 2009, cinq autres rapports de cas ont fait état d’améliorations substantielles des symptômes de la schizophrénie en réponse à des régimes cétogènes¹⁹, et trois essais cliniques de régimes cétogènes pour la schizophrénie sont en cours à l’Université de Stanford, à l’Université de Californie, à San Francisco, et à l’Université James Cook, dans le nord du Queensland, en Australie.

Le régime cétogène peut s’attaquer aux causes profondes des symptômes de la schizophrénie de plusieurs façons. Outre l’inflammation, le stress oxydatif et le brouillard cérébral, des problèmes que la schizophrénie partage avec le trouble bipolaire, les personnes qui ont des hallucinations peuvent présenter des troubles de la modulation sensorielle, ce qui signifie que la capacité naturelle du cerveau à filtrer et à ignorer les sons non pertinents ne fonctionne pas correctement. Dans les études animales, il a été montré que le régime cétogène rétablit complètement les mécanismes de contrôle sensoriel²⁰.

Autisme

Les troubles du spectre autistique touchent environ 1% des enfants dans le monde²¹. Ces troubles neurodéveloppementaux affectent la façon dont les personnes se comportent et interagissent avec les autres et ils sont généralement perceptibles dès l’âge de deux ans. Deux rapports de cas publiés et trois petits essais cliniques menés sur les régimes cétogènes ont mis en évidence divers avantages potentiels pour les enfants qui présentent ces différences de développement. L’une des études est un essai contrôlé randomisé de 6 mois mené en Égypte, dans lequel 45 enfants ont été répartis en trois groupes selon le régime qu’ils ont suivi: un régime équilibré, un régime sans gluten ni caséine (la caséine est une protéine laitière) et un régime cétogène. Les symptômes comportementaux se sont le plus améliorés dans le groupe sans gluten/caséine, tandis que les symptômes sociaux, vocaux et cognitifs se sont le plus améliorés avec le régime cétogène. Le régime équilibré n’a apporté aucun bénéfice.

Un problème commun à l’autisme est que les mitochondries sont moins efficaces pour transformer le glucose en énergie, en partie à cause d’un défaut spécifique dans le complexe I, la principale porte d’entrée de la chaîne de transport d’électrons. Les régimes cétogènes contournent partiellement cette zone défectueuse en fournissant plus de molécules de carburant directement au complexe II, ce qui permet aux mitochondries endommagées de produire à nouveau de l’énergie de manière efficace²². Les régimes cétogènes améliorent également la santé des mitochondries existantes et stimulent la production de nouvelles mitochondries.

Hyperphagie et dépendance alimentaire

L’hyperphagie et l’addiction à la nourriture sont des problèmes courants chez mes patients et sont à l’origine d’une grande détresse, d’un sentiment d’impuissance et d’une perte d’estime de soi, sans parler d’une prise de poids importante. Je considère que ces problèmes ne sont pas tout à fait des troubles psychiques mais plutôt le résultat prévisible d’aliments ultra-transformés spécifiquement conçus pour créer une dépendance. Quelle que soit la cause sous-jacente, j’ai découvert que le régime cétogène était un outil efficace pour résoudre ces problèmes.

Dans une série de cas publiés, trois personnes souffrant d’hyperphagie boulimique, de symptômes d’addiction à la nourriture et d’obésité ont très bien réagi à un régime Atkins modifié qui limitait les glucides à 30 g par jour. Le nombre d’épisodes d’hyperphagie boulimique est passé d’une ou deux fois par jour à près de zéro par semaine. Six mois plus tard, leurs symptômes étaient toujours en rémission et ces personnes avaient perdu de 10 à 24% de leur poids²³.

PATIENT

NOMBRE D’ÉPISODES DE BOULIMIE PAR SEMAINE AU DÉBUT

NOMBRE D’ÉPISODES DE BOULIMIE PAR SEMAINE APRÈS 6 MOIS

PERTE DE POIDS

Femme de 54 ans

14 +

0

17 kg

Homme de 34 ans

8-11

0

20 kg

Femme de 62 ans

8-10

0

10 kg

Les régimes cétogènes peuvent aider à lutter contre la dépendance alimentaire et les crises de boulimie en stabilisant les taux de glucose et d’insuline, ce qui se traduit par une régulation des hormones de la faim et les neurotransmetteurs²⁴. En fournissant une source d’énergie constante aux cellules entre les repas, ces régimes réduisent les fringales et permettent de passer plus facilement de longues périodes sans penser à la nourriture.

LE RÉGIME CÉTOGÈNE RÉSOUT RAPIDEMENT LES TROUBLES ALIMENTAIRES ET DE L’HUMEUR

Deanna est une femme de 64 ans que j’ai vue en consultation et qui vivait depuis 40 ans dans un état de dépendance alimentaire, d’hyperphagie, de dépression et d’anxiété. Elle avait l’habitude de commencer à grignoter à 16 heures et de se goinfrer toute la soirée. Elle m’a dit: «Je sais que c’est chimique», «Mon cerveau a été détourné», «J’ai pris beaucoup de poids».

Elle avait déjà essayé de nombreux médicaments pour tenter de réguler son appétit, notamment du Prozac (un antidépresseur), le Vyvanse (un stimulant), le topiramate (un médicament contre les crises d’épilepsie qui peut réduire l’appétit) et la naltrexone, un médicament qui peut réduire l’envie de substances addictives en bloquant les récepteurs opioïdes dans le cerveau.

Avant de modifier son régime alimentaire, je lui ai demandé de noter tous ses symptômes:

• Très irritée

• Dépressive

• Non productive

• Brouillard cérébral

• Envie de dormir toute la journée

• Sans espoir

• Désir de solitude

• Je ne veux pas bouger mon corps

• Intestins déréglés

• Douleurs articulaires

• Prise de poids

• Aucune envie

Deanna répondait à tous les critères d’addiction à la nourriture, avec un score de 11 sur 11 sur l’échelle modifiée d’addiction à la nourriture de Yale (mY-FAS-2.0), à tous les critères de trouble anxieux généralisé, avec un score de 19 sur 21 sur l’échelle de trouble anxieux généralisé (GAD-7), et à tous les critères de dépression, mesurés à la fois par le questionnaire sur la santé du patient (PHQ-9) et l’inventaire de dépression de Beck (BDI), sur lequel son score se situait dans la gamme des dépressions sévères. (Toutes ces échelles de diagnostic sont disponibles à l’annexe A si vous souhaitez évaluer ces pathologies).

Elle était trop déprimée et accablée pour suivre un régime cétogène (qui nécessite de compter les glucides). Je lui ai donc demandé de commencer simplement en ne mangeant que de la viande, des fruits de mer, de la volaille et des œufs, sans compter ni suivre quoi que ce soit pendant la première ou les deux premières semaines, afin de faire avancer les choses. En l’espace de quatre jours, son taux de cétones sanguin était de 2,1 mM et, après 12 jours, elle ne répondait plus aux critères d’un quelconque diagnostic psychiatrique.

ÉCHELLE D’ÉVALUATION

JOUR ZÉRO

12 JOURS PLUS TARD

mY-FAS-2.0 (addiction à la nourriture)

11/11

1/11

GAD-7 (anxiété)

19/21

0/21

PHQ-9 (dépression)

23/27

0/27

BDI (dépression)

37/63 (grave)

7/63 (normal)

Voici ce qu’elle a écrit: «Après seulement une semaine sans glucides, j’ai constaté un changement radical sur le plan émotionnel et physique, ainsi qu’au niveau de mon humeur et de ma vision de la vie. Tous mes symptômes se sont inversés!!!! Je suis moins irritée et le brouillard cérébral s’est dissipé. Je n’ai plus mal aux articulations et mon humeur s’améliore de jour en jour. Je n’ai plus envie de sucreries. Il suffit que je voie cette liste tous les jours pour me rappeler que je ne veux pas revenir en arrière!»

Les troubles liés à l’utilisation de substances psychoactives

Dans un petit essai contrôlé randomisé, des patients hospitalisés pour un sevrage alcoolique et soumis à un régime cétogène classique strict ont eu moins d’envies d’alcool et ont pu réduire leur dose d’oxazépam d’environ 50%, un médicament couramment prescrit pour assurer la sécurité et le confort des personnes en cours de sevrage²⁵. Dans cette étude, le taux de cétones dans le sang était supérieur à 4,0 mM.

L’alcool stimule l’activité du GABA, le neurotransmetteur calmant, la «pédale de frein» du cerveau. Lorsque les personnes qui sont devenues physiquement dépendantes de l’alcool arrêtent de boire, l’activité du GABA diminue soudainement, ce qui perturbe l’équilibre entre le GABA et le glutamate, le neurotransmetteur stimulant, la «pédale d’accélérateur» du cerveau. Les régimes cétogènes peuvent contribuer au sevrage alcoolique en favorisant un meilleur équilibre entre le glutamate et le GABA; en favorisant une plus grande activité du GABA, ce qui pallie le déficit de GABA dû à la consommation d’alcool.

La maladie d’Alzheimer

L’idée que les cétones puissent aider à sauver les cellules cérébrales affamées est une extraordinaire possibilité qui a déclenché des dizaines d’études sur la maladie d’Alzheimer au cours des dix dernières années, y compris plusieurs essais cliniques chez l’homme. Toutefois, la maladie d’Alzheimer étant une maladie neurodégénérative avancée, elle est beaucoup plus difficile à traiter. Certaines études utilisent uniquement des régimes cétogènes, tandis que d’autres ont recours à des compléments tels que les sels de cétone ou les triglycérides à chaîne moyenne (TCM), des huiles que l’organisme convertit rapidement en cétones. (Pour plus d’informations sur les suppléments, voir le chapitre 18.) Nous nous concentrerons ici sur les études qui portent sur les régimes alimentaires.

Une étude menée en 2012 à l’université de Cincinnati a montré que les personnes atteintes de troubles cognitifs légers (pré-Alzheimer) qui réduisaient leur consommation de glucides à environ 35 g par jour obtenaient de meilleurs résultats aux tests cognitifs que celles qui suivaient un régime standard riche en glucides²⁶.

Une étude menée en 2017 à l’Université du Kansas a révélé que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce, qui réduisaient leur consommation de glucides à environ 45 g par jour et prenaient de l’huile MCT, ont observé une amélioration de leurs résultats aux tests cognitifs. Les améliorations étaient faibles, mais elles étaient aussi bonnes, voire meilleures, que celles que l’on observe généralement avec des médicaments contre la maladie d’Alzheimer comme Aricept²⁷.

L’étude la plus probante à ce jour est un essai contrôlé randomisé qui a été réalisé en 2021 par des chercheurs néo-zélandais, dans lequel un régime cétogène a été comparé à un régime pauvre en graisses chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer²⁸. Dans cette étude, les patients ont atteint des niveaux de cétones plus élevés en moyenne (un peu moins de 1,0 mM) que dans d’autres études. Ils ont obtenu de meilleurs résultats aux tests de fonctionnement au quotidien et de qualité de vie, mais leurs résultats aux tests cognitifs ne se sont pas améliorés.

Sachant que les cétones sont censées aider à combler le déficit énergétique du cerveau observé dans la maladie d’Alzheimer, pourquoi n’observons-nous pas une réponse cognitive plus significative au régime cétogène dans des études telles que celles-ci? Il est possible que des taux plus élevés de cétones auraient dû conduire à de meilleurs résultats, mais comme la maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative dans laquelle des dommages ont déjà eu lieu bien avant le moment où les symptômes apparaissent, la triste vérité est que certains de ces dommages peuvent ne pas être réversibles. Il est donc important d’identifier et de traiter les dysfonctionnements métaboliques le plus tôt possible.

LE RÉGIME CÉTOGÈNE TRANSFORME LE CERVEAU

Fran est une diététicienne à la retraite qui vit dans le Colorado. Il y a une vingtaine d’années, à l’âge de 44 ans, elle a glissé sur la glace. Sa tête a heurté le sol, provoquant une blessure au cou et une commotion cérébrale. Elle a rapidement développé des crises d’épilepsie et a commencé à avoir du mal à se souvenir des choses. Elle oubliait les dates d’événements importants comme les réunions familiales, cherchait sa voiture pendant des heures dans les parkings et se perdait en allant à des rendez-vous professionnels. On lui a diagnostiqué une déficience cognitive légère et on lui a prescrit de la lamotrigine (Lamictal), un anticonvulsivant, pour contrôler les crises.

Ses capacités cognitives sont restées stables jusqu’à la soixantaine. Puis, elle a commencé à avoir des troubles de la mémoire et des difficultés à trouver certains mots, mais les changements étaient trop subtils pour que son médecin traitant puisse les détecter lors d’un test de dépistage des troubles cognitifs.

À l’âge de 67 ans, un événement effrayant s’est produit. Voici le récit de Fran:

En avril 2021, ma vie s’écroulait. Après avoir passé ma vie à coudre, je n’arrivais plus à enfiler ma machine. Comme j’avais reçu un diagnostic d’épilepsie et de déficience cognitive légère 20 ans plus tôt, je savais qu’il y avait de fortes chances que je développe une démence. J’ai consulté mon médecin traitant au sujet de mon état. J’ai passé un test cognitif et j’ai obtenu des résultats si mauvais que mon médecin a soupçonné que j’étais atteinte d’une démence de type Alzheimer, et il m’a littéralement suggéré de profiter de la vie tant que j’étais en mesure de le faire. C’était catastrophique. Mes facultés cognitives ont continué à se détériorer et je ne voulais pas vivre de cette manière.

Lorsque son fils m’a demandé conseil, j’ai proposé de les recevoir tous les deux en consultation. Fran poursuit:

Mon fils connaissait l’utilité des régimes cétogènes pour la santé du cerveau, et nous savions qu’il n’y avait pas vraiment autre chose, alors j’ai commencé le régime cétogène et je l’ai appliqué à la lettre. J’ai consulté un neurologue qui était ravi que je suive ce régime. Il m’a fait passer un test, et j’ai obtenu un score de 27 sur 28. Il m’a dit: «Il est temps de retirer ce diagnostic provisoire de votre dossier.»

Je suis consciente d’avoir eu de sérieux problèmes. L’entrée en cétose a énormément amélioré mon état. J’ai retrouvé ma capacité à coudre, à avoir des idées claires et je peux maintenant envisager l’avenir avec optimisme.

Au moment où j’écris ces lignes, Fran suit un régime cétogène strict depuis 22 mois et maintient un taux de cétones dans le sang d’environ 0,7 mM. Voici comment elle a modifié son régime alimentaire:

Ancienne alimentation:

• Petit déjeuner: céréales et raisins secs et lait écrémé, pain grillé et beurre

• Déjeuner: hamburger ou hot-dog, coca light

• Dîner: pâtes à la bolognaise, pain italien, salade

• En-cas: crackers et fromage, cacahuètes, pain et beurre

Nouveau régime:

• Petit déjeuner: aucun (jeûne du coucher à midi)

• Fin de matinée: huile de coco dans un bouillon de bœuf

• Déjeuner tardif: grande salade (romaine, œuf, thon, fromage, noix, bacon) avec une vinaigrette céto maison aux graines de pavot

• Dîner: pizza sans pâte à faible teneur en glucides (omelette aux tomates séchées, garnie de fromage, bacon et champignons)

• Boisson: eau tonique diététique avec du citron vert

• Soir: huile de coco dans un bouillon de bœuf

• Collation: noix de pécan sautées dans beaucoup de beurre avec de la cassonade à l’érythritol; barre glacée kéto

Après avoir passé sa vie à déguster des brownies faits maison et des pains artisanaux, Fran s’épanouit aujourd’hui dans un régime sans brownies ni pain. Lorsque je lui ai demandé si cuisiner du pain ou des pâtes pour le dîner lui manquaient, elle était émue et elle a secoué la tête pour dire non. «Je m’asseyais devant la machine à coudre et je n’arrivais pas à l’enfiler. Je parlais avec mon fils et je n’arrivais pas à finir mes phrases. J’ai eu une peur bleue. Je crois que j’ai la volonté de faire cela pour le reste de ma vie».

QUELQUES DÉTAILS IMPORTANTS

Il n’existe pas encore de cas publiés ni d’essais cliniques pour d’autres troubles psychiatriques tels que le trouble déficitaire de l’attention, le trouble anxieux généralisé, le trouble de stress post-traumatique et le trouble obsessionnel compulsif. Cependant, comme il s’agit de pathologies cérébrales et que le régime cétogène améliore de multiples aspects de la santé du cerveau, il y a des bonnes raisons de penser qu’il peut être utile pour toutes ces pathologies.

Aussi inspirantes que soient ces histoires, le régime cétogène n’est pas une panacée en matière de santé mentale. Toutefois, d’après mon expérience clinique, la plupart des personnes qui souffrent de troubles psychiatriques en tirent des bénéfices, et celles qui réussissent à suivre le régime à long terme sont souvent capables de réduire le nombre et/ou les doses de psychotropes qu’elles prennent. Certaines personnes suivent un régime cétogène, mais ont encore besoin d’un soutien médicamenteux complet.

Cependant, la réduction des médicaments n’est pas le seul critère de réussite. Certains de mes patients n’ont aucun intérêt à cesser de prendre des médicaments parce qu’ils leur ont permis de poursuivre leurs études, d’éviter l’hôpital ou de sauver leur vie. Ces patients ne veulent pas arrêter les médicaments, ils veulent simplement se sentir mieux et être en meilleure santé grâce aux médicaments. L’un des nombreux avantages du régime cétogène est qu’il peut compenser certains effets secondaires des psychotropes, tels que la somnolence, l’hyperglycémie, l’hypertriglycéridémie et la prise de poids. Même si le régime cétogène ne fait pas une grande différence pour la santé mentale, l’amélioration de la santé métabolique est une victoire en soi.

Il existe certaines situations dans lesquelles les régimes cétogènes ne doivent pas être utilisés, ainsi que des précautions à prendre (voir chapitre 18), mais dans l’ensemble, le régime cétogène est une intervention à faible risque et à fort potentiel de bénéfices qui mérite d’être essayée dans la plupart des problèmes de santé mentale, qu’il s’agisse de problèmes quotidiens mineurs tels que l’anxiété, l’irritabilité et le brouillard cérébral, ou de maladies mentales majeures. C’est aussi une excellente nouvelle pour les personnes dont les symptômes n’entrent dans aucune catégorie diagnostique.

Au-delà de la cétose

Les régimes cétogènes soutiennent et stabilisent le métabolisme cérébral grâce aux cétones, ce qui permet au cerveau de fonctionner plus proprement, plus harmonieusement et plus efficacement, mais une santé mentale optimale ne relève pas uniquement des cétones. La qualité nutritionnelle de votre alimentation est également importante. Si vous souhaitez avoir une santé cérébrale optimale, vous ne devez pas vous contenter de donner de l’énergie à votre cerveau, vous devez également le nourrir et le protéger, et c’est là que vos choix alimentaires entrent en jeu. L’un des secrets les mieux gardés de la science de la nutrition est que ce n’est pas parce qu’un aliment est brut qu’il est nécessairement sain. Quels sont donc les meilleurs aliments bruts pour nourrir et protéger votre cerveau?

PARTIE 3

TOUTE LA VÉRITÉ
SUR LES
ALIMENTS BRUTS

CHAPITRE 10

La viande:
le «superaliment» de base

La viande rouge n’est pas mauvaise pour la santé.
La viande bleu-vert, elle, est mauvaise pour la santé!

Tommy Smothers

La viande est bonne pour la santé.

Cette courte phrase est le simple énoncé d’un fait biologique. De nombreuses questions sur la nutrition restent sans réponse, mais celle de la place des aliments d’origine animale dans l’alimentation humaine n’en fait pas partie. La viande fournit tous les macronutriments et micronutriments dont nous avons besoin, sous une forme biodisponible, y compris certaines qu’il est difficile ou impossible d’obtenir à partir d’aliments végétaux. Contrairement aux aliments d’origine végétale, la viande ne contient pas de substances qui entravent notre capacité à absorber ou à utiliser les nutriments. Elle est facile à digérer et soutient des taux d’insuline adéquats sans favoriser les pics de glycémie. Le cerveau humain a évolué pour se nourrir avec des aliments d’origine animale et il ne peut donc pas se développer ou fonctionner correctement sans eux.

Dans un monde parfait, ce serait tout ce qu’il y a à savoir sur la viande, mais dans notre société, la viande a été rendue responsable de tout, de la constipation aux maladies cardiovasculaires en passant par le cancer. C’est pour cette raison que je ne vais pas me contenter de présenter les avantages biologiques de la viande et laisser ces informations parler d’elles-mêmes. Les gros titres alarmants qui proclament que la viande – en particulier la viande rouge – est néfaste pour la santé, voire mortelle, méritent notre attention. C’est pourquoi je consacre la majeure partie de ce chapitre à démentir les arguments populaires contre la viande, afin que vous puissiez comprendre qu’il s’agit de fausses menaces. Cela dit, nous ne pouvons pas fermer les yeux sur les dures réalités des systèmes de production de viande industrielle. Les données scientifiques m’ont convaincue que la viande a sa place dans un régime alimentaire sain pour le cerveau, mais je suis également convaincue que le mode de production de nombreux aliments d’origine animale est inhumain et inadapté pour les animaux, les humains et la planète. Nous allons donc nous attaquer à ces problèmes également, afin de trouver une meilleure voie à suivre.

Avant de commencer, veuillez noter que tout au long de ce chapitre, j’utiliserai le mot «viande» pour désigner aussi bien la «viande rouge» (viande de mammifères tels que le bœuf, l’agneau, le porc, le gibier), que tous les types de viande, y compris les poissons et fruits de mer, la volaille et les abats comme le foie.

QU’EST-CE QUE LA VIANDE ROUGE?

Commençons par les bases. Quelle est la différence entre la viande rouge et la viande blanche? La viande rouge contient plus de fer héminique, un composé rouge. On considère souvent que la viande de mammifère est de la viande rouge et que toute la viande de volaille est de la viande blanche, mais c’est incorrect biologiquement. Tous les animaux, y compris les poissons et les oiseaux, ont besoin de fer héminique, c’est pourquoi tous les animaux contiennent au moins un peu de viande rouge.

L’hème est une molécule en forme d’anneau avec un trou au milieu pour accueillir un ion métallique. Lorsque le métal au centre est un atome de fer, la molécule est appelée «fer héminique». Le fer héminique permet à l’hémoglobine du sang de transporter l’oxygène dans tout le corps, à la myoglobine des muscles de stocker l’oxygène pour l’exercice et aux mitochondries des cellules d’acheminer les électrons dans la chaîne de transport des électrons, afin de transformer les molécules alimentaires en énergie. Les muscles à contraction lente, en particulier ceux qui sont utilisés pour l’endurance, y compris les muscles nécessaires pour rester debout toute la journée (pensez aux vaches), ont besoin de beaucoup d’oxygène pour maintenir leur activité, ils sont donc plus riches en hème et plus rouges (cependant chez les animaux sédentaires ou très jeunes, ces muscles sont plus roses que rouges). Les muscles à contraction rapide, qui sont en activité pendant de brèves périodes sont utilisés moins souvent et contiennent moins d’hème; leur couleur est donc plus pâle. La plupart des poissons n’ont pas besoin de muscles puissants car l’eau supporte leur poids. Leur chair n’est donc généralement pas rouge, à l’exception de leurs nageoires et de leur queue. Toutefois les poissons qui nagent rapidement sur de longues distances, comme le thon et le requin, ont une chair plus rouge. La poitrine et les ailes des poulets et des dindes sont de la «viande claire» parce qu’ils ne volent pas beaucoup, mais leurs pattes et leurs cuisses sont de la «viande foncée» parce qu’ils se tiennent debout et marchent dessus toute la journée. La viande de presque tous les autres oiseaux, y compris les canards, les oies et les autruches, est rouge. En fait, la viande d’autruche contient autant de fer héminique que le rôti de bœuf¹.

L’homme est-il censé manger de la viande?

Les êtres humains sont omnivores, c’est-à-dire qu’ils sont biologiquement équipés pour consommer à la fois des aliments d’origine végétale et animale. Il est impossible de savoir précisément quels aliments nos ancêtres préhistoriques consommaient et à quelle fréquence, mais il est logique de supposer qu’ils choisissaient les plantes et les animaux disponibles en fonction des saisons dans leur zone géographique. Par exemple, les humains qui vivaient près de l’équateur avaient probablement accès tout au long de l’année à des aliments végétaux en abondance tels que des fruits tropicaux et des légumes racines riches en amidon, ainsi qu’à une grande diversité de mammifères, d’oiseaux, de reptiles, d’insectes et d’animaux aquatiques, tandis que les humains qui vivaient près du pôle Nord avaient accès tout au long de l’année à des mammifères arctiques, des oiseaux et des animaux marins, mais ils n’avaient probablement pas ou peu d’occasions de consommer des aliments végétaux de quelque nature que ce soit pendant la plus grande partie de l’année.

La quantité de viande consommée par nos ancêtres préhistoriques fait l’objet de débats passionnés, mais la plupart des paléontologues s’accordent à dire que la viande était un élément indispensable de leur régime alimentaire². Les chimpanzés, nos plus proches parents primates, complètent leur régime principalement végétal par des insectes et de petites quantités de viande. Cela signifie-t-il que les humains, pourraient également se développer avec un régime essentiellement végétal?

Il y a plus de six millions d’années, nos ancêtres préhistoriques et ceux des chimpanzés ont commencé à suivre des chemins évolutifs distincts³. Les premières preuves de l’utilisation d’outils pour préparer la viande remontent à plus de trois millions d’années, et les preuves que la viande était devenue un aliment de base important remontent à deux millions d’années⁴. C’est à peu près à cette époque que la cavité abdominale de nos ancêtres a commencé à rétrécir, ce qui reflète probablement le raccourcissement du tube digestif⁵. L’extraction des nutriments des aliments végétaux est un processus lent qui nécessite l’assistance d’une fermentation bactérienne dans la partie inférieure de l’intestin, alors que la viande est digérée de manière efficace par l’acide gastrique et les enzymes intestinales, puis absorbée dans la partie supérieure de l’intestin. En raison d’une alimentation plus carnée et moins végétale, notre tube digestif est devenu plus petit que celui du chimpanzé. Notre côlon est plus de deux fois plus petit et notre intestin grêle est presque deux fois plus long⁶. Le cerveau humain est devenu trois fois plus grand que celui du chimpanzé et son cortex cérébral (la couche responsable de la pensée complexe) contient deux fois plus de cellules⁷.

Certains scientifiques affirment que la consommation de viande a fait de nous des êtres humains, c’est-à-dire que la viande nous a permis de consacrer moins d’énergie et d’espace corporel au long tractus intestinal nécessaire pour traiter les régimes riches en fibres et végétaux, afin que nous puissions investir plus d’énergie dans le développement de nos cerveaux surdimensionnés uniques⁸.

LA VIANDE EST RICHE EN NUTRIMENTS

Lorsque le régime alimentaire de nos ancêtres a évolué vers plus de viande, il est devenu beaucoup plus facile de fournir au cerveau les macronutriments et les micronutriments dont il a besoin, en particulier dans la petite enfance, lorsque le cerveau se développe rapidement, mais que le système digestif est encore assez petit et immature⁹. En effet, contrairement à la croyance populaire, la viande contient plus de nutriments par gramme que les aliments végétaux et elle est plus facile à digérer.

Macronutriments

Protéines: les aliments d’origine animale fournissent des protéines de la meilleure qualité possible. Toutes les protéines de la viande sont considérées comme des protéines complètes, car elles contiennent des quantités adéquates des neuf acides aminés essentiels.

Graisses: les animaux stockent la majeure partie de leur énergie sous forme de graisse, c’est pourquoi toutes les viandes contiennent des graisses, alors que les plantes stockent la majeure partie de leur énergie sous forme d’amidon, c’est pourquoi la plupart des aliments végétaux contiennent moins de graisses que la plupart des aliments d’origine animale. Toutes les graisses animales contiennent naturellement un mélange de graisses saturées et monoinsaturées, ainsi que des acides gras polyinsaturés (AGPI) essentiels, notamment l’acide arachidonique (oméga-6) et les acides gras oméga-3 EPA et DHA. Le DHA est particulièrement précieux parce qu’il est très difficile pour nous de le fabriquer à partir de graisses végétales et parce qu’il joue un rôle indispensable dans le développement du cerveau, la production d’énergie cérébrale et la communication entre les cellules cérébrales.

Glucides: tous les aliments d’origine animale sont naturellement très pauvres en glucides, mais ils ne sont pas exempts de glucides. Par exemple, presque toutes les cellules contiennent de l’ADN et de l’ARN, qui ont un squelette glucidique; toutes les membranes cellulaires contiennent des molécules lipidiques avec des composants sucrés (glycoprotéines et glycolipides); et les cellules musculaires et hépatiques contiennent du glycogène (le foie contient un gramme de glucides pour 28 g). Néanmoins, la quantité de glucides détectables dans les aliments d’origine animale non laitiers est extrêmement faible par rapport aux aliments d’origine végétale, et les étiquettes nutritionnelles ont tendance à indiquer que la teneur en glucides de la plupart des aliments d’origine animale non laitiers est de 0 g par portion.

Cholestérol: comme toutes les cellules animales ont besoin de cholestérol, tous les aliments d’origine animale en contiennent (les cellules végétales ont également besoin de cholestérol, mais elles en utilisent un autre type). Toutefois, certains aliments d’origine animale sont particulièrement riches en cholestérol. Le foie est riche en cholestérol car c’est dans le foie que la majeure partie du cholestérol de l’organisme est fabriquée. Les viandes d’organes glandulaires (pancréas, rognons, ris de veau, etc.) sont plus riches en cholestérol parce que les glandes produisent des hormones, qui sont fabriquées à partir du cholestérol. Le cerveau contient 20% du cholestérol de l’organisme, car les gaines de myéline qui isolent ses circuits électriques sont pleines de cholestérol. Le cholestérol est présent dans le lait parce que le veau en pleine croissance en a besoin pour construire de nouvelles cellules, et le jaune d’œuf contient du cholestérol concentré parce que le poussin en pleine croissance en a besoin pour construire de nouvelles cellules. Nous examinerons la controverse entourant le cholestérol dans le chapitre suivant, mais il suffit de dire pour l’instant que le cholestérol est bon et que la vie humaine serait impossible sans lui.

Micronutriments

Nous considérons les fruits et légumes colorés comme des centrales nutritionnelles regorgeant de vitamines et de minéraux, mais un fait peu connu de la science de la nutrition est le suivant: Ce n’est pas parce qu’un aliment contient un nutriment que notre corps peut obligatoirement y accéder. De nombreux nutriments végétaux souffrent d’une faible biodisponibilité, c’est-à-dire qu’ils se présentent sous des formes plus difficiles à utiliser pour nous, ou que des substances naturellement présentes dans les plantes, appelées antinutriments, interfèrent avec notre capacité à les extraire, les absorber et/ou les utiliser¹⁰. Pour ces raisons, si certains fruits et légumes peuvent être d’excellentes sources de vitamine C, de vitamine E, de vitamine K1 et de folates (vitamine B9), la viande est une source supérieure pour tous les autres nutriments essentiels, y compris plusieurs nutriments que les plantes ne contiennent pas du tout.

Il est surprenant de constater qu’il est théoriquement possible d’obtenir toutes les vitamines et tous les minéraux dont nous avons besoin uniquement à partir d’aliments d’origine animale, en particulier si l’on inclut certains organes dans l’alimentation. Par exemple, le foie est une excellente source de vitamines A, D3, E, K1, K2 et de folates, qui sont plus difficiles à obtenir à partir des viandes musculaires (en particulier si elles sont maigres). Les aliments d’origine animale sont pauvres en vitamine C par rapport à de nombreux fruits et légumes, mais ils en contiennent suffisamment pour répondre à nos besoins quotidiens s’ils ne sont pas trop cuits. En fait, la viande fraîche contient suffisamment de vitamine C pour traiter et prévenir le scorbut¹¹. Le nutriment le plus difficile à obtenir à partir des aliments animaux (non laitiers) est le calcium, car la majeure partie se trouve dans les os, les coquilles, la moelle osseuse et le sang, que la plupart des gens ne consomment pas¹².

Seuls les aliments d’origine animale contiennent de la véritable vitamine A (rétinol), une vitamine au moins douze fois plus biodisponible que le bêta-carotène présent dans les végétaux¹³. La viande est une excellente source de toutes les vitamines B, y compris la B7 (qui est peu présente dans les végétaux) et la B12, que l’on ne trouve pas du tout chez les végétaux. La vitamine D3 issue d’aliments animaux est plus facile à utiliser et à stocker que la vitamine D2 d’origine végétale. Seuls les aliments d’origine animale contiennent la forme MK-4 de la vitamine K2, qui est plus facile à absorber (et qui est la forme utilisée par le cerveau humain)¹⁴, et seuls les aliments d’origine animale contiennent les acides gras polyinsaturés à longue chaîne EPA, DHA et acide arachidonique.

Disponibilité des micronutriments dans les aliments d’origine végétale et animale

VITAMINE A

12 à 24 fois plus biodisponible dans les aliments d’origine animale¹⁵

VITAMINES B1, B2, B3, B6, B7

Plus faciles à trouver dans les aliments d’origine animale

VITAMINE B9 (FOLATES)

La matrice insoluble de certains végétaux entrave la biodisponibilité

VITAMINE B12

Absente des aliments d’origine végétale

VITAMINE C

Plus facile à trouver dans les aliments d’origine végétale

VITAMINE D

La D3 provenant des aliments d’origine animale est plus facile à utiliser/stocker que la D2 des végétaux

VITAMINE E

Plus facile à trouver dans les aliments d’origine végétale

VITAMINE K1

Plus facile à trouver dans les aliments d’origine végétale

VITAMINE K2

Absente des aliments végétaux [à l’exception de quelques aliments fermentés, comme le natto (NdT aliment japonais fermenté à base de soja)]

FER

La biodisponibilité du fer héminique (15-35%) est supérieure à celle du fer non héminique (2-20%)¹⁶
Les œufs, les produits laitiers et de nombreux végétaux contiennent des composés qui interfèrent avec l’absorption du fer

CALCIUM

Certains végétaux contiennent des composés qui interfèrent avec l’absorption du calcium

IODE

De nombreux végétaux contiennent des composés qui interfèrent avec l’utilisation de l’iode

ZINC

De nombreux végétaux contiennent des composés qui interfèrent avec l’absorption du zinc

EPA ET DHA

Absents des aliments d’origine végétale
Les aliments d’origine végétale contiennent de l’ALA, qui doit être transformé en EPA et en DHA
La conversion de l’ALA en EPA est faible: 8% chez les hommes et jusqu’à 21% chez les femmes¹⁷
La conversion de l’ALA en DHA est très faible: 0-4% chez les hommes et 9% chez les femmes¹⁸

La viande contient tous les nutriments dont nous avons besoin, sous leur forme la plus biodisponible, sans interférence des antinutriments. Le cerveau a évolué en utilisant de la viande, et la viande a permis au cerveau d’évoluer. Notre système digestif est conçu pour traiter la viande. Pourquoi cet aliment complet et nutritif que nous consommons depuis la nuit des temps est-il désormais considéré comme responsable de l’augmentation fulgurante des maladies physiques et mentales chroniques qui a commencé au cours du siècle dernier environ? Pourquoi nous dit-on que les aliments d’origine animale, et la viande en particulier, surtout la viande rouge, mettent en danger notre vie et notre santé?

NOTRE RELATION COMPLEXE AVEC LA VIANDE

Notre cortex cérébral particulièrement sophistiqué nous offre non seulement une intelligence exceptionnelle, mais aussi une conscience. Notre capacité à éprouver de l’empathie pour les autres espèces peut rendre psychologiquement désagréable le fait de tuer et de manger d’autres animaux, en particulier ceux auxquels nous nous identifions le plus, à savoir nos compagnons mammifères. Ce lien spirituel avec les autres mammifères peut contribuer à expliquer pourquoi la viande rouge, en particulier, est si souvent l’objet d’un sentiment anti-viande. Certaines espèces sont-elles plus précieuses que d’autres et, dans l’affirmative, où se situe la limite? L’auteure Lierre Keith a suivi un régime végan pendant près de vingt ans et en a subi de graves conséquences sur le plan de la santé mentale et physique. Elle se penche sur cette question dans The Vegetarian Myth. D’une colonie de fourmis écrasée involontairement alors qu’elle s’occupait de son jardin biologique aux milliards de créatures qui vivent dans la couche arable nourricière et qui mourraient de faim sans engrais naturel, elle s’est rendu compte que la culture de sa propre nourriture implique la vie et la mort d’innombrables autres êtres vivants.

Nous dépendons d’un million d’êtres vivants différents, pour la plupart invisibles à nos yeux, qui font le travail de production ou de dégradation que nous ne pouvons pas faire… Pour que quelqu’un vive, il faut bien que quelqu’un d’autre meure. Rejeter l’un, c’est rejeter l’autre, parce qu’il n’y a pas d’issue… Où vais-je tracer la ligne? Telle était la question, mon angoisse personnelle, politique, spirituelle. Mammifères, poissons, insectes, plantes, plancton, bactéries?… J’ai enfin ma réponse. Je ne vais pas tracer une ligne. Je vais tracer un cercle…¹⁹

Cependant, notre dépendance inéluctable à l’égard de la mort d’autres animaux ne signifie pas que nous ne pouvons pas essayer de réduire les souffrances inutiles et améliorer leur qualité de vie.

L’industrialisation de notre approvisionnement alimentaire, qui a débuté au milieu du XIXe siècle, a conduit à la production massive d’aliments d’origine animale au détriment de la santé et du bien-être des animaux et de l’environnement. Des préoccupations éthiques importantes sont apparues et ont, à juste titre, détourné de nombreuses personnes de la viande. Une autre conséquence de la révolution industrielle a été l’urbanisation. La migration vers les villes a séparé physiquement et émotionnellement un grand nombre d’entre nous de la terre et des animaux qui nous nourrissent. Toutefois, dans certains milieux, le végétarisme existait bien avant l’industrialisation. Il remonte à l’Égypte ancienne, il y a plus de 5 000 ans, où l’on croyait que s’abstenir de viande améliorait les chances de réincarnation²⁰. Les traditions monastiques occidentales interdisaient la consommation d’animaux à quatre pattes, l’hindouisme considère les vaches comme sacrées et le bouddhisme enseigne la non-violence à l’égard de tous les animaux. Ces philosophies sont fondées sur des croyances morales ou spirituelles, et certaines d’entre elles restent influentes aujourd’hui encore au sein de ces communautés religieuses.

Ce n’est que dans les années 1800 que les arguments liés à la santé, concernant les avantages biologiques de la consommation de végétaux et les dangers médicaux de la consommation d’animaux, sont apparus pour la première fois dans les récits. Il est intéressant de noter que ce raisonnement ne provient pas d’institutions scientifiques ou médicales, mais d’idéologies religieuses occidentales. Selon les recherches menées par Belinda Fettke, spécialiste de l’histoire des origines des tendances alimentaires à base de végétaux, c’est le mouvement Temperance Health Reformer qui a commencé à semer les graines du végétarisme dans l’hémisphère occidental²¹.

Selon l’historienne Margaret Puskear-Pasweicz, ce mouvement du début des années 1800 mêlait «religion, science, philosophie et politique pour justifier le végétarisme scientifiquement²².» La cause fut bientôt reprise par la jeune Église adventiste du septième jour, notamment par sa cofondatrice Ellen G. White, qui aurait eu plus de deux mille visions de Dieu au cours de sa vie, dont un grand nombre ont influencé ses enseignements nutritionnels.

L’Église adventiste du septième jour, grâce aux études qu’elle mène à l’université de Loma Linda et aux pratiques qu’elle promeut par l’intermédiaire de l’American College of Lifestyle Medicine, est devenue depuis une voix puissante dans la science et la politique de la nutrition, en exerçant son influence dans la recherche et la politique dans le monde entier²³.

Contrairement aux arguments spirituels, qui avaient tendance à n’influencer que certains segments de la population, la peur des maladies chroniques transcende la religion et la culture et s’est donc avérée un moyen plus efficace de changer les cœurs et les esprits. Même les communautés médicales et scientifiques ont été touchées par ces affirmations sans fondement, comme en témoignent les ressources considérables qu’elles ont investies dans l’étude du lien potentiel entre la viande et la détérioration de la santé publique. La recherche scientifique moderne dans ce domaine a été largement motivée par une hypothèse religieuse plutôt que par une hypothèse biologique, cela nous aide à comprendre pourquoi des centaines d’articles de recherche ont été rédigés pour tenter de trouver des preuves indiquant que la viande mettait notre santé en danger… et pourquoi ils sont vains à chaque fois.

DÉMONTONS LES ARGUMENTS ANTI-VIANDE

Lorsque je conseille à mes patients de consommer de la viande pour nourrir leur cerveau, ils craignent souvent que ce soit mauvais pour leur cœur ou que cela provoque un cancer. Rassurez-vous: ce qui est bon pour le cerveau l’est aussi pour le cœur, et inversement. Rappelez-vous: il serait absurde que chacun des organes ait besoin d’un régime alimentaire différent; toutes les cellules ont besoin des mêmes soins nutritionnels de base.

La viande rouge provoque-t-elle des maladies cardiaques?

L’idée selon laquelle la viande rouge pourrait provoquer des maladies cardiaques repose surtout sur deux corpus de recherche:

1. Des études épidémiologiques sur la nutrition qui recherchent des associations entre la consommation de viande rouge et le risque de maladie cardiaque.

2. Des essais contrôlés randomisés (ECR) qui explorent l’influence de la viande rouge sur les taux sanguins de LDL (le «mauvais cholestérol») et/ou de triglycérides (graisses dans la circulation sanguine).

Nous avons déjà évoqué le peu d’utilité des études épidémiologiques sur la nutrition, mais vous serez peut-être rassuré si nous vous montrons à quel point les associations épidémiologiques entre la viande rouge et les maladies cardiaques ont tendance à être insignifiantes. Des chercheurs de l’université Cornell et de l’université Northwestern ont regroupé six études épidémiologiques portant sur près de 30 000 personnes et ont publié une méta-analyse de leurs résultats dans le Journal of the American Medical Association en 2020²⁴. Ils ont déterminé que la consommation de deux portions supplémentaires de 110 g de viande rouge non transformée par semaine était associée à une augmentation du risque de maladie cardiovasculaire de seulement 3%, ce qui correspond à un «rapport de risque» de 1,03 (que vous pouvez considérer comme le risque relatif). (Comme indiqué dans le chapitre 3, un risque relatif inférieur à 2,0 est considéré comme trop faible pour être significatif, et un risque relatif de 1,0 ne représente aucune augmentation du risque).

Il n’y a jamais eu d’essai contrôlé randomisé conçu pour déterminer si la consommation de viande rouge provoque ou aggrave les maladies cardiaques, peut-être en partie parce que la réalisation d’une telle étude serait très difficile d’un point de vue logistique. En revanche, des dizaines d’essais contrôlés randomisés ont été menés pour déterminer si la consommation de viande rouge augmentait les taux de cholestérol LDL et de triglycérides. En effet, on soupçonne depuis longtemps que des taux élevés de LDL et de triglycérides augmentent le risque de maladie cardiovasculaire. Ces études ont donné des résultats contradictoires, avec des conclusions sensiblement différentes²⁵.

Les études n’ont pas encore pu démontrer l’existence d’un lien entre la viande rouge et les maladies cardiaques. Pourtant, de nombreux chercheurs continuent d’y croire, alors que les graisses saturées, l’ingrédient de la viande rouge qui était considéré comme le plus dangereux pour le cœur, ont été disculpées.

L’hypothèse des graisses saturées

Pendant des décennies, la viande de bœuf était considérée comme dangereuse parce que les graisses saturées qu’elle contient étaient censées faire monter le taux de cholestérol, forcer le cholestérol à pénétrer dans les parois de nos artères coronaires et provoquer des crises cardiaques. Heureusement, cette hypothèse est en train de disparaître. En 2020, le Journal of the American College of Cardiology a publié une revue de l’état des connaissances sur les graisses saturées et la santé, et a conclu qu’«il n’existe aucune preuve solide indiquant que les limites supérieures arbitraires actuelles de la consommation de graisses saturées préviendront les MCV [maladies cardiovasculaires] ou réduiront la mortalité aux États-Unis.»²⁶. En 2021, un groupe international d’experts, dont deux scientifiques qui avaient siégé au Comité consultatif sur les directives nutritionnelles aux États-Unis (Dietary Guidelines Advisory Committee [DGAC]), a examiné les données scientifiques et est parvenu à une conclusion similaire: «De multiples données probantes ont démontré que la recommandation visant à limiter la consommation de graisses saturées à 10% maximum de l’apport calorique total n’est pas étayée par des études scientifiques rigoureuses»²⁷.

Même si l’hypothèse des graisses saturées est en train de fondre sous le feu de l’examen scientifique, la croyance selon laquelle la viande rouge est à l’origine des maladies cardiovasculaires continue de battre dans le cœur de nombreux chercheurs, ce qui a conduit certains à pointer du doigt une autre molécule présente dans la viande rouge: la carnitine.

L’hypothèse de la carnitine

Il faut savoir que l’hypothèse d’un lien entre la carnitine et les maladies cardiaques implique un processus complexe faisant intervenir une molécule distincte, le TMAO.

Nous devons donc nous familiariser avec ces deux molécules avant d’essayer de comprendre l’argument alambiqué contre la carnitine.

La carnitine est un nutriment vital qui transporte les molécules de graisse dans les mitochondries afin qu’elles soient utilisées pour produire de l’énergie. Elle est si importante que le corps en fabrique, si la consommation est insuffisante. La viande rouge contient beaucoup plus de carnitine que la viande blanche, car les fibres musculaires rouges utilisent plus d’énergie. Les aliments d’origine végétale sont extrêmement pauvres en carnitine parce qu’ils brûlent principalement des glucides et non des graisses.

La plus grande partie de la carnitine contenue dans la viande est absorbée par l’intestin grêle. Si la carnitine n’est pas absorbée, elle est acheminée vers le côlon, où certaines bactéries intestinales peuvent la transformer en un gaz malodorant appelé TMA (triméthylamine). La TMA passe dans la circulation sanguine et pénètre dans le foie, qui la transforme en TMAO (oxyde de triméthylamine), une substance inodore qui est éliminée en toute sécurité dans l’urine.

Dans une étude de 2013²⁸ qui a été citée depuis dans plus de 2 500 articles scientifiques, un groupe de chercheurs de la Cleveland Clinic a rapporté que la carnitine favorise l’athérosclérose (durcissement des artères). Voici ce qui a été démontré:

1. Des doses extrêmement élevées de L-carnitine (une forme de carnitine mal absorbée que l’on ne trouve pas dans la viande) ont provoqué l’athérosclérose chez des souris (génétiquement modifiées pour développer facilement l’athérosclérose).

2. Lorsque des sujets humains ont été nourris avec du steak et des quantités modérées de cette même forme de carnitine (mal absorbée), certains d’entre eux ont produit du TMAO dans leurs urines.

3. Lorsque les souris mentionnées ci-dessus sujettes à l’athérosclérose (auxquelles il manque un gène nécessaire au traitement normal du cholestérol) ont été nourries avec des compléments de TMAO, elles ont excrété moins de cholestérol dans les excréments de leur cage, ce qui suggère que le TMAO a piégé une partie du cholestérol dans l’organisme. Cela a conduit les chercheurs à émettre l’hypothèse que le TMAO pouvait entraîner des maladies cardiaques.

Il convient de noter que ces expériences ne montrent pas que la carnitine, la TMAO ou la viande rouge provoquent des maladies cardiaques chez l’homme. Elles ne montrent même pas que le steak seul génère des taux élevés de TMAO chez les souris ou les humains, car aucune expérience n’a été menée en utilisant uniquement du steak. Tout ce que nous pouvons déduire de cette étude, c’est que les personnes qui veulent éviter d’avoir des taux élevés de TMAO ne devraient pas prendre de compléments de L-carnitine avec leur steak… et que les souris mutantes développent l’athérosclérose lorsqu’elles sont nourries avec des quantités anormalement élevées d’une forme de carnitine que l’on ne trouve pas dans la viande.

Cette étude a donné lieu à d’autres recherches depuis, mais à l’heure actuelle la science n’a pas encore prouvé l’idée selon laquelle «la viande rouge génère un taux élevé de TMAO, ce qui augmente le taux de cholestérol et entraîne des maladies cardiaques». Cependant, cette hypothèse, qui semble plutôt farfelue, continue d’être répandue pour justifier l’élimination de la viande rouge de notre alimentation.

LA VIANDE PROVOQUERAIT LE CANCER

En 2015, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a publié un rapport de deux pages intitulé «La cancérogénicité de la consommation de viande rouge et de viande transformée», avertissant que la viande transformée provoque le cancer colorectal chez l’homme et que la viande rouge provoque «probablement» le cancer colorectal chez l’homme.²⁹ Ce document a fait les gros titres dans le monde entier et continue d’avoir un impact majeur sur la façon dont les gens perçoivent l’impact de la viande sur la santé, mais il y a de bonnes raisons de remettre en question ses conclusions.

Les «preuves» épidémiologiques contre la viande

La plupart des études utilisées pour préparer le rapport étaient des études d’épidémiologie nutritionnelle. L’OMS a examiné plus de 800 études épidémiologiques sur la viande rouge et transformée et les cancers de toutes sortes, mais a finalement choisi de se concentrer uniquement sur le cancer colorectal et a présenté 56 études humaines «informatives» sur ce sujet.

Sur les 29 études portant sur la viande non transformée, 14 études suggéraient l’existence d’un lien avec un risque plus élevé de cancer colorectal, et 15 études ne montraient pas de lien. Comme nous l’avons vu précédemment, pour que les études épidémiologiques suggèrent une relation de cause à effet entre des éléments tels que la viande et le cancer, leurs résultats doivent être cohérents. Comme la moitié de ces études vont dans un sens et l’autre moitié dans l’autre, il n’y a aucune raison de penser qu’il existe un lien entre la viande non transformée et le cancer qui mériterait d’être approfondi. Sur les 27 études qui portent sur la viande transformée, 18 études suggèrent que la viande transformée est associée à un risque plus élevé de cancer colorectal chez l’homme, et 9 études ne montrent pas d’association. Bien que ces résultats soient moins contradictoires, même s’ils sont fiables, ils ne peuvent suggérer qu’une hypothèse concernant la viande non transformée, qui devra ensuite être testée dans des expériences cliniques.

Les preuves expérimentales contre la viande

L’OMS n’a cité que 6 études expérimentales dans son rapport (alors qu’il en existe beaucoup plus). 3 études avaient été menées sur des rats, 2 études sur des humains et 1 étude sur un mélange des deux (une étude sur des rats et des humains, et non sur des créatures hybrides rats-humains!).

Viande rouge et viande transformée chez le rat

Dans ces trois études, on a d’abord injecté à des rats de puissants produits chimiques cancérigènes (azoxyméthane ou diméthylhydrazine) afin d’accélérer le processus de développement du cancer. Oui, vous avez bien lu. Ensuite, ils ont été soumis à différents régimes riches en viande pendant 100 jours (ce qui équivaut à peu près à 10 années de vie humaines). Certains régimes expérimentaux contenaient suffisamment de calcium, tandis que d’autres étaient intentionnellement appauvris en calcium (le calcium protège les cellules contre le fer héminique, qui, selon les chercheurs, est l’ingrédient de la viande rouge qui favorise le développement du cancer). Enfin, ils ont examiné des biopsies du côlon pour y déceler des changements potentiellement précancéreux. Seuls les régimes pauvres en calcium ont entraîné des changements potentiellement précancéreux dans le côlon des rats, et même dans ces cas, aucun rat n’a développé de cancer.

Les auteurs de l’une de ces études commencent leur article par cette déclaration frappante: «Contrairement aux études épidémiologiques, les études expérimentales ne soutiennent pas l’hypothèse selon laquelle la viande rouge augmente le risque de cancer colorectal. Parmi les 12 études menées sur les rongeurs rapportées dans la littérature, aucune n’a démontré que la viande rouge exerce un effet sur la santé.»³⁰ Ce qui correspond à: ils ont trouvé une douzaine d’expériences sur les rongeurs testant la relation entre la viande rouge et le cancer du côlon et aucune d’entre elles n’a apporté de preuve contre la viande rouge. Il est surprenant de constater que pas une seule de ces 12 études menées sur les rongeurs et indiquant que «la viande rouge n’est pas nocive» n’a été incluse dans le rapport de l’OMS. Choisir de manière sélective d’inclure des études qui soutiennent ses arguments et d’exclure celles qui ne les soutiennent pas est appelé «cherry picking» (cueillette de cerises).

La viande transformée chez l’homme

Une seule étude a été menée sur la viande transformée chez les humains³¹. Les chercheurs ont testé 17 hommes en bonne santé, et leur ont donné 180 g de jambon mal emballé pendant quatre jours (le jambon a été laissé sans emballage dans le réfrigérateur pendant quatre jours pour permettre l’exposition à l’air, qui provoque une oxydation du produit). Ces hommes avaient également un régime alimentaire pauvre en antioxydants et en calcium. Ensuite, au lieu de soumettre les volontaires à des biopsies du côlon, ils ont testé leur urine et leurs selles pour détecter cinq biomarqueurs différents du cancer du côlon, c’est-à-dire des substances qui peuvent être liées au risque de cancer du côlon. Trois biomarqueurs n’ont pas été impactés, y compris les deux composés considérés comme les indicateurs les plus fiables des dommages causés aux cellules du côlon, mais deux composés ont augmenté: les ATNC (composés N-nitrosés apparents totaux) et les TBARS (substances réactives à l’acide thiobarbiturique). Depuis, la pertinence de ces deux biomarqueurs pour le cancer du côlon a été remise en question par les scientifiques³². Néanmoins, lorsque le calcium et un antioxydant, la vitamine E, ont été réintroduits dans le régime alimentaire, ces biomarqueurs n’ont pas augmenté en réponse à l’ingestion de jambon mal emballé.

Ce qui revient à la conclusion suivante: manger du jambon mal emballé quatre jours de suite n’augmente probablement pas le risque de cancer du côlon. Si votre alimentation contient suffisamment de calcium et de vitamine E, manger du jambon mal emballé n’augmentera certainement pas votre risque de cancer du côlon.

La viande rouge non transformée chez l’homme

Le rapport de l’OMS ne cite que deux études sur la viande rouge non transformée chez l’homme. Il s’agissait dans les deux cas d’essais contrôlés randomisés, mais ils étaient de petite taille, de courte durée et mal conçus.

Dans la première étude³³, les chercheurs ont demandé à 23 volontaires de suivre un régime pauvre en fibres et contenant de la viande rouge pendant quatre semaines, puis de continuer à suivre le même régime enrichi en fibres pendant quatre semaines supplémentaires. Ces malheureux ont ensuite subi des biopsies rectales pour rechercher un type particulier de mutation des cellules du côlon appelé O6-MeG. Après la période pauvre en fibres, les chercheurs ont trouvé davantage de ces mutations, mais lorsque les participants ont consommé des fibres, cette augmentation des mutations n’a plus du tout été observée. Il a été déterminé par la suite que l’O6-MeG est un mauvais biomarqueur du risque de cancer du côlon. En effet, ce type de mutation se produit naturellement très fréquemment dans les cellules du corps et nous produisons même une enzyme dont la seule responsabilité est de réparer ces mutations³⁴.

Dans la seconde étude³⁵, 25 volontaires ont été confinés dans un service métabolique et ont suivi l’un des trois régimes suivants pendant dix jours chacun: un régime végétarien, un régime pauvre en fibres contenant de la viande rouge et un régime riche en fibres contenant de la viande rouge. Les chercheurs ont ensuite mesuré les taux d’ATNC (le biomarqueur qui avait été utilisé dans l’étude sur la viande transformée citée ci-dessus) et ont recherché une mutation différente des cellules du côlon appelée O6-CMG. Une fois de plus, le régime pauvre en fibres et avec viande rouge s’est avéré moins bon que le régime végétarien, car les taux d’ATNC et le nombre de mutations O6-CMG étaient plus élevés que dans le régime végétarien. Cependant, le groupe qui suivait le régime «viande rouge pauvre en fibres» a été nourri avec des glucides raffinés au lieu d’aliments riches en fibres, et si un volontaire de l’un des groupes commençait à perdre du poids, on lui donnait des tartines de beurre et de confiture pour qu’il retrouve son poids d’origine. Nous ne savons pas quels volontaires ont reçu ces gourmandises supplémentaires ni à quelle fréquence. Par conséquent, nous ne savons pas si c’est la présence de viande rouge, la présence de glucides raffinés et/ou le manque de fibres qui ont fait que le régime contenant de la viande rouge semblait moins bon que le régime végétarien. En outre, on a découvert depuis que nos enzymes peuvent également réparer les mutations O6-CMG. Il est donc possible que ces mutations soient des biomarqueurs peu fiables pour le risque de cancer du côlon³⁶.

On retrouve ici un thème récurrent: les chercheurs qui tentent d’établir un lien entre la viande rouge et les problèmes de santé modifient trop de variables alimentaires et cela masque les effets de la viande rouge elle-même. Cependant, lorsque leurs régimes à base de viande trop compliqués donnent de moins bons résultats que les régimes sans viande, ils ont tendance à conclure que la viande rouge doit être la coupable. Il est étonnant d’observer l’acharnement de certains scientifiques à essayer de démontrer que la viande rouge est mauvaise pour la santé. Pourquoi ne pas simplement comparer un régime contenant de la viande rouge à un régime identique, mais qui remplace la viande rouge par une quantité comparable de tofu, de viande blanche de poulet ou de poisson?

Parmi les plus de 800 études épidémiologiques, au moins 768 études ne valaient pas la peine que l’on s’y intéresse ou n’ont observé aucun lien entre la viande et le cancer. En outre, la majorité des études menées sur les rongeurs ont montré que la viande rouge ne favorisait pas le cancer du côlon. De plus, parmi les 6 études expérimentales citées, aucune n’a été conçue de manière à évaluer si la viande rouge augmente le risque de cancer du côlon. Au vu de cette analyse, le rapport de l’OMS aurait peut-être pu avoir un titre plus responsable et plus précis et indiquer: «La majorité des études ne trouvent aucun lien entre la viande rouge et le cancer».

En novembre 2013, 23 experts en cancérologie, issus de 8 pays différents se sont réunis en Norvège pour examiner les données scientifiques sur le cancer du côlon et la viande rouge et transformée. Voici leur conclusion: «Les interactions entre la viande, l’intestin et les effets sur la santé tels que le cancer colorectal sont très complexes et ne pointent pas clairement dans une seule direction… Les données épidémiologiques et fonctionnelles sur le lien entre la consommation de viande rouge et de viande transformée et le cancer colorectal ne sont pas cohérentes et les mécanismes sous-jacents ne sont pas clairs³⁷.»

Ce qui peut se traduire par: nous ne savons pas si la viande est à l’origine du cancer colorectal.

En 2022, une analyse des études épidémiologiques sur la nutrition concernant la viande rouge non transformée et le cancer a révélé que les associations étaient trop «faibles et insuffisantes» pour formuler des recommandations concluantes sur la viande rouge non transformée³⁸.

DIVERS MYTHES SUR LA VIANDE

Lorsqu’on tente de réfuter les critiques sur la viande rouge, on a rapidement l’impression de tourner en rond: dès qu’un mythe est détruit, un autre surgit. Passons brièvement en revue quelques-uns des plus courants.

Mythe n° 1: voir rouge - le fer héminique provoque le cancer

Outre son rôle indispensable dans la biologie animale, le fer héminique est ce qui donne à la viande rouge sa couleur et sa saveur caractéristiques. C’est pourquoi certains fabricants de «viande» végétale ont dépensé 75 millions de dollars pour produire en masse de la léghémoglobine génétiquement modifiée, une forme d’hémoglobine présente dans les racines des plantes de soja, et l’inclure dans leurs galettes³⁹.

Le fer héminique pourrait-il donc être le responsable du cancer qui se cache dans la viande rouge… et dans les faux hamburgers? Pas si l’on en croit cette déclaration de 2015 rédigée par David Klurfeld, responsable du programme national de nutrition humaine du ministère américain de l’agriculture (USDA) et l’un des auteurs du rapport de l’OMS: «Il n’existe aucune donnée indiquant que les taux normaux d’hème dans l’intestin humain contribuent à un quelconque dommage»⁴⁰.

Mythe n° 2: les viandes grillées provoquent le cancer

La carbonisation ou le fumage de la viande produit des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) et des amines hétérocycliques (HCA), qui se sont avérés cancérigènes pour les animaux de laboratoire. Les doses de ces composés qui provoquent le cancer chez les animaux sont 1 000 à 100 000 fois plus élevées que celles trouvées dans l’alimentation humaine⁴¹. Les études sur l’homme se limitent à des études épidémiologiques, et même celles-ci n’ont pas été concluantes⁴².

Les HCA peuvent se former non seulement dans la viande rouge, mais aussi dans tout aliment riche en protéines, y compris le poisson et la volaille. Les HAP se forment dans toutes les matières végétales et animales qui ont été exposées à un traitement thermique élevé tel que le fumage, la grillade et la friture. On les trouve dans une grande variété d’aliments, y compris les légumes grillés, les produits à base de cacao et le lait en poudre, mais ils sont également présents en fortes concentrations dans la farine, les céréales et le pain. Ces produits peuvent contenir des taux plus de mille fois supérieurs à ceux de la viande cuite⁴³.

Mythe n° 3: les nitrates et les nitrites contenus dans les viandes transformées sont cancérigènes

Les nitrates et les nitrites sont utilisés dans la production de viandes transformées comme le bacon, le salami et le jambon. Il n’a pas été démontré que les nitrates et les nitrites eux-mêmes provoquent le cancer⁴⁴. Cependant, ils peuvent réagir avec des fragments protéiques pour former des nitrosamines⁴⁵, des substances chimiques qui peuvent provoquer le cancer chez les animaux de laboratoire. La majorité des nitrates présents dans le régime alimentaire occidental typique proviennent des légumes donc si les nitrates et les nitrites augmentent effectivement le risque de cancer, nous devrions non seulement limiter notre consommation de viandes transformées, mais aussi notre consommation de légumes qui contiennent de fortes teneurs en nitrates, tels que les épinards et le céleri. Les épinards contiennent 80 fois plus de nitrates que les hot-dogs. Le céleri en poudre contient tellement de nitrates que les fabricants l’utilisent pour fabriquer les viandes transformées. Ce qui leur permet souvent d’annoncer que leurs produits ne contiennent «aucun nitrate ou nitrite ajouté, à l’exception de ceux qui sont naturellement présents dans le céleri en poudre».

Mythe n° 4: la viande entraîne de la constipation

La viande est l’aliment le plus facile à digérer. L’acide gastrique, les enzymes intestinales et la bile décomposent efficacement ses protéines en acides aminés et ses graisses en acides gras. L’absorption dans le sang est pratiquement complète. Il y a peu ou pas de déchets à éliminer⁴⁶. Si vous êtes sceptique, posez-vous simplement les questions suivantes: 1) Avez-vous déjà remarqué des morceaux de viande ou de graisse non digérés qui sont expulsés de votre corps? 2) Avez-vous déjà remarqué des morceaux d’aliments végétaux non digérés tels que des brocolis, des noix, des graines, des pois ou du maïs qui sont expulsés de votre corps?

Mythe n° 5: la viande provoque de l’obésité

L’obésité est une épidémie relativement récente, alors que la viande est un aliment ancien. Un taux d’insuline élevé favorise le stockage des graisses, tandis qu’un taux d’insuline faible empêche le stockage des graisses. Tout régime alimentaire qui entraîne des taux d’insuline trop souvent trop élevés peut conduire à une prise de graisse indésirable, et les stimulateurs les plus puissants de la libération d’insuline sont les aliments riches en glucides raffinés, tels que le sucre et la farine. Dans une étude de référence menée en 1997 afin de mesurer la réponse insulinique après la consommation de 38 aliments, il a été observé que l’index insulinique du bœuf était de 51, celui des bananes de 82, celui du pain blanc de 100, celui du yaourt à la fraise de 115 et celui des bonbons gélifiés de 160⁴⁷.

Mythe n° 6: la viande provoque du diabète

Le diabète de type 2 est une maladie caractérisée par des taux de glucose sanguin constamment élevés. La viande est incapable de provoquer des élévations néfastes de la glycémie parce qu’elle est extrêmement pauvre en glucides. Dans l’étude de 1997 citée plus haut, la réponse glycémique suite à la consommation de viande de bœuf était de loin la plus faible sur les 38 aliments testés. C’est lorsque vous faites frire la viande dans de la pâte à frire, que vous l’arrosez de sauce barbecue sucrée ou que vous la glissez dans un sandwich que vous risquez d’avoir des problèmes.

Mythe n° 7: la viande cause de l’hypertension

En 2020, une méta-analyse de 36 essais contrôlés randomisés n’a révélé aucun impact de la viande rouge sur la tension artérielle par rapport à d’autres sources de protéines⁴⁸. Une étude récente menée par le docteur David Unwin et ses collaborateurs a montré que les patients auxquels on avait prescrit un régime pauvre en glucides (qui autorisait la viande) avaient connu une baisse significative de pression sanguine et prenaient moins de médicaments contre l’hypertension artérielle⁴⁹. Étant donné qu’un taux élevé d’insuline augmente la tension artérielle et entraîne une augmentation de la rétention de sodium par les reins, ces avantages pourraient s’expliquer par la réduction du taux d’insuline consécutive à la diminution de la consommation de glucides.

Mythe n° 8: la viande provoque des maladies rénales

Le premier facteur de risque d’insuffisance rénale est l’hyperglycémie et le deuxième l’hypertension⁵⁰. Des reins sains peuvent supporter en toute sécurité des régimes très riches en protéines. En revanche, ils ne sont PAS conçus pour supporter des niveaux élevés de glucose et d’hypertension artérielle. Une étude menée en 1930 sur 2 hommes qui avaient suivi un régime composé à 100% de viande pendant une année entière n’a révélé aucun signe de problème rénal⁵¹. Par ailleurs, des études plus récentes sur des culturistes consommant entre 2,2 et 3 g de protéines par kg de poids corporel par jour (environ trois fois la quantité recommandée) pendant plusieurs mois ont montré que la fonction rénale restait normale⁵².

Mythe n° 9: la viande provoque de la goutte

La goutte est une forme d’arthrite qui s’accompagne souvent d’un taux sanguin élevé d’un déchet métabolique appelé acide urique, qui peut se cristalliser dans les articulations et provoquer des douleurs. Autrefois appelée «la maladie des rois» parce qu’elle touchait principalement ceux qui pouvaient se permettre une alimentation riche, la goutte affecte aujourd’hui plus de quarante millions de personnes dans le monde⁵³. Pendant des siècles, on a cru que la goutte était due à une consommation élevée de viande, mais il n’y a aucune preuve expérimentale de cette hypothèse. Il est apparu récemment que, comme tant d’autres maladies chroniques, la goutte trouve son origine dans la résistance à l’insuline, qui entrave la capacité de l’organisme à éliminer l’acide urique⁵⁴.

Mythe n° 10: la viande provoque de l’inflammation

Plusieurs molécules contenues dans la viande rouge sont accusées de provoquer de l’inflammation: les graisses saturées, les graisses polyinsaturées (acide arachidonique, un oméga-6 que l’on ne trouve que dans les aliments d’origine animale), le fer héminique et le Neu5Gc, une molécule de signalisation que l’on ne trouve que dans la viande de mammifère. Toutefois, en 2020, une méta-analyse de 24 essais contrôlés randomisés chez l’homme a conclu que la viande rouge n’avait aucun effet sur les marqueurs sanguins de l’inflammation⁵⁵ alors qu’il est bien établi que l’hyperglycémie entraîne une inflammation dans l’ensemble de l’organisme⁵⁶.

Et si manger de la viande vous brisait le cœur?

L’hypothèse selon laquelle la viande est dangereuse pour la santé humaine a donné lieu à une longue et passionnante chasse aux preuves contre la viande, qui s’est soldée jusqu’à présent par un échec. Au lieu de reconnaître que cette piste ne mène nulle part, cette hypothèse persiste et continue de se propager, ce qui laisse penser qu’elle repose davantage sur des émotions que sur des faits. En tant que psychiatre, j’ai un grand respect pour les émotions et je comprends qu’en tant qu’humains, nous prenions certaines décisions importantes avec notre cœur plutôt qu’avec notre esprit. Toutefois, je pense également que chacun a le droit de connaître les faits afin de pouvoir les confronter à ses émotions et prendre ses propres décisions en fonction de ce qui lui semble le plus important.

LES VRAIS PROBLÈMES DE LA VIANDE

J’accepte le fait biologique que toute forme de vie doit se nourrir d’une autre, mais la façon dont nous traitons les animaux dont nous dépendons pour notre alimentation est essentielle. Les systèmes de production industrielle de viande en masse créent des problèmes réels et extrêmement inquiétants pour la santé et le bien-être des animaux, des humains et de l’environnement.

Les graisses issues de l’élevage industriel

Tout comme pour les humains, lorsque les animaux passent du temps dans un environnement naturel et ont un régime alimentaire adapté à leur espèce, leur cerveau et leur corps se développent pleinement. Qu’ils soient issus de l’élevage industriel, d’élevages plus petits ou d’un environnement naturel, les aliments d’origine animale restent les aliments les plus sûrs et les plus nutritifs, mais cela ne signifie pas qu’ils soient tous également sains et une différence importante semble résider dans la qualité de leurs graisses. Lorsqu’un animal tel qu’une poule, qui est censée se nourrir d’herbe, de plantes sauvages, d’insectes et d’autres petits animaux, est contraint d’adopter un régime végétarien à base de maïs, de soja et de compléments synthétiques, la composition de son corps se modifie. Elle pourra toujours transformer l’amidon en glucose et les protéines en acides aminés (bien qu’elle ait besoin de l’aide des compléments pour obtenir les acides aminés qui manquent dans un régime végétarien), mais que fera-t-elle de l’acide linoléique en excès?

Le régime naturel d’une poule contient des AGPI oméga-3 (EPA et DHA) issus de l’herbe et de nombreuses graisses saturées et monoinsaturées provenant des animaux, mais très peu d’acide linoléique, alors qu’environ 50% des graisses contenues dans le maïs et le soja sont de l’acide linoléique⁵⁷. Les poules élevées au maïs et au soja (ou pire, à l’huile de soja, qui est extrêmement riche en acide linoléique) sont obligées de stocker cet acide gras fragile dans leurs cellules adipeuses. Il en va de même pour les porcs, les vaches et les autres animaux d’élevage nourris aux céréales et aux légumineuses tout comme pour nous lorsque nous consommons la viande (ou les œufs) de ces animaux. Comme indiqué au chapitre 6, l’acide linoléique en excès a tendance à se dégrader en sous-produits toxiques, ce qui peut avoir des conséquences négatives sur la santé.

Préoccupations éthiques et environnementales

Les problèmes liés à l’élevage industriel d’animaux vont bien au-delà de la façon dont ils sont nourris et s’étendent à la manière dont ils sont logés, traités, soignés et abattus. Ces graves préoccupations ont conduit certaines personnes à recommander que nous arrêtions complètement de manger des animaux. Dans cette même logique, nous devrions arrêter de manger des plantes parce que les pesticides et les monocultures mettent en danger la santé humaine, détruisent les petits animaux et les habitats des animaux, et endommagent les sols fertiles. Les systèmes industriels de production alimentaire végétale et animale ne respectent pas les employés, dévalorisent la santé des consommateurs et polluent la terre, l’eau et l’air. Nous devons faire face à ces problèmes graves si nous voulons trouver une solution plus saine et plus durable pour les plantes, les animaux et l’environnement. Ce ne sont pas les animaux eux-mêmes qui nuisent à notre santé et à notre planète, c’est la façon dont nous, les humains, les gérons. Comme l’écrivent Diana Rodgers, diététicienne et fondatrice de l’Alliance mondiale pour la justice alimentaire, et Robb Wolf, expert en régime paléo, dans leur livre Sacred Cow: The Case for (Better) Meat «Ce n’est pas la vache qui compte, c’est la manière de la produire⁵⁸.»

L’analyse scientifique de l’impact environnemental de la production de viande et la proposition de solutions dépassent le cadre de ce livre. Cependant, je pense que si les animaux sont bien élevés, ils peuvent constituer un élément indispensable de la solution à bon nombre de nos problèmes environnementaux et sanitaires. Les arguments dans ce domaine sont complexes, nuancés et méritent d’être approfondis. Je vous renvoie donc aux travaux de Nicolette Hahn Niman, auteure de Defending Beef: The Case for Sustainable Meat Production, et de Righteous Porkchop: Finding a Life and Good Food Beyond Factory Farms. Nicolette Hahn Niman est avocate spécialiste de l’environnement et éleveuse de bovins. Elle a suivi un régime végétarien pendant une grande partie de sa vie, elle est particulièrement qualifiée à la fois pour combattre l’élevage industriel et défendre l’importance d’une gestion réfléchie des animaux pour le bien-être de l’homme et de la planète.

Il est toujours préférable de choisir des viandes provenant d’animaux sauvages ou d’animaux qui ont été élevés sans cruauté, qui ont eu un large accès à l’extérieur et qui ont reçu une alimentation adaptée à leur espèce. Cependant, ces options ne sont pas toujours accessibles et peuvent coûter plus cher. Achetez votre viande dans les fermes locales ou les marchés de producteurs où vous pouvez acheter de la viande d’animaux élevés localement, ou commandez des aliments animaux surgelés provenant de sources durables. Faites de votre mieux, mais ne laissez pas le mieux être l’ennemi du bien. Lorsque vous achetez des aliments animaux issus de l’agriculture conventionnelle dans une épicerie ordinaire, selon Nicolette Hahn Niman, il est recommandé de choisir de la viande de bœuf:

Contrairement aux autres animaux élevés pour la viande, le lait ou les œufs, les bovins de boucherie commencent leur vie avec leur mère, et sont nourris uniquement par l’allaitement et le pâturage. La plupart d’entre eux continueront à vivre en troupeau, sur des pâturages ou des prairies, pendant la première année de leur vie. Quelle que soit la façon dont ils sont élevés par la suite, ils ne seront jamais confinés dans des bâtiments ou continuellement sur du béton… Plus j’observais et je découvrais comment les vaches laitières, les porcs, les poulets, les dindes et les poules pondeuses étaient élevés, plus je constatais que les bovins de boucherie avaient la meilleure vie de tous les animaux dans l’agriculture⁵⁹.

Il n’est pas raisonnable de demander l’arrêt de la production de ces aliments complets exceptionnellement nutritifs et bons pour le métabolisme pour répondre à la crise mondiale de la santé mentale, et cela pourrait même l’aggraver. Le défi que nous devons relever consiste à cultiver les aliments dont nous avons besoin en réduisant la pollution et en respectant les sols, les écosystèmes et les animaux.

LA VIANDE EST BONNE POUR LA SANTÉ

•  La viande (y compris la viande rouge, les produits de la mer et la volaille) est un aliment complet qui a fait ses preuves et qui est adapté à l’évolution des êtres humains.

•  Il n’existe aucune preuve que la viande rouge (ou tout autre type de viande) soit nuisible à un quelconque aspect de la santé humaine.

•  La viande contient tous les nutriments dont nous avons besoin, sous une forme biodisponible, sans antinutriments.

•  La viande est bonne pour la santé intestinale car elle est non irritante et très facile à digérer.

Comment nourrir et protéger votre cerveau et lui fournir de l’énergie avec de la viande

•  Choisissez des viandes saines. Dans la mesure du possible, choisissez des viandes provenant d’animaux sauvages ou d’animaux qui ont été élevés sans cruauté, qui ont eu un accès suffisant à l’extérieur et qui ont reçu une alimentation adaptée à leur espèce.

•  Ne laissez pas la quête de la perfection vous empêcher d’agir correctement. Si vous n’avez pas accès à de la viande de bonne qualité ou si vous ne pouvez pas vous en acheter, faites de votre mieux.

•  Il ne s’agit pas forcément de viande rouge. Il est très important d’inclure de la viande, des produits de la mer et/ou de la volaille dans votre alimentation, mais vous n’avez pas besoin de manger de la viande de mammifères (viande rouge) pour satisfaire vos besoins nutritionnels. Les crustacés, les poissons gras, le canard et le foie de volaille sont des exemples d’alternatives très nutritives à la viande rouge.

•  Mangez frais. Choisissez autant que possible des viandes fraîches non transformées (ou fraîchement congelées).

•  Ne craignez pas les matières grasses animales naturelles. Les morceaux de viande plus gras sont plus savoureux, plus nutritifs et souvent moins chers. Malheureusement, la graisse de porc et de volaille provenant d’animaux élevés de manière conventionnelle peut être riche en acide linoléique.

•  Cuisez les aliments à feu doux. Ne faites pas trop cuire la viande, car les nutriments et la saveur s’en trouveraient altérés. Enlevez les parties brûlées ou noircies des viandes grillées ou cuites à haute température.

•  N’en faites pas trop. Une surconsommation de protéines peut entraîner une augmentation du taux d’insuline (et même une légère augmentation du taux de glucose chez certaines personnes). Lisez le chapitre 17 pour estimer vos besoins quotidiens en protéines.

Au cours de mes recherches, je n’ai pas encore trouvé d’argument crédible et plausible en faveur de la santé qui s’oppose à la consommation de viande, quelle qu’elle soit, pour les humains. En fait, c’est exactement le contraire: aucun autre groupe d’aliments n’est suffisamment nutritif, sûr ou accessible géographiquement pour être recommandé comme la base saine du régime alimentaire optimal de l’homme. Si vous ne pouvez vous permettre d’acheter que des aliments provenant d’un seul groupe alimentaire, c’est celui-là qu’il faut privilégier.

CHAPITRE 11

Œufs et produits laitiers: les formules de croissance de la nature

Bien que les œufs et le lait diffèrent en apparence et en saveur, ils ont un point commun important: ils sont tous les deux destinés à nourrir une nouvelle vie. Cette responsabilité particulière les place dans une zone floue sur le plan nutritionnel: ils sont appréciés, riches en nutriments, polyvalents, abordables et constituent une source de protéines et d’autres nutriments essentiels, ce qui en fait des aliments particulièrement importants pour les végétariens et ceux qui n’ont pas accès à la viande. Mais ils contiennent également des molécules uniques conçues spécifiquement pour soutenir les animaux immatures de leurs espèces respectives, et certaines de ces molécules peuvent être problématiques pour les humains.

Les produits laitiers étant riches en graisses saturées et les œufs riches en cholestérol, ces aliments peuvent évoquer des images d’artères coronaires bouchées. L’industrie alimentaire exploite les craintes suscitées par ces aliments bruts: elle retire le jaune des œufs, et la crème du lait puis utilise ce qui reste pour fabriquer des produits ultra-transformés coûteux tels que les Egg Beaters® et le Go-gurt®. Pire, il est de plus en plus courant de remplacer complètement ces aliments par des produits tels que Just Egg® fabriqués à partir d’extraits de protéines de céréales et de légumineuses mélangés à des huiles végétales raffinées. De nombreuses marques vantent ces substituts fabriqués industriellement en soulignant l’absence de certains ingrédients (graisses saturées, cholestérol et protéines animales), ce qui détourne l’attention des ingrédients problématiques qu’ils contiennent (huiles végétales raffinées, extraits de protéines végétales de qualité médiocre et sucre).

En réalité, les œufs sont un aliment presque idéal, alors que les produits laitiers sont nutritifs mais ont des effets complexes sur la santé et le métabolisme humains.

L’ŒUF: UN MIRACLE DE LA NATURE

Une boîte sans charnière, ni clé, ni couvercle, mais à l’intérieur se cache un trésor en or.

J. R. R. Tolkien, Le Hobbit

L’œuf est une merveille conçue pour abriter, défendre et nourrir un embryon d’oiseau jusqu’à ce qu’il soit prêt à éclore. Un embryon humain reçoit un apport constant de nutriments et d’oxygène de sa mère par l’intermédiaire du placenta, mais un embryon de poussin est physiquement déconnecté de sa mère dès le premier jour et tous les nutriments nécessaires à sa croissance et à son développement doivent être présents dans son œuf. Pendant les trois semaines nécessaires à la maturation et jusqu’à l’éclosion, l’œuf doit être suffisamment solide pour résister au poids de la poule couveuse et protéger l’embryon des blessures et des infections, tout en étant suffisamment poreux pour permettre à l’oiseau de respirer.

L’embryon puise ses nutriments dans le jaune d’œuf, qui concentre l’essentiel des éléments vitaux de l’œuf. En effet, puisque le jaune doit fournir tout ce qui est nécessaire au développement complet de l’animal, il contient l’ensemble des nutriments essentiels à sa croissance, à l’exception de la vitamine C, que l’embryon de poussin synthétise lui-même. Les œufs sont une source particulièrement intéressante de choline (un composant important des membranes cellulaires et de l’acétylcholine, un neurotransmetteur essentiel à l’apprentissage et à la mémoire). Si les poules sont élevées en pâturage, la graisse de leur jaune d’œuf contiendra plus d’EPA et de DHA, des AGPI précieux qui peuvent être difficiles à trouver ailleurs. Ces œufs contiendront aussi plus de vitamine A, de vitamine E, de vitamine K1, de vitamine K2 et de vitamine D¹.

Cependant, par rapport à la viande, certains nutriments présents dans les œufs sont moins biodisponibles. Le nutriment le plus préoccupant est le fer. Nous n’absorbons au maximum qu’environ 3% du fer contenu dans les œufs, alors que nous absorbons entre 10 et 20% du fer contenu dans la viande de bœuf. En effet, le fer contenu dans les œufs est un fer non héminique², et de plus, le jaune d’œuf contient une protéine qui se lie aux minéraux, la phosvitine, qui entrave son absorption (et peut-être aussi celle du calcium et du magnésium)³. La phosvitine résiste à la cuisson. Sa capacité à retenir le fer est si puissante que chaque œuf consommé réduit de 7% la capacité à absorber le fer non héminique provenant d’autres aliments⁴. Elle n’a pas d’effet sur le fer héminique.

Alors que le jaune d’œuf regorge de nutriments, le blanc d’œuf est un désert alimentaire⁵. Il est une formidable barrière contre les bactéries, les virus et les champignons qui peuvent se faufiler dans l’œuf par les milliers de trous microscopiques de sa coquille et tenter d’infecter l’oisillon. Cette barrière de protéines gélatineuses est difficile à traverser pour les envahisseurs potentiels. Elle est extrêmement pauvre en nutriments et contient de nombreuses protéines antibactériennes. Parmi ces molécules de défense, on trouve des inhibiteurs de protéase qui empêchent les bactéries de digérer les protéines de l’œuf, le lysozyme, qui dissout les parois des bactéries, et l’avidine, un puissant liant de la biotine (vitamine B8)⁶. Heureusement, ces antinutriments sont en grande partie détruits par la chaleur. Ainsi, la cuisson du blanc d’œuf augmente la biodisponibilité des protéines de 65 à 95% et facilite l’absorption de la biotine⁷.

Les œufs sont également souvent responsables d’allergies et de sensibilités alimentaires, et la majorité des protéines à l’origine des allergies se trouvent dans le blanc⁸ (nous verrons les allergies et les sensibilités alimentaires au chapitre 19).

L’aliment le plus parfait… et le plus dangereux de la nature?

Les œufs sont souvent décrits comme un aliment idéal produit par la nature. Ils sont effectivement presque parfaits et s’ils n’étaient pas pauvres en fer et dépourvus de vitamine C, il serait théoriquement possible de se nourrir uniquement d’œufs. Les œufs contiennent chacun 6 g de protéines d’excellente qualité, ce qui en fait un aliment de choix pour les végétariens. Ils contiennent également très peu de glucides (moins d’un gramme par œuf), ils sont donc sans danger pour le métabolisme des personnes qui souffrent de résistance à l’insuline. En outre, ils contiennent environ deux fois plus de graisses que de protéines, ils ont un profil nutritionnel parfaitement adapté aux régimes cétogènes.

Pourtant, en raison de leur teneur en cholestérol, on nous conseille toujours de limiter la consommation d’œufs, ou de manger le blanc (la partie la moins nutritive de l’œuf) et de jeter le jaune (la partie la plus nutritive). D’où vient ce conseil?

D’un problème…

La méfiance vis-à-vis du cholestérol a commencé au début des années 1960, lorsque l’association américaine de cardiologie (American Heart Association, AHA) a annoncé que le cholestérol contenu dans les aliments pouvait s’accumuler dans les artères et provoquer des crises cardiaques⁹. Sous l’influence de l’AHA, le comité chargé de rédiger les objectifs nutritionnels de 1977 aux États-Unis a recommandé aux Américains de «réduire leur consommation de cholestérol à environ 300 mg par jour»¹⁰, tout en reconnaissant que «le lien précis entre le cholestérol alimentaire et les maladies cardiaques reste controversé»¹¹. Les objectifs nutritionnels sont devenus les directives nutritionnelles américaines et ont invité les Américains à considérer l’œuf avec méfiance, parce qu’il contient environ 200 mg de cholestérol. En 1980, les Américains ont reçu la recommandation suivante: «modérez votre consommation d’œufs»¹².

C’est ainsi que pendant un demi-siècle, nous avons été poussés à croire que le lien entre les œufs et les maladies cardiaques était scientifiquement bien établi et simple:

1. L’hypercholestérolémie est à l’origine de maladies cardiaques.

2. Le jaune d’œuf est riche en cholestérol.

3. Par conséquent, les jaunes d’œuf provoquent des maladies cardiaques.

Puis, en 2013, l’AHA, en collaboration avec la société américaine de cardiologie (American College of Cardiology, ACC), a publié une nouvelle ligne directrice contraire: «Il n’y a pas suffisamment de preuves pour affirmer que la réduction du cholestérol alimentaire réduit le cholestérol LDL»¹³. (Le LDL est le cholestérol des lipoprotéines de faible densité, alias le «mauvais cholestérol»). Le Comité consultatif sur les recommandations nutritionnelles (Dietary Guidelines Advisory Committee, DGAC) américain a fait de même en 2015: «Les données disponibles ne montrent aucun lien fondé entre la consommation de cholestérol alimentaire et le cholestérol sérique, conformément aux conclusions du rapport de l’AHA/ACC. Le cholestérol n’est pas un nutriment dont la surconsommation est préoccupante»¹⁴. Ce qui peut se traduire par: les œufs ne présentent aucun danger, vous pouvez en manger autant que vous voulez.

Pourquoi ce revirement? Tout simplement parce que les études en laboratoire, les études sur les animaux et les essais cliniques sur l’humain menés pendant des dizaines d’années n’ont pas permis d’établir un lien clair entre la quantité de cholestérol consommée, le taux de cholestérol et le risque de développer une maladie cardiaque. De nombreux essais cliniques sur l’homme ont même démontré que la consommation d’œufs était bénéfique pour la santé cardiaque¹⁵.

… à un autre

On pourrait penser que ces déclarations officielles de l’AHA et de la DGAC auraient suffi à déclarer les œufs innocents une fois pour toutes, mais dans certains milieux, cela n’a fait que raviver le débat, car depuis des études épidémiologiques en nutrition ont été lancées des deux côtés de la polémique, entraînant un tourbillon médiatique et une confusion publique (je souligne volontairement les mots suivants):

•  «Un œuf par jour peut réduire le risque de maladie cardiaque»¹⁶ (Université de Pékin, 2018).

•  «Les œufs augmentent le risque de maladie cardiaque et de décès»¹⁷ (Université Northwestern, 2019).

•  «La consommation modérée d’œufs reçoit le feu vert… À nouveau»¹⁸ (Université de Harvard, 2020).

•  «Manger seulement la moitié d’un œuf par jour avec le jaune augmente le risque de DÉCÈS de 7%»¹⁹ (Université de Zhejiang, 2021).

Cependant, il est à noter que même les informations favorables aux œufs nous conseillent d’être prudents quant à la quantité d’œufs que nous mangeons. Par exemple, l’étude de Harvard mentionnée ci-dessus, qui a été co-écrite par le professeur Walter Willett, a conclu que «la consommation modérée d’œufs (jusqu’à un œuf par jour) n’est pas associée à un risque de maladie cardiovasculaire»²⁰. Cette conclusion est quelque peu préoccupante, car elle suggère que consommer plus d’un œuf par jour pourrait présenter des risques pour la santé. Cependant, une lecture attentive de l’article révèle que la consommation d’un ou plusieurs œufs par jour n’est pas associée au risque de maladie cardiovasculaire. Les auteurs ont fixé une limite arbitraire à la consommation d’œufs sans fournir d’explication et cette limite n’est pas étayée par leurs propres travaux.

Malgré les preuves accablantes indiquant que le cholestérol alimentaire en général et les œufs en particulier n’ont aucun impact sur le taux de cholestérol sanguin et le cœur, les autorités de santé américaines continuent de recommander que «la consommation de cholestérol alimentaire… soit aussi basse que possible afin de ne pas compromettre l’équilibre nutritionnel de l’alimentation»²¹.

Suite à ces messages contradictoires, beaucoup de gens croient encore qu’il est dangereux de consommer des œufs, alors qu’en réalité, les œufs sont parmi les aliments les plus sûrs et les plus nutritifs qui soient.

COMPRENDRE LE CHOLESTÉROL EN DÉTAIL

On nous a appris à considérer le LDL comme le «mauvais cholestérol», mais notre corps en fabrique pour une très bonne raison. Le LDL n’est pas réellement du cholestérol. C’est une lipoprotéine sphérique, composée de protéines et de graisses, qui transporte des molécules de graisse et de cholestérol dans la circulation sanguine. Lorsque les lipoprotéines se chargent, elles se dilatent et lorsqu’elles se déchargent, elles rétrécissent, ainsi leur taille et leur densité varient constamment. Le cholestérol étant plus dense que la graisse, les sphères pleines de graisse sont moins denses que les sphères pleines de cholestérol.

Les LDL (lipoprotéines de basse densité) commencent leur voyage en tant que lipoprotéines de très basse densité (VLDL) dans le foie, qui les charge de beaucoup de graisses et d’un peu de cholestérol et les envoie dans la circulation sanguine. (Les VLDL sont également considérées comme «mauvaises», mais les tests de cholestérol standard ne les mesurent généralement pas). La priorité absolue des VLDL est de fournir des molécules de graisse riches en énergie aux cellules affamées. Au fur et à mesure que les VLDL circulent et perdent des graisses, elles deviennent progressivement plus petites et plus denses, jusqu’à ce qu’il ne reste plus que du cholestérol à l’intérieur. À ce stade, elles deviennent des particules LDL, dont la priorité devient l’entretien des cellules. Étant donné que les membranes cellulaires ont besoin de cholestérol, partout où des cellules doivent être réparées ou de nouvelles cellules doivent être créées, le cholestérol sera très demandé. Le rôle des LDL est donc d’acheminer du cholestérol aux sites de construction dans tout le corps.

LE SYSTÈME DE TRANSPORT DU CHOLESTÉROL ET DES GRAISSES

Le foie envoie des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) qui transportent des triglycérides et du cholestérol dans la circulation sanguine. À mesure que les VLDL acheminent les triglycérides vers les cellules, elles rétrécissent progressivement pour devenir des lipoprotéines de basse densité (LDL), qui distribuent le cholestérol aux cellules qui en ont besoin, puis retournent au foie. Les lipoprotéines de haute densité (HDL) collectent le cholestérol endommagé ou inutile dans les cellules et l’acheminent vers le foie pour être recyclé ou éliminé de l’organisme.

Il est courant de considérer le cholestérol comme un intrus indésirable qui s’introduit dans les parois des vaisseaux sanguins et provoque des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. Les LDL sont donc considérées comme des «mauvaises» molécules parce qu’elles apportent le cholestérol aux cellules. Les particules de lipoprotéines de haute densité (HDL) sont considérées comme des «bonnes» molécules parce qu’elles éliminent les molécules de cholestérol endommagées ou rejetées par les cellules et les renvoient au foie. Tout comme il est absurde de considérer les graisses saturées comme mauvaises et les graisses insaturées comme bonnes, il est absurde de considérer les LDL (et les VLDL) comme mauvaises et les HDL comme bonnes. Nous avons besoin de toutes les particules lipoprotéiques pour que le système de distribution fonctionne. Sans les VLDL et les LDL, les cellules ne peuvent pas recevoir les apports de cholestérol dont elles ont besoin pour leur entretien, ni les graisses qu’elles doivent brûler pour obtenir de l’énergie. Pourtant, la plupart des gens ne veulent-ils pas brûler des graisses?

Comment les LDL sont-elles devenues la brebis galeuse de la famille des lipoprotéines?

Le cholestérol et les maladies cardiovasculaires: la culpabilité par association

Comme le cholestérol se trouve à l’intérieur des plaques d’athérome qui sont associées aux crises cardiaques et aux accidents vasculaires cérébraux, on a supposé que les LDL étaient à l’origine de la formation de ces plaques. Cependant, après des décennies de recherche, cette hypothèse n’a pas pu être solidement confirmée. En fait, il existe de nombreuses preuves contraires²². Nous ne comprenons toujours pas vraiment comment ni pourquoi le cholestérol se retrouve à l’intérieur des parois des vaisseaux sanguins, mais la plupart des experts s’accordent aujourd’hui pour dire que les LDL ne sont piégées que dans les vaisseaux sanguins qui sont en mauvais état.

La première étape de la formation de la plaque n’est pas un taux élevé de LDL, mais une dégradation de l’endothélium, la couche de cellules qui tapisse l’intérieur des vaisseaux sanguins²³. De nombreux facteurs peuvent endommager l’endothélium, mais les principaux exemples sont le tabagisme, l’hyperglycémie et l’hypertension artérielle. En cas de dommages, un caillot sanguin se forme pour tenter de protéger la zone, mais si le système de coagulation est trop actif ou si le système immunitaire ne fonctionne pas correctement pour guérir la blessure, un processus long et complexe de formation de plaque débute, et le cholestérol finit par s’infiltrer dans la paroi du vaisseau, indépendamment du taux de LDL dans le sang.

Par exemple, une étude réalisée en 2009 sur 136 905 personnes qui venaient d’être admises à l’hôpital pour une crise cardiaque a révélé que près de la moitié d’entre elles avaient un taux de LDL inférieur à 100 mg/dl, ce qui correspondait à la limite recommandée par les directives des experts à l’époque²⁴. Cela signifie que le taux de LDL n’est pas un facteur prédictif fiable du risque de crise cardiaque.

En réalité, le taux de LDL à lui seul ne peut pas vous dire si vous êtes susceptible de faire une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral²⁵. Il doit être interprété dans le contexte d’un tableau clinique plus large. Par exemple, si votre taux de LDL est élevé, cela peut simplement signifier que votre corps utilise beaucoup de graisses pour obtenir de l’énergie! C’est peut-être la raison pour laquelle certaines personnes qui suivent un régime pauvre en glucides et riche en graisses voient leur taux de LDL augmenter, et les chercheurs examinent actuellement cette question²⁶.

Pendant ce temps, retour à la table du petit déjeuner…

Combien d’œufs peut-on manger sans danger?

Si l’on ajoute trois œufs par jour au régime habituel d’une personne pendant plusieurs semaines d’affilée, dans la plupart des cas, son taux de cholestérol ne changera pas. Environ un tiers des sujets verront leur taux de LDL augmenter légèrement, mais aussi leur taux de HDL. Ainsi, leur rapport entre cholestérol LDL et cholestérol HDL (une valeur couramment utilisée pour évaluer le risque cardiovasculaire global) ne changera pas²⁷.

Votre corps n’est pas un seau dans lequel vous versez du cholestérol jusqu’à ce qu’il déborde. Votre tube digestif dispose de mécanismes sophistiqués pour réguler la quantité de cholestérol que vous consommez, ainsi que la quantité que vos cellules fabriquent et la quantité que vous éliminez dans la bile.

Un cas intéressant a été rapporté: un homme de 88 ans qui avait consommé au moins deux douzaines d’œufs par jour pendant 15 ans a maintenu un taux de cholestérol total de 150 à 200 mg/dl²⁸. Les chercheurs ont découvert que son corps n’absorbait qu’environ 18% du cholestérol qu’il mangeait et que son taux d’élimination du cholestérol avait doublé pour maintenir l’équilibre de son système.

Si vous consommez trop de cholestérol, votre corps réagira en modifiant son comportement, et il en va de même si vous ne consommez pas assez de cholestérol. Presque toutes les cellules du cerveau et du corps sont capables de fabriquer du cholestérol. Par conséquent, même si vous suivez un régime végétalien sans cholestérol, votre corps veillera à ce qu’il y ait toujours beaucoup de cholestérol dans votre sang. Une étude portant sur plus de 3 500 femmes a montré qu’il n’y avait pas de différence significative entre les taux de LDL des végétaliens, des végétariens et des omnivores²⁹. Il est même possible que des personnes qui suivent un régime végétalien aient un taux de cholestérol «élevé»³⁰.

La quantité de cholestérol dans votre alimentation ne détermine pas la quantité de cholestérol dans votre sang, c’est votre métabolisme qui s’en charge.

DONC, À PROPOS DES ŒUFS

•  Les œufs cuits (entiers) sont une bonne source de nutriments essentiels, à l’exception du fer et de la vitamine C.

•  Le jaune d’œuf est une bonne source de choline, de vitamine B12 et de vitamine A, et l’une des rares sources de MK-4, la forme de vitamine K2 préférée du cerveau.

•  Le jaune d’œuf est riche en cholestérol, un nutriment essentiel. Le nombre d’œufs consommés par jour n’a aucune incidence sur le taux de cholestérol sanguin.

Conseils pour nourrir, protéger votre cerveau et lui fournir de l’énergie avec des œufs

•  Les œufs sont de très mauvaises sources de fer. Si vous ne mangez pas de viande, veillez à inclure d’autres sources de fer dans votre alimentation.

•  Pour tirer parti de leurs atouts nutritionnels, faites cuire les œufs avant de les manger et ne jetez pas le jaune: il contient tous les nutriments.

•  Les œufs contiennent environ deux fois plus de graisses que de protéines, un profil nutritionnel très adapté aux régimes cétogènes.

•  Les allergies et les sensibilités aux œufs ne sont pas rares. Si vous présentez des symptômes physiques ou mentaux inexpliqués, essayez de ne pas manger d’œufs pendant 30 jours pour explorer cette possibilité.

Les œufs cuits (entiers) présentent un profil nutritionnel presque parfait. Polyvalents, abordables et disponibles presque partout, les œufs font partie des aliments les plus sains que vous puissiez manger. À moins de souffrir d’une allergie ou d’une sensibilité aux œufs, vous pouvez les consommer à votre guise.

LA NATURE COMPLEXE DES PRODUITS LAITIERS

Les aurochs sauvages (bovins préhistoriques) ont été domestiqués pour la première fois au Moyen-Orient il y a environ 10 000 ans³¹. Les premières preuves archéologiques de la consommation régulière de lait par les humains ne remontent qu’à environ 6 000 ans, dans le sud de l’Angleterre³². Aujourd’hui, les aliments fabriqués à partir du lait de divers mammifères, principalement les vaches, les bufflonnes, les chèvres, les brebis et les chamelles, sont considérés comme des aliments de base dans la plupart des pays³³ mais sont peu consommés dans certaines parties du monde, telles que la Chine, l’Indonésie et la Corée du Nord³⁴.

J’ai constaté que l’élimination des produits laitiers était une approche très utile dans ma pratique clinique, en particulier pour traiter les crises de boulimie, les problèmes digestifs et les douleurs inexpliquées. Cela pourrait s’expliquer par la complexité des molécules contenues dans les produits laitiers et/ou par le fait que la physiologie humaine n’a pas eu beaucoup de temps pour s’adapter à ce groupe d’aliments, qui a été ajouté récemment au menu des Occidentaux. Les recherches sur le lien potentiel entre les produits laitiers et les problèmes de santé mentale sont peu nombreuses, mais nous allons passer en revue les informations scientifiques fiables dont nous disposons. J’espère qu’elles vous inciteront à explorer les effets de cet aliment complexe sur votre organisme.

LES MICRONUTRIMENTS DU LAIT

Comme les œufs, le lait est souvent considéré comme l’un des aliments les plus parfaits de la nature, mais son profil nutritionnel n’est pas aussi optimal. Le lait est réputé pour être une bonne source de calcium, mais il ne contient pas de vitamine D. C’est pourquoi dans plusieurs pays (États-Unis, Canada, Norvège, Suède et Finlande) le lait est enrichi en vitamine D, car nous ne pouvons pas absorber le calcium sans cette vitamine³⁵. Le lait contient naturellement peu d’iode, mais la plupart des producteurs de lait des pays industrialisés ajoutent de l’iode à l’alimentation des vaches laitières et utilisent une solution d’iode pour désinfecter les mamelles avant la traite, une pratique appelée «trempage des trayons»³⁶. Le lait de vache est également très pauvre en fer, même par rapport à de nombreux autres laits de mammifères, peut-être parce que les pratiques laitières industrielles les poussent à produire de grandes quantités de lait³⁷. Le lait est une très mauvaise source d’acides gras oméga-3 EPA et DHA, quel que soit le mode d’élevage de la vache. Par exemple, la plupart des autorités de santé recommandent aux adultes de consommer environ 250 mg par jour d’EPA et de DHA. Bien que le lait des vaches nourries à l’herbe contienne environ deux tiers d’EPA de plus que celui des vaches nourries au grain, un verre de 250 ml de lait n’apporte qu’environ 10 mg d’EPA (et seulement 2,5 mg de DHA)³⁸. De plus, le lait ne contient pas de vitamine C, car les veaux utilisent les réserves de vitamine C constituées in utero jusqu’à ce qu’ils atteignent l’âge d’environ 4 mois, et deviennent capables d’en fabriquer eux-mêmes³⁹.

LES MACRONUTRIMENTS DU LAIT

Le lait est le seul aliment d’origine animale qui contient des protéines, des lipides et des glucides, les trois principaux macronutriments, en quantités non négligeables: c’est la recette de la nature pour une croissance rapide. De nombreuses molécules de macronutriments du lait sont uniquement nécessaires aux mammifères immatures, il n’y en a pas dans la viande. La quantité et le type de macronutriments varient également d’une espèce à l’autre, car les mammifères ont des besoins différents.

Les glucides (le lactose)

Le seul type de glucide contenu dans le lait est le lactose, un sucre spécial que l’on ne trouve que dans le lait. Chaque molécule de lactose est constituée d’une molécule de glucose liée à une autre molécule de sucre simple, le galactose. Les intestins des bébés produisent une enzyme, la lactase, qui rompt la liaison entre ces deux molécules de sucre simple, ce qui permet d’absorber le glucose et le galactose dans la circulation sanguine. Tous les autres mammifères perdent définitivement la capacité de produire cette enzyme après le sevrage parce qu’ils n’en ont plus besoin. Avant la domestication des aurochs, les premiers humains perdaient également leur capacité à digérer le lactose au cours de la petite enfance⁴⁰. Après la révolution agricole au Néolithique, certains groupes qui dépendaient davantage de l’élevage laitier, principalement dans le nord-ouest de l’Europe, ont développé une mutation génétique qui leur a permis de produire de la lactase jusqu’à l’âge adulte. Cette caractéristique s’appelle la persistance de la lactase. Cependant, la majorité d’entre nous, près de 70%, ne peuvent toujours pas digérer le lactose correctement⁴¹.

RÉGION/ETHNICITÉ*

PRÉVALENCE DE L’INTOLÉRANCE AU LACTOSE⁴²

Scandinavie

3-5%

Grande-Bretagne

5-15%

Allemagne

15%

Autriche

15-20%

Blancs d’Amérique du Nord

15%

Finlande

17%

France

17% (nord); 65% (sud)

Italie

20-70%

Inde

30% (nord); 70% (sud)

Hispaniques d’Amérique du Nord

53%

Balkans

55%

Amérique du Sud

65-75%

Noirs d’Amérique du Nord

80%

Afrique

70-90% (exceptions: Bédouins, 25%; Touaregs, 13%; Peuls, 22%)

Asie centrale

80%

Asie de l’Est

90-100%

* Les termes de cette colonne sont ceux utilisés dans l’étude originale; les régions/ethnies non incluses ici n’étaient pas représentées dans l’étude.

Sans lactase en quantité suffisante, le lactose consommé passe dans l’intestin grêle sans être digéré et il descend jusqu’au côlon, où il rencontre des bactéries intestinales présentes en grandes quantités. Ces dernières ne possèdent pas non plus de lactase et ne peuvent donc pas décomposer le lactose en glucose et en galactose. Les bactéries fermentent alors le lactose (elles le digèrent partiellement), et libèrent ainsi des acides gras et des gaz. Comme le savent les personnes qui souffrent d’une intolérance sévère au lactose, ces gaz peuvent provoquer des ballonnements importants, des douleurs et/ou des diarrhées⁴³. Le lactose étant identique dans toutes les espèces, si vous êtes intolérant au lactose du lait de vache, vous serez également intolérant au lactose de tous les autres laits. Heureusement, l’intolérance au lactose n’est pas dangereuse. C’est simplement le signe que votre système digestif est arrivé à maturité et que vous n’avez plus besoin de lait.

Les produits laitiers les plus riches en lactose sont le lait, le lait en poudre, le lait concentré, le babeurre, le fromage blanc, les glaces, le yaourt et le kéfir. Les produits laitiers riches en matières grasses, comme le beurre, le ghee et la crème, contiennent très peu de lactose, et les produits laitiers qui ont subi une longue maturation, comme les fromages à pâte dure et les fromages affinés, sont également très pauvres en lactose, car les bactéries qui participent au processus de fermentation ont déjà «mangé» le lactose. Un conseil: si l’étiquette nutritionnelle d’un produit laitier indique que la teneur en glucides est de 0 mg, cela signifie que le produit contient peu ou pas de lactose. Des produits à teneur réduite en lactose ou sans lactose sont disponibles dans certaines régions, et des compléments de lactase peuvent aider à soulager les symptômes de l’intolérance au lactose.

Toutefois, si même les produits laitiers à faible teneur en lactose ne vous conviennent pas, il est possible que vous souffriez d’une intolérance aux protéines du lait.

Les protéines du lait

S’il est laissé trop longtemps à l’air libre, le lait finit par former des morceaux solides (caillé) de protéines riches en calcium, les caséines, qui précipitent au fond, et une solution aqueuse contenant des protéines de lactosérum dissoutes (whey), qui surnage. Les caséines et les protéines du lactosérum sont les deux principales catégories de protéines présentes dans tous les types de lait. Elles sont faites pour nourrir le nouveau-né, mais aussi pour transmettre au veau des informations qui régulent les gènes, entraînent le système immunitaire, construisent le microbiote et stimulent les voies de croissance.

Les caséines sont complexes. Quatre-vingt pour cent des protéines du lait de vache sont des caséines (le lait maternel en contient moins de 50%)⁴⁴. Les molécules de caséine sont collantes. Elles sont si collantes qu’elles étaient autrefois utilisées comme ingrédient principal dans la colle à bois. Cette propriété fait que les caséines s’agglutinent dans l’intestin et forment de gros agrégats protéiques qui se digèrent lentement et assurent un apport continu de nutriments au veau entre les tétées. Dans l’intestin humain, les caséines de vache peuvent prendre beaucoup de temps pour se décomposer en différents acides aminés ce qui peut entraîner des indigestions ou une constipation.

Des fragments de caséine partiellement digérés peuvent également causer des problèmes chez certaines personnes. C’est notamment le cas de la bêta-caséine A1, une caséine que l’on trouve dans le lait de certains cheptels d’Europe du Nord, notamment les vaches Holstein. Dans le monde occidental, les vaches Holstein ont été croisées depuis longtemps avec d’autres vaches laitières. Ainsi la plupart du lait vendu aujourd’hui en Occident contient aujourd’hui de la bêta-caséine A1. (Contrairement à la caséine A2, que l’on trouve dans le lait des races bovines asiatiques et africaines pures, ainsi que dans certaines races d’Europe continentale comme les vaches Jersey). Une digestion incomplète de la bêta-caséine A1 peut générer des bêta-casomorphines, des molécules qui ressemblent à la morphine aux propriétés narcotiques et inflammatoires⁴⁵.

Si ces casomorphines se lient aux récepteurs opiacés naturellement présents dans l’intestin humain, elles peuvent ralentir la digestion et entraîner une constipation, tout comme la morphine et d’autres médicaments narcotiques. Elles peuvent également déclencher une inflammation, ce qui peut irriter ou endommager la muqueuse intestinale⁴⁶. C’est important car une inflammation dans le corps peut également provoquer une inflammation dans le cerveau⁴⁷.

Les études scientifiques sur les produits laitiers et l’inflammation cérébrale sont peu nombreuses, mais celles dont nous disposons sont intrigantes. Voici un exemple frappant: il existe des cas bien documentés de nourrissons et d’enfants épileptiques dont les crises ont complètement disparu lorsque les produits laitiers ont été éliminés de l’alimentation, qu’ils soient ou non allergiques au lait de vache⁴⁸. Ces expériences nous indiquent que la sensibilité au lait de vache peut déstabiliser en profondeur la chimie du cerveau chez les individus sensibles.

Il est courant que les parents d’enfants atteints de troubles du spectre autistique essaient des régimes sans caséine ni gluten dans l’espoir d’observer une amélioration des symptômes, et certains essais non randomisés ont fait état de bénéfices significatifs avec cette intervention. Toutefois, les quelques petits essais contrôlés randomisés qui ont été menés jusqu’à présent n’ont pas montré de bénéfices⁴⁹.

Les produits laitiers créent-ils une dépendance? La plupart des régimes pauvres en glucides et cétogènes mettent l’accent sur la crème, le beurre et le fromage parce qu’ils sont naturellement pauvres en glucides, mais un grand nombre de mes patients se sentent «accros» aux produits laitiers, ce qui peut entraîner des fringales, des crises de boulimie et un gain de masse grasse non désiré. L’une des raisons pourrait être que la caséine déclenche la libération d’une hormone appelée IGF-1 (facteur de croissance analogue à l’insuline de type 1)⁵⁰, qui active les voies de croissance dans le corps⁵¹ et augmente l’appétit⁵². Les casomorphines pourraient également avoir un rôle à jouer, car elles peuvent traverser la barrière hématoencéphalique et stimuler les récepteurs opiacés dans le cerveau. Cependant, les effets opiacés des casomorphines sont assez faibles par rapport à des drogues comme la morphine et (pour compliquer les choses) certaines protéines laitières ont même des propriétés anti-opiacées⁵³. L’attrait des produits laitiers réside peut-être dans le fait que les méthodes de transformation – même les méthodes traditionnelles comme la fermentation, le barattage et le salage – concentrent leurs ingrédients et intensifient leurs saveurs. Il n’y a pas assez de recherches pour déterminer précisément pourquoi certaines personnes perdent le contrôle de leur appétit et de leur comportement alimentaire lorsqu’elles consomment des produits laitiers, cependant si vous avez des problèmes d’hyperphagie, cela vaut la peine d’essayer un régime sans produits laitiers.

Une femme d’une soixantaine d’années avec de longs antécédents d’hyperphagie m’a consultée parce qu’elle essayait de passer à un régime cétogène, mais ne parvenait pas à dépasser le troisième jour sans éprouver des fringales et des envies de se gaver. Le régime qu’elle suivait autorisait jusqu’à 110 g de fromage par jour, et elle consommait chaque jour du fromage frais lors de sa collation. Lorsque je lui ai suggéré d’essayer de supprimer tous les produits laitiers pour faire un test, elle a réussi à passer le troisième jour facilement, à entrer en cétose et à contrôler son appétit sans apporter d’autres changements à son régime.

Les protéines de lactosérum

Les protéines de lactosérum (la whey) sont populaires auprès des culturistes car elles sont rapidement digérées en acides aminés, ce qui déclenche une sécrétion d’insuline qui favorise la croissance et la réparation des tissus musculaires après l’exercice. Elles sont également appréciées par les fabricants de produits transformés «keto-friendly»a tels que des smoothies, des chips, des céréales et des barres. Bien que les protéines de lactosérum ne contiennent pas de glucides et n’augmentent pas le taux de glucose, elles augmentent énormément le taux d’insuline, ce qui peut inhiber la combustion des graisses et réduire le taux de cétones. En fait, la réponse insulinique au lactosérum est presque aussi intense que la réponse insulinique au glucose pur⁵⁴. (Attention: ce n’est pas parce que l’étiquette porte la mention «keto-friendly» que le produit est nécessairement cétogène).

Les matières grasses du lait

Les matières grasses du lait sont intéressantes parce que ce sont les seules graisses animales qui contiennent plus de graisses saturées que de graisses insaturées. Comme nous l’avons vu, les graisses saturées ne sont pas mauvaises en soi. En outre, c’est dans les graisses des produits laitiers entiers que se trouvent les «vitamines liposolubles». Par exemple, le beurre provenant d’animaux nourris à l’herbe est une bonne source de vitamine A et l’une des rares sources de MK-4, la forme de vitamine K2 préférée du cerveau.

Par rapport au lactose et aux protéines du lait, qui sont des causes assez courantes d’intolérance aux produits laitiers, les graisses contenues dans les produits laitiers peuvent en fait être l’ingrédient le moins problématique. Certains de mes patients qui souffrent d’intolérance aux produits laitiers semblent mieux supporter le beurre (qui est surtout constitué de matières grasses laitières) ou, mieux encore, le ghee (qui a été chauffé pour retirer le plus de protéines possible). Cependant, certains patients supportent mal tous les produits laitiers, y compris le ghee, ce qui suggère qu’ils sont sensibles aux traces de protéines qui peuvent subsister, ou qu’ils réagissent à un élément problématique inconnu qui se trouve dans les graisses du lait. Malheureusement, il existe très peu de recherches sur le sujet de l’intolérance aux matières grasses du lait, et nous ne pouvons donc qu’émettre des hypothèses.

Les produits laitiers et la résistance à l’insuline

La principale raison de s’interroger sur l’impact des produits laitiers sur votre santé est sans doute le fait que plusieurs études cliniques chez l’humain ont montré qu’ils augmentent le taux d’insuline et provoquent une résistance à l’insuline.

Dans une expérience particulièrement intéressante⁵⁵, des chercheurs danois ont demandé à 24 garçons de 8 ans en bonne santé d’ajouter 53 g de protéines animales par jour à leur régime alimentaire habituel. La moitié d’entre eux devaient consommer ces protéines supplémentaires sous la forme de 230 g de viande maigre et l’autre moitié devait consommer 2 l de lait écrémé. Après sept jours, les taux d’insuline à jeun et la résistance à l’insuline des garçons du groupe viande sont restés inchangés, mais les taux d’insuline à jeun des garçons du groupe lait avaient doublé et la résistance à l’insuline avait augmenté de 75%.

PRODUITS LAITIERS, CALCIUM ET SANTÉ OSSEUSE

On nous dit que le principal intérêt de consommer des produits laitiers est leur teneur élevée en calcium, essentiel à la croissance osseuse et à la prévention de l’ostéoporose. Pourtant, tous les autres mammifères semblent capables de produire des os et des dents sans consommer de lait après l’enfance. Comme il n’existe pas de méthode fiable pour diagnostiquer une carence en calcium, il est difficile de savoir quelle est la quantité de calcium dont nous avons réellement besoin et si les aliments que nous consommons nous en apportent suffisamment. Cependant, certaines études suggèrent que les produits laitiers ne sont peut-être pas essentiels à la santé des os.

Par exemple, les pays où la consommation de lait est élevée, comme la Norvège, la Suède et le Danemark, enregistrent les taux de fracture de la hanche les plus élevés au monde, tandis que la Chine, l’Indonésie et l’Inde, où la consommation de lait est faible, enregistrent les plus faibles taux de fracture de la hanche⁵⁶.

En outre, l’ostéoporose était rare avant l’ère industrielle et survient beaucoup plus souvent dans les régions industrialisées du monde⁵⁷, ce qui suggère qu’elle pourrait être due à d’autres aspects de notre mode de vie moderne et non à la quantité de lait que nous consommons.

Les os ont besoin de calcium, mais la santé osseuse totale ne se résume pas à la quantité de calcium de l’alimentation. L’absorption optimale du calcium nécessite de la vitamine D3, et la fixation optimale du calcium sur l’os nécessite de la vitamine K2. Comme nous l’avons déjà mentionné, maintenir les taux sains de glucose et d’insuline contribue à réduire l’inflammation, un facteur clé de la dégradation des os au fil du temps. Le sodium et la caféine augmentent tous deux la perte de calcium par les reins. Les os étant principalement constitués de protéines, il est crucial de consommer suffisamment de protéines pour maintenir leur structure. De plus, la pratique régulière d’exercices de résistance stimule le métabolisme osseux et favorise ainsi la santé osseuse⁵⁸.

LES PRODUITS LAITIERS SONT-ILS VRAIMENT NOS AMIS POUR LA VIE?

•  Les produits laitiers sont d’excellentes sources de calcium et sont de bonnes sources de la plupart des autres nutriments essentiels, à l’exception de la vitamine C, de la vitamine D, du fer, de l’EPA et du DHA (et parfois de l’iode).

•  Les produits laitiers contiennent des protéines de qualité qui apportent tous les acides aminés essentiels.

•  L’intolérance au lactose est extrêmement fréquente (et adaptée en termes d’évolution).

•  Les allergies et les intolérances aux protéines laitières sont fréquentes et peuvent contribuer aux troubles gastro-intestinaux, à l’acné, à l’eczéma, à l’asthme, à la migraine, aux douleurs chroniques et à d’autres affections inflammatoires.

•  Les produits laitiers contiennent des molécules uniques qui peuvent contribuer à la résistance à l’insuline, au dysfonctionnement métabolique, à la dérégulation de l’appétit et à la prise de poids.

•  Toutes les caséines des produits laitiers sont difficiles à digérer. Le lait de certaines races bovines contient de la bêta-caséine A1, qui peut également avoir des propriétés narcotiques et inflammatoires.

Conseils pour nourrir, protéger votre cerveau et lui fournir de l’énergie avec des produits laitiers

•  Si vous n’avez jamais essayé d’éliminer les produits laitiers, je vous encourage à le faire pendant 30 jours pour voir comment vous vous sentez.

•  Si vous trouvez que les produits laitiers créent une dépendance, sont inflammatoires, entraînent une constipation ou font grossir, ou s’ils vous dépriment, vous déconcentrent ou vous fatiguent, il serait judicieux de les éliminer définitivement de votre alimentation.

•  Si vous décidez de renoncer aux produits laitiers et que vous êtes préoccupé par votre apport en calcium, sachez que ce minéral est présent dans d’autres aliments d’origine animale, notamment les crevettes et les petits poissons à arêtes molles tels que les sardines, les anchois et les maquereaux. Certains aliments végétaux contiennent également du calcium, notamment les légumes crucifères.

•  Si vous vous sentez mieux sans produits laitiers mais que vous ne voulez pas les supprimer complètement, essayez de réintroduire différents produits laitiers, un par un, pour voir lesquels vous dérangent le moins. Par exemple, si votre problème vient des protéines du lait, vous pouvez bien tolérer les produits laitiers à faible teneur en protéines tels que le ghee et le beurre.

•  Vous pourriez essayer de trouver du lait «A2» afin de comparer ses effets à ceux du lait A1. Le lait A2 pur est généralement clairement étiqueté comme tel afin d’attirer les consommateurs intéressés par ses bienfaits potentiels pour la santé.

•  Si vous pensez être sensible au lactose, recherchez des produits laitiers dont la teneur en glucides est de 0 g par portion. Les produits laitiers fermentés, tels que les fromages à pâte dure, la crème fraîche et le yaourt entier, ménagent plus votre organisme, car la fermentation élimine le lactose et décompose partiellement les protéines du lait (cependant, la fermentation modifie également les protéines du lait d’une manière qui peut aggraver les symptômes de certaines personnes; voir le chapitre 19).

•  Si vous décidez de consommer des produits laitiers, ceux à base de lait entier sont plus nutritifs, plus satisfaisants et moins transformés.

Le lait est une substance biologique complexe, spécifiquement adaptée aux besoins nutritionnels des jeunes de chaque espèce. Avant même d’être transformé par des procédés tels que la fermentation, la pasteurisation ou l’écrémage, qui produisent aujourd’hui une immense variété de produits laitiers, il constitue déjà l’aliment le plus élaboré sur Terre. Nous savons très peu de choses sur la façon dont chacun de ces produits affecte notre santé mentale et physique, mais ce que nous savons suggère fortement que l’alimentation humaine ne devrait pas inclure de lait au-delà de la petite enfance, en particulier le lait d’autres espèces. Soyez prudent avec ce groupe d’aliments. Même si vous ne pouvez pas mettre en évidence d’effets négatifs, si vous souhaitez avoir une santé mentale et physique optimale, il peut s’avérer judicieux d’éviter totalement les produits laitiers.

a.  NdT: Aliments compatibles avec un régime cétogène.

CHAPITRE 12

Céréales, légumineuses, fruits à coque et graines: avis aux consommateurs

Les graines sont des aliments à la fois durables et concentrés.
Ce sont des embarcations robustes, capables d’acheminer la descendance des espèces végétales vers un avenir incertain.

Harold McGee, On Food and Cooking

On considère souvent les céréales, les légumineuses, les fruits à coque et les graines comme des espèces végétales sans rapport les unes avec les autres, mais dès qu’on les ouvre, on découvre qu’elles contiennent toutes un petit embryon caché à l’intérieur. On utilise le mot «graine» pour désigner l’une d’elles, pourtant en réalité, toutes sont des graines.

•  Les céréales sont les graines des graminées (blé, maïs, riz, avoine, etc.).

•  Les légumineuses sont les graines des légumes secs (pois, soja, lentilles, etc.).

•  Les fruits à coque sont les graines des arbres (amandes, noix, pistaches, etc.).

•  Les «graines» sont dans la plupart des cas des graines de fleurs (graines de tournesol, graines de pavot, graines de sésame, etc.).

Pour éviter toute confusion, nous utiliserons le terme «aliments à graines» pour désigner l’ensemble des céréales, des légumineuses, des fruits à coque et des graines.

Les produits laitiers sont les aliments d’origine animale les plus complexes sur terre. De la même façon, les aliments à graines sont les aliments d’origine végétale les plus complexes. Protéger et prendre soin des futures générations de l’espèce n’est pas une tâche facile. Ces aliments végétaux sont à la fois très nutritifs et très complexes, car ils portent de lourdes responsabilités. Essayez d’éviter autant que possible les aliments à graines, surtout les céréales et les légumineuses. C’est l’une des choses les plus importantes que vous puissiez faire pour protéger votre cerveau et votre santé en général. Mais si vous souhaitez continuer à consommer ces aliments ou si c’est nécessaire pour vous, je vous montrerai comment faire des choix plus sûrs et plus sains.

LES AVANTAGES ET LES RISQUES DES ALIMENTS À GRAINES

Les céréales, les légumineuses, les fruits à coques et les graines sont les parties les plus nutritives des plantes, car elles contiennent tous les nutriments dont un embryon a besoin pour développer les racines, les pousses et les feuilles qui permettront ultérieurement de garantir l’autonomie de la plantule. Tous les aliments à graines contiennent des protéines qui fournissent les acides aminés indispensables à la croissance des jeunes pousses. Cependant, les légumineuses et les fruits à coques sont généralement plus riches en protéines que les céréales et les graines. C’est pour cette raison que les graines de soja, les pois et les noix occupent une part importante des régimes végétaliens et de l’alimentation des nombreuses personnes dans le monde qui n’ont qu’un accès limité aux protéines animales.

Les céréales sont beaucoup moins riches en protéines et en graisses que les autres aliments à graines, mais elles sont moins chères et plus faciles à cultiver en grandes quantités. De fait, elles représentent une source importante de calories glucidiques dans le monde entier et figurent en tête des recommandations nutritionnelles de la plupart des pays.

Les avantages nutritionnels des céréales, des légumineuses, des fruits à coque et des graines doivent être évalués en prenant en compte le fait que toutes les variétés de la famille des aliments à graines doivent non seulement nourrir leur précieuse espèce, mais elles doivent aussi pouvoir se prémunir contre les éléments et les prédateurs, petits et grands, jusqu’à ce que les conditions soient réunies pour la germination. Pour ne pas être dévorés, les animaux ont développé des stratégies: ils grognent, ils mordent, ou ils chargent, mais les plantes sont dépourvues de mobilité et de moyen de communication. Ces limitations physiques pourraient laisser croire qu’elles sont faibles et vulnérables, mais les apparences sont trompeuses. En fait, parmi les aliments végétaux, les aliments à graines ont développé une résistance optimale. En effet, ces derniers sont dotés de gousses et d’enveloppes extérieures épaisses qui constituent une barrière protectrice et renferment des réserves invisibles d’armes chimiques: notamment des toxines et des antinutriments qui présentent des risques pour la santé humaine.

LA NAISSANCE DE L’AGRICULTURE

Dans les profondeurs du rift de la mer Morte, en Israël, des archéologues ont découvert des restes d’amandes, de pistaches et d’autres noix, ainsi que des pierres alvéolées qui servaient probablement de casse-noix, ce qui laisse penser que nos ancêtres préhistoriques consommaient des fruits à coque dès 780 000 ans avant notre ère¹. À titre de comparaison, même si des outils en pierre ont été utilisés au Mozambique pour moudre des grains de sorgho, il y a environ 100 000 ans, l’homme ne semble avoir commencé à consommer régulièrement des céréales en quantités importantes que depuis environ 11 000 ans, comme en témoigne la découverte de grands bâtiments de stockage contenant de l’orge et de l’avoine en Cisjordanie². En ce qui concerne les légumineuses, les preuves de l’existence de fèves cultivées en Israël³ et de lentilles en Asie du Sud-Ouest⁴ remontent déjà à 10 000 ans.

La plupart des experts font remonter l’origine de l’agriculture au Croissant fertile, il y a environ 11 000 ans. S’étendant du golfe Persique au nord de l’Égypte, ce «berceau de la civilisation» était doté de sols riches, irrigués par les crues répétées du Tigre et de l’Euphrate. Au cours des 5 000 années suivantes, l’agriculture est devenue la principale source de subsistance presque partout, mais il semble que nous en ayons fait les frais, tant sur le plan social que biologique. Comme l’écrit l’historien Yuval Noah Harari dans son livre Sapiens, «la culture du blé a fourni une plus grande quantité de nourriture sur un même territoire et a ainsi permis à Homo sapiens de se reproduire de façon exponentielle… C’est l’essence même de la révolution agricole: la capacité de maintenir plus de gens en vie dans des conditions moins bonnes». Les archives des anthropologues montrent que les individus des sociétés agricoles étaient généralement plus petits que leurs ancêtres chasseurs-cueilleurs, et que leur corps présentait des signes de carence en minéraux, de malnutrition et de maladies infectieuses⁶. Des milliers d’années peuvent sembler suffisants pour nous permettre de nous adapter à ces aliments, mais du point de vue de l’évolution, ce changement s’est fait en un temps très court. Notre espèce, Homo sapiens, a environ 200 000 ans. Nous consommons donc des céréales et des légumineuses seulement depuis 5% de notre histoire, tout au plus.

Les macronutriments des graines

Comme le lait, tous les aliments à graines contiennent des ingrédients qui favorisent la croissance, c’est-à-dire une combinaison des trois macronutriments en quantité suffisante: protéines, lipides et glucides. Alors que les macronutriments du lait de vache sont destinés à nourrir la jeune génération d’une espèce de mammifère, les macronutriments des graines sont destinés à la jeune génération d’un règne complètement différent: le règne végétal (par opposition au règne animal, auquel nous appartenons). C’est pourquoi il n’est pas surprenant que la composition en macronutriments des graines ne soit pas optimale pour l’alimentation humaine. Ces aliments sont souvent décrits comme bons pour la santé parce qu’ils sont riches en protéines végétales et en glucides complexes, et pauvres en graisses saturées et dépourvus de cholestérol. Toutes ces affirmations sont vraies, mais en réalité, leurs protéines ne contiennent généralement pas l’équilibre des acides aminés dont nous avons besoin, et la plupart de leurs protéines et de leurs glucides sont difficiles à digérer. En outre, il n’y a aucune raison d’éviter les graisses saturées ou le cholestérol.

Les protéines issues des graines. Il est certainement possible d’obtenir tous les acides aminés essentiels uniquement à partir des graines, mais cela nécessite des connaissances particulières, des efforts supplémentaires et dans la plupart des cas, davantage de nourriture.

Tous les aliments à graines contiennent les neuf acides aminés essentiels, mais généralement pas en quantité suffisante pour répondre à nos besoins. Par exemple, les céréales ont tendance à contenir peu de lysine et les légumineuses peu de méthionine et de cystéine⁷. Les protéines des aliments à graines sont également protégées par des antinutriments qui les rendent moins disponibles pour nous. Par exemple, de nombreux aliments à graines contiennent des inhibiteurs de protéase qui interfèrent avec les enzymes de notre intestin responsables de la décomposition des protéines en acides aminés individuels. La cuisson inactive la plupart des inhibiteurs de protéase⁸, mais les aliments à graines contiennent également d’autres facteurs anti-protéines, notamment le phytate (que la chaleur ne neutralise pas complètement) et les tanins (qui sont indestructibles).

Afin d’y voir plus clair dans cette course d’obstacles à l’assimilation des protéines des graines, les scientifiques ont mis au point un indice de qualité des protéines appelé «digestible indispensable amino acid score» (DIAAS). Ce système de notation attribue une valeur qui prend en compte la digestibilité et l’équilibre en acides aminés de diverses protéines. Le tableau ci-contre présente les scores DIAA de certains aliments d’origine végétale et animale.

SOURCE DE PROTÉINES

DIAAS⁹

QUALITÉ

Lait entier

114

Excellente qualité

Œuf (dur)

113

Bœuf

112

Poulet

108

Tilapia

100

Tofu

97

Bonne qualité

Pois chiches

83

Concentré de protéines de pois

82

Riz cuit

59

Qualité médiocre

Pois cuits

58

Amandes

40

Seitan (blé)

28

Un indice DIAAS de 100 ou plus signifie que vous pouvez satisfaire vos besoins quotidiens en acides aminés essentiels en consommant uniquement cet aliment. Remarquons que tous les aliments d’origine animale ont des scores DIAAS de 100 ou plus, ce qui signifie qu’ils contiennent des formes très digestibles de tous les acides aminés essentiels. Avec des scores situés entre 75 et 100, le tofu, les pois chiches et le concentré de protéines de pois sont considérés comme des protéines de bonne qualité. Les autres protéines végétales sont considérées comme de mauvaises alternatives, car elles affichent toutes un score nettement inférieur à 75. À l’exception notable du tofu, satisfaire les besoins en acides aminés en consommant uniquement des aliments d’origine végétale, nécessite une combinaison judicieuse de protéines pour éviter les carences au fil du temps.

Les graisses issues des graines. Les fruits à coque et les graines ont tendance à être beaucoup plus riches en graisses que les céréales et les légumineuses. À l’exception de la noix de coco et de l’amande de palmier, qui sont toutes deux très riches en graisses saturées, la plupart des graisses contenues dans les fruits à coque et les graines sont des AGMI (principalement l’acide oléique) et des AGPI, dont deux sont essentiels: l’acide linoléique et l’acide alpha-linolénique oméga-3

(ou ALA).

Comme nous l’avons vu au chapitre 6, l’acide linoléique est facile à trouver dans une grande variété d’aliments d’origine végétale et animale, mais l’ALA est beaucoup plus difficile à trouver. De nombreux aliments d’origine animale contiennent une petite quantité d’ALA, mais quelques aliments d’origine végétale, comme les graines de lin, les noix et les graines de chia, sont riches en ALA, et sont donc considérés (et commercialisés) comme d’excellentes sources d’oméga-3. Pourtant, l’ALA n’est pas l’oméga-3 que nous devons consommer. Les oméga-3 dont nous avons besoin sont l’EPA (qui aide le système immunitaire à lutter contre l’inflammation) et le DHA (essentiel au développement du cerveau, à la signalisation des cellules cérébrales, au fonctionnement du système immunitaire cérébral et à la production d’énergie). En réalité, nous avons seulement besoin d’ALA pour produire de l’EPA et du DHA¹⁰. Idéalement, le cerveau pourrait utiliser l’ALA pour produire du DHA, mais notre capacité à le convertir est très limitée. Les femmes qui ne sont pas enceintes ne transforment dans le meilleur des cas que 9% de l’ALA qu’elles consomment en DHA, et le taux de conversion chez les hommes n’est que de 0 à 4%¹¹. On ignore si ces taux de conversion peu élevés et variables suffisent à répondre aux besoins de la plupart des adultes, mais nous savons qu’ils sont trop faibles pour répondre aux besoins en oméga-3 des femmes enceintes et des nourrissons, comme nous le verrons au chapitre 15. Il serait plus logique de reclasser l’EPA et le DHA dans la catégorie des acides gras oméga-3 essentiels¹², car l’ALA n’est nécessaire que si nous ne consommons pas suffisamment d’EPA et de DHA, des composés que l’on peut obtenir à partir d’aliments d’origine animale (ou de compléments alimentaires dérivés d’algues si l’on est végétalien).

TOUS LES OMÉGA-3 NE SE VALENT PAS

Le seul oméga-3 présent dans les aliments végétaux est l’ALA, que notre organisme peine à convertir en EPA et DHA (les oméga-3 dont nous avons réellement besoin), alors que les aliments d’origine animale contiennent naturellement de l’EPA et du DHA.

Les glucides issus des graines. Les glucides issus des graines se répartissent généralement en deux catégories: les amidons simples que nos enzymes intestinales digèrent facilement en glucose, et une variété de sucres complexes, d’amidons et de fibres que nos enzymes intestinales ne peuvent pas digérer du tout.

Tous les aliments d’origine végétale contiennent des glucides indigestes, dans les aliments à graines, on trouve le plus souvent du raffinose. Ce composé est constitué de longues chaînes de sucres simples (glucose, fructose et galactose) entrelacées de manière à former une structure tridimensionnelle complexe que les enzymes digestives humaines ne peuvent pas décomposer. Ainsi, il passe à travers l’intestin grêle sans être digéré et ressort complètement intact¹³. C’est une bonne nouvelle pour les bactéries du côlon, qui reçoivent le raffinose dans l’intestin inférieur et le décomposent en molécules de sucre simple grâce à une enzyme l’alpha-galactosidase. Les cellules du côlon ne sont pas capables d’absorber les sucres, c’est pourquoi les bactéries les fermentent, et les décomposent en acides gras à chaîne courte comme le butyrate (que les cellules du côlon peuvent utiliser pour produire de l’énergie), et en gaz comme l’hydrogène, le dioxyde de carbone et le méthane.

En fonction de la quantité de raffinose qui a été consommée et de la sensibilité des personnes, les signes de cette fermentation vont d’une gêne légère à des ballonnements importants, des crampes, des indigestions, des nausées et/ou des diarrhées¹⁴.

Les légumineuses telles que les haricots, les pois chiches et les lentilles sont relativement riches en raffinose et sont donc réputées pour provoquer des troubles digestifs. En réalité, ce groupe de sucres indigestes dont fait partie le raffinose est la principale cause de flatulences dans l’alimentation humaine¹⁵. Le trempage, la germination, la fermentation et la cuisson peuvent réduire la quantité de raffinose dans les aliments à graines. Il existe un médicament en vente libre qui contribue à éliminer les gaz, le Beano®. Il contient la même enzyme que celle produite par les bactéries du côlon. Si vous prenez cette enzyme avant de manger des haricots, elle décomposera les amidons en sucres dans l’intestin grêle, où ils pourront être absorbés.

QUALITÉ NUTRITIONNELLE: MICRONUTRIMENTS

De nombreux aliments à graines contiennent des vitamines B (surtout B1, B2, B6 et B9) et les fruits à coque peuvent également fournir de la vitamine E et de la vitamine K1, mais en règle générale, ce groupe d’aliments est relativement pauvre en micronutriments. Bien que les tableaux de nutriments standard indiquent que de nombreux aliments à graines sont riches en minéraux essentiels tels que le magnésium, le zinc, le fer, le cuivre ou le manganèse, n’oubliez pas que même si un aliment contient un nutriment, cela ne signifie pas pour autant qu’il est disponible.

Beaucoup de minéraux contenus dans les aliments à graines sont difficiles à obtenir

Tous les aliments à graines contiennent du phytate, un aimant à minéraux qui se lie étroitement au fer, au zinc, au calcium, au magnésium et au cuivre. Au moment de la germination, le phytate est décomposé en minéraux indispensables à la croissance des jeunes plants.

Les humains ne possèdent pas les enzymes nécessaires pour détruire le phytate et libérer les minéraux séquestrés, donc la plus grande partie du phytate n’est pas décomposée lors de la digestion et celui-ci arrive dans le côlon intact. Là les bactéries commencent lentement à le dégrader mais la plupart du temps, il est éliminé et emporte avec lui les précieux minéraux¹⁶.

Les aliments à graines peuvent aussi gêner l’absorption des minéraux provenant d’autres aliments. Le graphique ci-dessous¹⁷ montre que les aliments à graines bloquent l’absorption du zinc contenu dans les huîtres de l’Atlantique, la meilleure source de zinc parmi les aliments d’origine animale. Lors d’une expérience menée en 1979, les chercheurs ont observé que la consommation d’huîtres était suivie d’un pic important du taux de zinc dans le sang, ce qui indiquait une excellente absorption. Lorsque les huîtres étaient consommées avec des haricots noirs, seule la moitié du zinc contenu dans les huîtres était absorbé, et lorsque les huîtres étaient consommées avec des tortillas de maïs, les taux de zinc étaient dérisoires.

EFFET DU PHYTATE SUR L’ABSORPTION DU ZINC

Le phytate, un anti-nutriment présent dans les haricots, le maïs et d’autres aliments à graines, interfère fortement avec l’absorption du zinc contenu dans les huîtres.

Source des données: N. W. Solomons, R. A. Jacob, O. Pineda et F. Viteri, “Studies on the Bioavailability of Zinc in Man. II. Absorption of Zinc from Organic and Inorganic Sources”, The Journal of Laboratory and Clinical Medicine 94, no. 2 (1979): 335-43.

Le phytate peut seulement bloquer l’absorption du fer non héminique (la forme de fer présente dans les végétaux). Il est impuissant face au fer héminique¹⁸. N’oubliez pas que les aliments d’origine animale contiennent un mélange de fer héminique et de fer non héminique. Par conséquent, si vous consommez des aliments d’origine animale riches en fer, tels que du steak, du canard ou des moules, en même temps que des aliments à graines, vous pourrez toujours absorber le fer héminique contenu dans ces produits animaux.

Le trempage, la cuisson, la germination et la fermentation peuvent réduire la teneur en phytates des céréales complètes¹⁹. La plupart des céréales (à l’exception du maïs) stockent le phytate dans leur enveloppe (le son), tandis que la plupart des légumineuses, des fruits à coque et des graines stockent le phytate au cœur de la graine, là où se trouve l’amidon. Cela signifie que les céréales complètes (qui ont conservé le son), telles que les grains de blé complet et le riz complet, ont une teneur élevée en phytate, alors que les céréales raffinées (qui ont perdu leur enveloppe), telles que la farine de blé blanche et le riz blanc, ont une faible teneur en phytate. C’est l’une des raisons pour lesquelles les céréales complètes ne sont pas toujours plus nutritives que les céréales raffinées.

Le soja et le millet perturbent la fonction thyroïdienne

La thyroïde est une glande en forme de papillon située devant la gorge. Sa principale fonction est de fabriquer des hormones thyroïdiennes en associant de l’iode, un minéral essentiel, avec la tyrosine, un acide aminé (non essentiel). Les hormones thyroïdiennes régulent le métabolisme de chaque cellule du cerveau et du corps. Elles dirigent de nombreux aspects du développement cérébral et influencent des dizaines de gènes qui régulent l’humeur, l’énergie et le sommeil²⁰, ce qui explique pourquoi les personnes dont l’activité de la thyroïde est faible (hypothyroïdie) peuvent se sentir léthargiques et déprimées. Lorsque la thyroïde fonctionne mal, elle peut grossir, gonfler et former un goitre. Par conséquent, toute substance susceptible d’exercer un stress sur la thyroïde est appelée goitrogène (qu’elle conduise ou non à un goitre). Les principaux goitrogènes de la famille des graines sont les isoflavones de soja et les flavonoïdes de millet.

Les isoflavones de soja. Les isoflavones contenues dans les germes de soja interfèrent avec la peroxydase thyroïdienne, l’enzyme que la glande thyroïdienne utilise pour amener l’iode dans les hormones thyroïdiennes. Plus vous consommez d’isoflavones, et plus vous aurez besoin d’iode pour surmonter leurs effets antithyroïdiens.

Par exemple, on sait depuis les années 1960 que les préparations à base de soja augmentent le risque d’hypothyroïdie chez les nourrissons en bonne santé. C’est pourquoi les fabricants sont tenus d’ajouter de l’iode aux préparations à base de soja pour contrer les effets antithyroïdiens des isoflavones de soja²¹, et les pédiatres recommandent aux enfants souffrant d’hypothyroïdie d’éviter les produits à base de soja.

Des données ont montré que le soja a également des effets antithyroïdiens chez les adultes²². Dans un essai contrôlé randomisé de 8 semaines, 60 patients à la limite de l’hypothyroïdie ont reçu soit 2 mg d’isoflavones de soja par jour (la quantité estimée dans un régime omnivore typique), soit 16 mg d’isoflavones de soja par jour (la quantité estimée dans un régime végétarien typique). La dose d’isoflavones de soja provenant du régime végétarien était trois fois plus susceptible de faire évoluer une hypothyroïdie infraclinique (sans symptômes) vers une hypothyroïdie clinique (avec symptômes).

Depuis 2009, la Commission sénatoriale sur la sécurité alimentaire de la Fondation allemande pour la recherche (Senate Commission on Food Safety of the German Research Foundation) recommande aux adultes qui présentent un risque élevé, tels que les personnes carencées en iode, ou les personnes à la limite d’une hypothyroïdie et/ou celles qui ont eu, à la naissance, un dysfonctionnement de la thyroïde, d’éviter les compléments d’isoflavones et de limiter l’apport total d’isoflavones provenant de l’alimentation à 50 mg maximum par jour²³ (soit la quantité contenue dans 115 g à 225 g de tofu).

Les flavonoïdes du millet. Les flavonoïdes antithyroïdiens du millet sont particulièrement puissants. Selon les zones géographiques, on utilise le millet comme graine pour les oiseaux, ou comme une alternative sans gluten au blé, ou une céréale de tous les jours. Au Soudan et dans d’autres pays d’Afrique, le millet perlé est une céréale de base qui semble contribuer de manière significative à l’incidence élevée du goitre chez les enfants, même dans les régions où la carence en iode n’est pas un problème²⁴. Malheureusement, le trempage, la cuisson, la germination et la fermentation ne peuvent pas détruire les goitrogènes du soja ou du millet, donc le seul moyen de réduire votre exposition est de limiter la consommation de ces aliments²⁵.

Les autres antinutriments des aliments à graines

Les phytates et les goitrogènes ne sont pas les seuls antinutriments présents dans les aliments à graines. Les fèves de cacao et les amandes sont riches en oxalates, qui interfèrent eux aussi avec l’absorption des minéraux. Les fèves de cacao et les noix sont riches en tanins, qui interfèrent avec l’absorption des protéines, de la vitamine B1 et du fer. Il est temps maintenant de clore ce chapitre sur les antinutriments. Nous y reviendrons dans le prochain chapitre. J’espère que vous avez remarqué que les fèves de cacao (l’ingrédient principal du chocolat noir) sont des aliments à graines.

LA GUERRE ALIMENTAIRE DES ALIMENTS À GRAINES

Toutes les plantes se défendent en utilisant des procédés chimiques, et la graine est la partie de la plante qui se défend le plus. Les aliments à graines contiennent donc une multitude de molécules nuisibles, et chacune est faite pour vous nuire à sa propre manière.

Les lectines et la santé humaine

Lorsqu’une graine est stressée ou endommagée, (ce qui peut se produire lorsque nous la mâchons et essayons de la digérer), elle libère des molécules de défense, les lectines afin d’identifier les ennemis potentiels et de les attaquer. Ces protéines gluantes arrivent à distinguer leurs alliés de leurs adversaires grâce en repérant la formule des glucides à la surface des cellules étrangères. Chaque plante dispose d’une variété de lectines spécifique, et certaines sont beaucoup plus puissantes que d’autres. Tous les végétaux contiennent des lectines, mais les céréales et les légumineuses, notamment les haricots rouges, les fèves, les arachides (qui sont techniquement des légumineuses), les pois, le soja et le blé sont les plus riches en lectines les plus agressives.

Pourquoi les lectines contenues dans les céréales et les légumineuses seraient-elles plus nocives que celles contenues dans les fruits à coque et les graines? C’est peut-être parce que les arbres à fruits oléagineux et certaines plantes à graines ont besoin d’animaux pour disséminer leurs graines, ce qui n’est pas le cas des céréales et des légumineuses: le vent emporte les graines des céréales vers d’autres zones et les gousses de légumineuses explosent sous l’effet de la chaleur du soleil, projetant leurs graines dans l’air. Alors que la plupart des fruits à coque et des graines comestibles peuvent être consommées crues sans conséquence immédiate, les céréales et les légumineuses ne doivent jamais être consommées crues à cause des lectines. Des intoxications alimentaires chez l’homme, entraînant de graves troubles gastro-intestinaux, ont été causées par des haricots rouges et des fèves qui n’étaient pas assez cuits, ainsi que par des haricots verts et des haricots d’Espagne crus qui n’étaient pas assez mûrs²⁶.

Les lectines résistent à la digestion et peuvent se lier à leurs cellules cibles, pénétrer à l’intérieur et les affecter de diverses manières. Certaines lectines provoquent l’agglutination des cellules sanguines, d’autres stimulent la multiplication des cellules, d’autres encore empoisonnent les ribosomes (usines de protéines cellulaires) et d’autres enfin poussent les cellules à se suicider (apoptose).

Des études en laboratoire ont démontré que les lectines sont susceptibles d’endommager les cellules intestinales humaines. Des études sur des modèles animaux ont par ailleurs constaté des lésions de la muqueuse intestinale. Ces résultats ont conduit les chercheurs à se demander si ces lectines pourraient contribuer à une perméabilité intestinale accrue (ou «intestin perméable») chez les êtres humains²⁸. Le syndrome de l’intestin perméable est plus fréquent chez les personnes souffrant de certains troubles psychiatriques, notamment l’autisme, les troubles de l’humeur et la schizophrénie, bien que les mécanismes sous-jacents restent à clarifier²⁹. (Il est à noter que la glycémie élevée a également été associée à une augmentation de la perméabilité intestinale, de même que tout ce qui entraîne une inflammation)³⁰.

Les lectines peuvent traverser les cellules du tube digestif et pénétrer dans la circulation sanguine³¹, ce qui peut inciter le système immunitaire à produire des anticorps anti-lectines. Des chercheurs de UCLA ont constaté qu’environ 15% des donneurs de sang en bonne santé possèdent des anticorps dirigés contre les lectines du blé, des haricots rouges, des arachides, des pois, du soja et des lentilles. Ces anticorps se lient à de très nombreux tissus humains et protéines dans le cerveau et le corps. Les anticorps dirigés contre les lectines de blé sont les plus réactifs et les plus polyvalents. Le fait que les lectines puissent inciter votre organisme à produire des anticorps qui réagissent de manière croisée avec vos propres cellules soutient la théorie selon laquelle les aliments à graines riches en lectines peuvent favoriser l’apparition de maladies auto-immunes, c’est-à-dire des affections dans lesquelles le système immunitaire détruit les cellules saines de l’organisme³².

Les lectines sont si habiles pour franchir les frontières cellulaires que les chercheurs les utilisent pour véhiculer des médicaments et d’autres substances à travers la muqueuse intestinale et même à travers la barrière hémato-encéphalique. Dans des études menées sur des rats, des scientifiques de l’État de Pennsylvanie ont utilisé une lectine isolée de pois pour aider un pesticide associé à la maladie de Parkinson à traverser l’estomac et à pénétrer dans le cerveau via le nerf vague (qui relie l’intestin au cerveau). Le pesticide a pu provoquer les symptômes de la maladie de Parkinson chez ces animaux uniquement lorsqu’il était associé à la lectine de pois. Ces résultats ont conduit les chercheurs à émettre l’hypothèse que «les lectines peuvent représenter un facteur environnemental déterminant dans le développement de cette maladie»³³.

Malgré des décennies de recherche sur les lectines, les études cliniques sur l’homme sont rares. Ainsi, nous pouvons seulement nous interroger sur leur potentiel à accroître les problèmes de santé mentale. Cependant, on peut affirmer sans risque que les plantes ne produisent pas ces molécules pour notre bien-être. Nous savons que les lectines contenues dans les céréales et les légumineuses font des «trous» dans l’intestin, et poussent le système immunitaire à cibler les cellules saines et même à pénétrer dans le cerveau, mais leur impact réel et les raisons de ce dernier restent à déterminer. Je vous encourage à faire preuve de prudence, soit en éliminant complètement les aliments à graines soit en prenant des mesures pour réduire les risques qu’elles présentent.

Heureusement, la plupart des lectines peuvent être presque complètement inactivées en trempant au préalable les aliments à graines, pendant douze heures, puis en les faisant bouillir pendant au moins quinze minutes – certaines autorités recommandant de les faire bouillir pendant une heure entière. La chaleur sèche (cuisson ou torréfaction) n’est pas aussi efficace qu’une ébullition longue. Ainsi, les aliments fabriqués avec des farines de céréales ou de légumineuses cuits au four et ne sont pas aussi sûrs que les produits cuits dans l’eau. Par exemple, la torréfaction à sec n’élimine qu’environ 75% des lectines contenues dans les arachides crues. La germination et la fermentation réduisent également la teneur en lectines dans une certaine mesure³⁴.

Les graines de lin produisent du cyanure

Les graines de lin sont devenues un «superaliment» très populaire ces dernières années, en particulier parmi les végétaliens, car elles sont l’un des rares aliments végétaux riches en acide gras oméga-3 ALA. Mais le jeu en vaut-il la chandelle?

Mordez dans une poignée de graines de lin crues ou mixez-les dans un smoothie, et les dommages que vous leur infligez entraîneront la transformation d’une substance chimique inoffensive contenue dans ces graines, la linamarine, en cyanure, un composé chimique mortel. Il s’insinue dans les mitochondries et s’introduit dans les chaînes de transport d’électrons, et bloque ainsi leur capacité à produire de l’énergie.

Heureusement, le foie peut détoxifier une certaine quantité de cyanure (un individu de 70 kg peut détoxifier 4,2 mg de cyanure par heure), et la quantité de cyanure dans les graines de lin est assez faible (environ 5 mg par cuillère à soupe). Toutefois, ces estimations peuvent varier en fonction de l’origine des graines de lin, de la méthode de préparation, et de l’état de santé du consommateur. La question d’un potentiel risque n’est donc pas élucidée, ce qui explique que les directives nationales varient. Par exemple, selon l’Autorité européenne de sécurité des aliments (European Food Safety Authority, EFSA)³⁵, les enfants en bas âge ne devraient pas consommer plus d’un tiers de cuillère à café de graines de lin par jour, et les adultes ne devraient pas consommer plus de 3 cuillères à café et demie par jour environ, sous peine de voir leur taux sanguin s’approcher du niveau toxique (mais non létal), tandis que les normes alimentaires australiennes et néo-zélandaises (Food Standards Australia New Zealand, FSANZ) considèrent que les graines de lin ne sont généralement pas nocives³⁶.

Il n’existe aucun cas humain documenté de décès (ni même de maladie) lié à la consommation de graines de lin, ce qui est rassurant. Cependant, cela ne nous aide pas à comprendre comment l’exposition répétée à de petites quantités de cyanure au fil du temps peut affecter la santé des mitochondries de votre cerveau et, par conséquent, votre santé mentale. S’il existe un risque, il est probablement faible, mais la bonne nouvelle est que les graines de lin ne contiennent pas le bon type d’acides gras oméga-3. Il n’est donc pas nécessaire d’en consommer.

Gluten, blé et santé mentale

À proprement parler, le gluten n’est ni une toxine ni un antinutriment. Il s’agit simplement d’une protéine présente dans le blé, l’orge, le seigle et le triticale (un croisement entre le blé et l’orge). Les problèmes liés au gluten proviennent du fait que nous ne disposons pas des enzymes nécessaires pour le décomposer complètement en acides aminés³⁷, un indice de l’évolution qui montre que nous ne sommes pas véritablement adaptés à nous nourrir de blé et de céréales similaires. Tout comme les fragments de protéines de caséine laitière partiellement digérés peuvent être problématiques, les fragments de gluten partiellement digérés peuvent l’être également.

Le gluten présente des risques évidents pour la santé mentale, du moins chez les personnes sensibles. Le gluten peut provoquer la maladie cœliaque, une maladie auto-immune dans laquelle l’organisme produit des anticorps contre les protéines de l’intestin grêle. Il a été démontré que les troubles psychiatriques sont plus fréquents chez les personnes atteintes de la maladie cœliaque, en particulier les troubles du spectre autistique, les troubles de l’attention, la dépression, l’anxiété et les troubles de l’alimentation³⁸ (environ la moitié des personnes atteintes de la maladie cœliaque ne présentent aucun symptôme gastro-intestinal, ce qui retarde souvent le diagnostic pendant de nombreuses années³⁹).

Toutefois, même les personnes qui ne souffrent pas de la maladie cœliaque peuvent avoir des réactions immunitaires accrues au gluten. Par exemple, les personnes atteintes de schizophrénie, de troubles du spectre autistique et de troubles bipolaires sont plus susceptibles d’avoir des anticorps dirigés contre les peptides dérivés du gluten (fragments de protéines qui ne sont pas complètement digérés) que les personnes de la population générale⁴⁰. Les taux de ces anticorps peuvent être jusqu’à 4 fois plus élevés chez les personnes schizophrènes que chez les personnes sans schizophrénie⁴¹.

Des rapports publiés font état de cas de personnes atteintes de schizophrénie et de troubles du spectre autistique dont l’état s’est amélioré grâce à un régime sans gluten⁴², et plusieurs études suggèrent que le gluten pourrait contribuer aux symptômes de dépression et d’anxiété chez certaines personnes⁴³.

L’exemple le mieux documenté que je connaisse est un rapport de 2015 qui détaille méticuleusement le cas d’une jeune Sicilienne de 14 ans qui présentait de graves symptômes psychotiques, notamment des hallucinations, de la paranoïa et des pensées suicidaires et dont les symptômes étaient entièrement dus à une sensibilité au blé, sans maladie cœliaque⁴⁴. Cet exemple est dramatique, mais il illustre à quel point le blé peut être dangereux pour la santé mentale de certaines personnes.

J’ai été personnellement témoin de plusieurs cas de dépression clinique qui se sont entièrement résolus en supprimant les aliments contenant du gluten de l’alimentation, y compris ce cas de dépression bipolaire sévère. Un étudiant âgé d’environ 25 ans est venu me demander de l’aide pour un trouble bipolaire de type 2 sévère. Lorsque la dépression l’envahissait, il passait la plus grande partie de la journée au lit et ne pouvait ni lire, ni étudier, ni assister aux cours. Lorsque l’hypomanie s’installait, elle insufflait l’énergie nécessaire pour agir sur ses pensées dépressives, y compris celles qui le poussaient à l’automutilation – comme certaines personnes dépressives, il ressentait le besoin de s’infliger des coupures superficielles au niveau des avant-bras, à l’aide d’un rasoir, ce qui lui procurait un soulagement temporaire. Pendant des années, ces fluctuations d’humeur imprévisibles ont eu des répercussions sur sa vie. Ces épisodes ont conduit à des hospitalisations répétées pour des pensées suicidaires et des scarifications ainsi qu’à un retard d’un an dans l’obtention de son diplôme en raison d’absences pour raisons médicales. Après avoir essayé plus d’une demi-douzaine de psychotropes sans succès qui ont provoqué des effets secondaires désagréables, il m’a consulté au sujet des questions diététiques. Il ne se sentait pas prêt à changer totalement son alimentation avec un régime paléo ou cétogène, il m’a donc demandé s’il y avait quelque chose de plus simple qu’il pourrait essayer avant cela. Je lui ai conseillé de commencer par faire un test d’éviction du gluten, ce qu’il a fait avec enthousiasme. Après une semaine, il a remarqué un changement majeur et sa famille l’a également remarqué. Son humeur s’est améliorée, son énergie, sa concentration et sa productivité se sont accrues, et il s’est senti mieux qu’il ne l’avait été depuis de nombreuses années. Ce régime a eu un tel effet sur sa santé mentale que toute sa famille l’a adopté par solidarité.

Toutefois, lorsque des personnes se sentent mieux grâce à un régime sans gluten, il peut être très difficile de confirmer, sans tests particuliers, que l’élément déclencheur est le gluten lui-même et non un autre ingrédient problématique des produits à base de blé, comme l’agglutinine de germe de blé (une lectine puissante) ou le glyphosate (un pesticide neurotoxique⁴⁵ couramment pulvérisé sur les cultures de blé)⁴⁶. La recherche clinique dans ce domaine est loin d’être concluante, et la plupart des personnes qui éliminent simplement les aliments contenant du gluten de leur alimentation ne verront pas leurs symptômes psychiatriques disparaître, mais si vous souffrez de problèmes de santé mentale, vous n’avez rien à perdre en essayant cette approche pour voir si elle vous aide à vous sentir mieux.

LA PEUR DE MANQUER?

Les directives diététiques américaines de 2020 classent les céréales parmi les groupes d’aliments essentiels et recommandent aux adultes de consommer quotidiennement 170 g d’aliments à base de céréales, soit l’équivalent de 6 tranches de pain ou de 3 tasses de riz⁴⁷. Pourquoi est-ce que les céréales, les aliments les moins nutritifs parmi les aliments à graines, sont-elles considérées comme essentielles? Contiennent-elles des nutriments que nous ne pouvons trouver ailleurs?

Les responsables des politiques nutritionnelles expliquent que les céréales ont leur place dans un régime alimentaire sain pour les raisons suivantes:

•  les céréales sont riches en glucides complexes et en fibres (c’est vrai, mais on en trouve aussi dans les fruits et les légumes);

•  les céréales contiennent des vitamines B (c’est vrai, mais c’est seulement le cas pour certaines d’entre elles);

•  les céréales contiennent des minéraux essentiels (c’est vrai, mais la plupart ne sont pas biodisponibles);

•  les céréales contiennent des antioxydants et des phytonutriments (c’est vrai, mais vous trouverez plus de détails dans le chapitre 14).

Au lieu de classer les céréales dans un groupe distinct, «The Eatwell Guide (le guide pour bien manger)», publié par les autorités sanitaires du Royaume-Uni, place les céréales dans le groupe des «féculents». Ainsi, les céréales ne sont pas explicitement indispensables, bien que 4 féculents sur les 5 de ce groupe soient des céréales ou des produits céréaliers⁴⁸. En plaçant les céréales dans le même groupe que les tubercules comme les pommes de terre, le guide «Eatwell» reconnaît discrètement que les céréales ne présentent aucun avantage nutritionnel par rapport aux autres féculents.

Mais ne faut-il pas manger des céréales complètes pour être en bonne santé? Vous avez entendu cet argument un nombre incalculable de fois, mais il n’y a aucune preuve à l’appui. En 2019, des chercheurs néo-zélandais ont publié une méta-analyse détaillée de 58 essais cliniques sur l’homme, indiquant que les céréales complètes peuvent aider à lutter contre de nombreuses maladies chroniques, notamment l’obésité, les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et certains cancers. Cet article a eu un écho très positif de la part des scientifiques et des journalistes du monde entier, mais lisez attentivement la conclusion des auteurs et vous comprendrez peut-être le problème: «La mise en œuvre des recommandations visant à augmenter l’apport en fibres alimentaires et à remplacer les céréales raffinées par des céréales complètes devrait être bénéfique pour la santé humaine»⁴⁹.

Voyez-vous ce que je vois?

Les chercheurs n’ont pas comparé les régimes contenant des céréales complètes aux régimes sans céréales. Ils ont commis l’erreur classique de comparer les régimes contenant des céréales complètes aux régimes contenant des céréales raffinées. Ces études ne peuvent pas avancer que les céréales complètes sont saines. Tout ce qu’elles peuvent nous montrer, c’est que les céréales complètes sont plus saines que les céréales raffinées. À ma connaissance, il n’y a aucune étude dont l’objectif est de savoir si nous avons besoin de céréales, toutes confondues, bien qu’il soit difficile d’imaginer pourquoi nous en aurions besoin, puisque les céréales ne contiennent pas de nutriments que nous ne pouvons trouver ailleurs.

Qu’en est-il des aliments à graines? Les directives nutritionnelles américaines ont récemment placé les légumineuses, les fruits à coque et les graines dans le groupe des «aliments protéinés», au même titre que les viandes maigres, les produits de mer, la volaille et les œufs⁵⁰, en montrant qu’il était possible de satisfaire les besoins en protéines en mangeant des aliments à graines ou des aliments d’origine animale, selon sa préférence. Le fait de regrouper ces aliments implique qu’ils sont égaux sur le plan nutritionnel, alors qu’en réalité, les aliments à graines sont moins bons que les aliments d’origine animale sur le plan nutritionnel, à tous points de vue.

LES ALIMENTS À GRAINES, EN BREF

•  Les aliments à graines sont les aliments les plus nutritifs et les plus complexes de tous les aliments végétaux.

•  Les aliments à graines peuvent représenter de bonnes sources de plusieurs vitamines B. Les aliments à graines les plus gras comme les fruits à coque peuvent également contenir des vitamines E et K1. Les aliments à graines contiennent des minéraux, mais la plupart d’entre eux sont difficiles à assimiler en raison de la présence d’antinutriments.

•  Les protéines de la plupart des aliments à graines (à l’exception du soja, du quinoa et du sarrasin) ne sont pas complètes, c’est-à-dire qu’elles ne fournissent pas les 9 acides aminés essentiels en quantités suffisantes, donc couvrir ses besoins en acides aminés sans aliments d’origine animale demande de la planification et une bonne connaissance des associations alimentaires.

•  Les céréales, les légumineuses, les fruits à coque et les graines protègent farouchement leurs embryons en produisant des toxines de défense qui peuvent compromettre la santé intestinale, le système immunitaire, la santé thyroïdienne, la santé mitochondriale et la santé mentale.

•  Les lectines des céréales et des légumineuses sont généralement plus toxiques que celles de la plupart des fruits à coque et des graines comestibles.

•  Les graines de lin, les graines de chia et les noix sont de bonnes sources d’acide gras oméga-3 ALA, mais les oméga-3 dont nous avons réellement besoin sont l’EPA et le DHA.

•  Les graines de lin contiennent de petites quantités de cyanure. On ne sait toujours pas si elles présentent un danger pour la santé humaine.

•  De nombreux aliments à graines, en particulier les légumineuses, ont une teneur élevée en raffinose, ce qui peut contribuer aux symptômes du syndrome de l’intestin irritable.

Conseils pour nourrir, protéger et alimenter votre cerveau en énergie avec des aliments à graines

•  J’encourage tout le monde à éviter complètement les céréales et les légumineuses, car leurs risques pour la santé dépassent de loin leurs bénéfices. Les céréales et les légumineuses sont également riches en glucides et sont donc potentiellement dangereuses pour les personnes qui souffrent de résistance à l’insuline.

•  Les fruits à coque et les graines posent également problème. Je vous encourage donc à étudier les effets de ces aliments sur votre santé.

•  Si vous ne mangez pas d’aliments d’origine animale, vous devrez consommer du soja et d’autres aliments à graines pour obtenir des protéines; voir le chapitre 15 pour connaître les meilleures options.

•  Si vous consommez régulièrement du soja, vos besoins en iode peuvent être plus élevés. Limitez votre consommation de soja si vous souffrez d’hypothyroïdie.

•  Si vous consommez des céréales et/ou des légumineuses, apprenez les techniques de préparation telles que le pré-trempage et l’ébullition, qui permettent de réduire la teneur en phytate et d’inactiver les lectines et autres toxines.

•  Si vous souffrez du syndrome du côlon irritable, limitez votre consommation de légumineuses et de fruits à coque, qui sont très difficiles à digérer. Le riz et l’épeautre sont plus digestes.

•  Si vous ne mangez pas d’aliments d’origine animale, les meilleures (et les seules) sources d’oméga-3 dont vous avez besoin sont les compléments végétaliens à base d’algues.

•  Si vous consommez des aliments d’origine animale, il n’y a aucune raison sur le plan nutritionnel ou celui de la santé, de consommer des aliments à graines.

Je conçois qu’il est difficile d’imaginer une vie sans aliments à graines, surtout les céréales, car la plupart d’entre nous en mangeons plusieurs fois par jour depuis notre plus tendre enfance. Cependant, les bénéfices pour la santé de votre cerveau et de votre organisme en valent bien la peine. Je reconnais que ma recommandation qui est de supprimer les céréales et les légumineuses de votre alimentation peut sembler radicale et risquée, et va à l’encontre de décennies de politiques sanitaires à travers le monde et de milliers d’années d’histoire de l’humanité. Les céréales et les légumineuses sont des aliments fiables et appréciés par les cultures des quatre coins du globe. Un très grand nombre de personnes dans le monde vit dans l’insécurité alimentaire et dépend des céréales et des légumineuses pour leur survie. Le blé, le riz et le maïs représentent ensemble 60% de l’apport calorique mondial⁵¹, dans certaines régions par choix, dans d’autres par nécessité. Cependant, il est important de faire la distinction entre les stratégies alimentaires qui assurent la survie de vastes populations et celles qui optimisent la santé de votre cerveau et de votre corps. Si vous souhaitez améliorer votre santé mentale et physique, l’élimination des céréales et des légumineuses est le changement le plus important que vous puissiez apporter à votre régime alimentaire.

CHAPITRE 13

Fruits et légumes: amis ou ennemis?

Une grande partie des substances chimiques produites par les plantes sont conçues, par sélection naturelle, pour contraindre les autres espèces à les laisser tranquilles. Mais beaucoup d’autres substances produites par les plantes ont exactement l’effet inverse: elles attirent les autres espèces vers elles en stimulant et en satisfaisant leurs désirs.

Michael Pollan, Botanique du désir

Les fruits et les légumes ont beaucoup à offrir. Ils se déclinent en une remarquable variété de formes, de couleurs et de textures et apportent à la cuisine familiale une savoureuse complexité de saveurs uniques. Nombre d’entre eux représentent une bonne source de différents minéraux et vitamines essentiels. La plupart des légumes qui poussent au-dessus du sol sont pauvres en glucides. Ils ne présentent donc aucun risque pour les personnes souffrant de résistance à l’insuline et conviennent bien aux régimes cétogènes. Toutefois, leurs bénéfices ne sont pas illimités, et ils comportent même quelques risques dont il faut être conscient.

Les fruits et les légumes sont souvent considérés comme des superaliments aux nombreuses vertus, ce qui fait qu’on nous dit souvent que plus on en mange, plus on est en bonne santé. Comme ils sont pleins de vitamines et de minéraux, d’antioxydants colorés et de fibres, on imagine qu’ils nourrissent l’âme, nous protègent contre les maladies chroniques et nettoient le côlon. Selon les pays, les recommandations nutritionnelles officielles conseillent de consommer au minimum deux portions de fruits et trois portions et demie d’une grande variété de légumes par jour¹, ce qui implique que les fruits comme les légumes sont nécessaires et qu’ils sont tous également bons pour la santé. Cette recommandation, comme d’ailleurs toutes les déclarations officielles que vous avez pu entendre à propos de ces aliments, qui va de «mangez une grande variété de fruits et légumes», à «mangez cinq fruits et légumes par jour» à «la plupart d’entre nous ne consomment pas assez de fruits et de légumes», se fonde entièrement sur l’épidémiologie. Cela ne signifie pas que les fruits et légumes ne sont pas bons pour la santé; cela signifie simplement que si nous voulons réellement comprendre leur impact sur notre santé, nous devons nous concentrer sur les données et les faits.

DÉFINITION DES FRUITS ET LES LÉGUMES

Les mots «fruits» et «légumes» sont si souvent prononcés d’une seule traite, que l’on pourrait facilement imaginer qu’ils ont des effets biologiques et nutritionnels identiques, mais ceci n’est pas exact. Certaines plantes veulent que vous mangiez leurs fruits, c’est pourquoi elles font tout ce qu’elles peuvent pour que leurs fruits soient sûrs et attrayants pour vous, mais aucune plante qui se respecte ne veut que vous mangiez les autres parties qui la composent, c’est pourquoi tous les légumes, sans exception, essaient de vous faire du mal. Le type de légume, ainsi que la façon dont vous le préparez, la quantité que vous consommez et la solidité de vos défenses vont déterminer s’ils sont capables de nuire à votre santé et avec quelle intensité.

S’il contient des graines, c’est un fruit

Les fruits sont les ovaires des plantes, c’est-à-dire le cœur du système reproducteur de la plante. Tout comme les ovaires humains produisent et stockent les œufs, les ovaires des plantes (fruits) produisent et stockent les graines. Contrairement aux ovaires humains, les ovaires des fruits doivent aussi disséminer ces graines et ils ont mis au point plusieurs stratégies astucieuses pour réaliser cette tâche². Si une plante a besoin de mammifères pour disséminer ses graines, elle peut envelopper ses graines dans un fruit sucré et succulent, le recouvrir d’une jolie couleur et le suspendre de manière séduisante à une branche d’arbre, comme le fait un pommier. Lorsqu’un ours avale une pomme, le trognon et le reste, les graines sont transportées dans ses intestins pendant qu’il se promène. Au moment où les pépins quitteront son tube digestif, il est probable que l’ours se soit éloigné de l’arbre pour les laisser tomber au sol, avec une réserve d’engrais naturel, en guise de cadeau d’adieu.

La plupart des fruits que nous mangeons sont peu toxiques et faciles à digérer, ils sont par conséquent sûrs s’ils sont consommés avec modération, sauf en cas de résistance à l’insuline ou d’intolérance au fructose (nous y reviendrons). Nous avons en tête que les fruits sont obligatoirement sucrés, mais nombre d’entre eux ne le sont pas. Par exemple, les graines de canneberge sont logées dans des fruits amers, secs et légers parce qu’elles préfèrent flotter sur les courants d’eau à la recherche de pâturages plus verts, et n’ont donc pas besoin de nous leurrer pour que nous les mangions. Certains fruits sont même carrément toxiques. Un exemple parmi tant d’autres est le fruit du mancenillier, qui pousse en Floride, dans les Caraïbes, au Mexique et en Amérique centrale. Parfois appelé «la petite pomme de la mort», ce petit fruit vert a un goût sucré, mais contient une toxine caustique qui provoque des ulcères et des brûlures³.

Certains fruits peuvent vouloir que vous avaliez et transportiez leurs graines, mais la dernière chose qu’un fruit souhaite, c’est que vous mâchiez et digériez ses graines jusqu’à les détruire, et chaque graine a développé des moyens intelligents pour tenter d’éviter cette éventualité terrifiante. Les graines de fraises sont trop petites pour être mâchées. Les graines de tomates sont trop glissantes. Les noyaux de pêche sont durs comme de la pierre et imbroyables. Les pépins de pastèque et de pomme sont faciles à mâcher, mais si amers que certains animaux préfèrent les avaler en entier alors que nous préférons les recracher. Mieux, la chair de certains fruits comestibles contient des alcools de sucre comme le sorbitol, le mannitol et le xylitol, qui agissent comme des laxatifs naturels (comme c’est le cas pour le pruneau). Les alcools de sucre accélèrent le passage des graines dans les intestins, et augmentent ainsi les chances qu’elles en sortent indemnes.

S’il ne contient pas de graines, c’est un légume

Toute partie de la plante qui n’est pas un fruit ou une graine est considérée comme un légume. Les concombres et les aubergines sont théoriquement des fruits, car ils contiennent des graines, tandis que les racines de carottes, les tiges de céleri et les feuilles d’épinards sont des légumes. La plupart des légumes que nous mangeons sont de bonnes sources de nutriments et pauvres en toxines, mais la majorité des «légumes» du monde sont considérés comme non comestibles parce qu’ils sont trop amers ou toxiques, ce qui explique pourquoi nous nous enthousiasmons rarement devant un tas d’herbes après la tonte du gazon. Par exemple, des études botaniques menées en Angleterre ont révélé que seul un quart environ des espèces végétales qui poussent dans ce pays contiennent des parties comestibles⁴.

LES PLANTES CONTRE LES ANIMAUX: LA GUERRE ÉTERNELLE DE LA NATURE

Des traces de matières de fruits et de légumes découvertes dans d’anciens récipients de cuisson⁵ et à l’intérieur du corps de momies danoises⁶ nous indiquent que ces aliments faisaient partie de l’alimentation des humains depuis au moins 10 000 ans, mais les humains mangeaient probablement des fruits et des légumes régulièrement depuis l’aube de notre espèce, même si nous n’avons pas de preuve matérielle. Notre plus proche parent primate, le chimpanzé, mange également beaucoup de fruits et quelques légumes, ce qui veut dire que nous avons probablement fait de même depuis que nos ancêtres ont commencé à s’éloigner des chimpanzés, il y a 7 à 9 millions d’années⁷. Plusieurs millions d’années d’expérience de consommation de plantes peuvent sembler suffisantes pour les comprendre, être plus malins qu’elles et les exploiter en toute sécurité pour satisfaire nos propres besoins nutritionnels, mais les plantes sont sur Terre depuis des centaines de millions d’années, ce qui leur a laissé beaucoup de temps pour perfectionner leurs moyens de luttes chimiques. À ce jour, plus de 50 000 arsenaux de défense ont été identifiés dans le règne végétal. Nos ancêtres préhistoriques avaient donc du pain sur la planche⁸. Afin de se protéger et de protéger les générations futures des empoisonnements par les plantes, ils ont dû apprendre à leurs dépens, par l’odorat, le goût et l’expérience, quelles parties de plantes pouvaient être consommées sans danger, puis transmettre cette sagesse durement acquise, de génération en génération. Notre corps a également développé des mécanismes biologiques intelligents pour nous aider à survivre aux molécules végétales violentes que nous rencontrons régulièrement. S’il ne l’avait pas fait, nous ne pourrions pas consommer en toute sécurité la plupart des aliments végétaux que nous mangeons aujourd’hui.

Le premier facteur qui nous permet de nous défendre est l’aversion pour l’amertume, la façon dont la nature indique la toxicité. Tous les bébés qui recrachent un chou de Bruxelles ne font qu’exercer un excellent instinct évolutif, alors que les discours actuels sur les bienfaits pour la santé des légumes amers tels que le chou frisé réussissent à convaincre beaucoup de personnes à les avaler, même s’ils n’ont pas bon goût. De nombreux fruits et légumes que nous consommons aujourd’hui ont fait l’objet d’une sélection rigoureuse pour réduire leur amertume et/ou augmenter leur teneur en sucre afin de les rendre plus sûrs et plus appétissants pour les consommateurs⁹.

Notre deuxième ligne de défense est notre muqueuse intestinale, qui identifie intelligemment les bons et les mauvais aliments et décide quelles molécules peuvent passer dans la circulation sanguine et quelles molécules doivent continuer leur chemin pour être acheminées vers la sortie.

Toute substance indésirable qui parvient à franchir cette barrière et à pénétrer dans la circulation sanguine se heurte immédiatement à notre troisième ligne de défense: le foie.

Le foie qui est le plus grand organe du corps (à l’exception de votre peau), filtre les substances dangereuses du sang, les transforme en déchets inoffensifs et les élimine de l’organisme, généralement via les reins, dans l’urine.

Cependant, si vous consommez trop d’aliments végétaux inadaptés à votre physiologie, vous prenez le risque que ces défenses soient submergées. Pire: si l’intestin, le foie, les reins ou le système immunitaire est en mauvaise santé, la capacité à tolérer sans inconfort ne serait-ce que de petites quantités de certains aliments végétaux (et dans certains cas, la plupart ou tous les aliments végétaux) peut être compromise.

LA QUALITÉ NUTRITIONNELLE DES FRUITS ET LÉGUMES

Nous pensons que les fruits et légumes sont d’excellentes sources de vitamines et de minéraux essentiels, mais la liste des micronutriments que cette famille d’aliments peut vous apporter en quantité notable est assez courte: vitamine C, vitamine K1, vitamine B6, vitamine B9 (folate), potassium, magnésium, manganèse, calcium et caroténoïdes tels que le bêta-carotène, que nous pouvons transformer en vitamine A. (D’autres nutriments tels que le fer peuvent sont présents dans certains fruits et légumes, mais des anti-nutriments nous empêchent de les absorber).

La plupart des fruits et légumes sont riches en glucides, pauvres en protéines et très pauvres en graisses (ce profil de macronutriments est précisément presque à l’opposé d’un régime cétogène). Les exceptions à la règle sont les avocats, les olives et les fruits du palmier, dont la teneur en matières grasses est si élevée qu’il est possible d’extraire leurs huiles et de les mettre en bouteille. Ces huiles proviennent de la chair des fruits et non de leurs noyaux, et il ne s’agit donc pas d’huiles de graines. La majorité des fruits et légumes étant pauvres en protéines et en graisses, le principal macronutriment qu’ils ont à nous offrir sont les glucides.

Les glucides sont-ils bons ou mauvais?

L’une des différences les plus frappantes et les plus importantes entre les aliments d’origine végétale et animale est que tous les aliments d’origine animale, à l’exception du lait, sont extrêmement pauvres en glucides, alors que la plupart des aliments d’origine végétale sont riches en glucides. En effet, les animaux stockent la majeure partie de leur énergie sous forme de graisse, tandis que les plantes la stockent sous forme de glucides, généralement des réserves souterraines d’amidon. Certaines plantes sucrent également leurs fruits avec des sucres simples pour inciter les animaux à les manger. C’est pourquoi les fruits et les légumes racines (comme les pommes de terre et les betteraves) ont tendance à être particulièrement riches en glucides.

Le fait que nous n’ayons pas besoin de manger des glucides ne signifie pas nécessairement que les glucides sont «mauvais». En fait, les glucides sont si «bons» que notre corps fabrique du glucose et du glycogène à partir de rien pour nourrir nos cellules, en particulier celles du cerveau. En tant qu’omnivores, nous pouvons extraire les nutriments des aliments d’origine végétale et animale et nous pouvons utiliser à la fois des glucides et des graisses pour obtenir de l’énergie. Les sucres non raffinés et les amidons naturellement présents dans les fruits et les racines ne devraient pas présenter de risques pour votre santé, à condition que votre métabolisme soit sain.

Malheureusement, la plupart d’entre nous ont accumulé un niveau important de déficience métabolique et ne peuvent plus tolérer de grandes quantités de glucides, quels qu’ils soient, même s’il s’agit de fruits et de légumes. Si vous souffrez de résistance à l’insuline ou de diabète, les sucres et les amidons contenus dans les fruits et les légumes féculents (tubercules) peuvent augmenter les niveaux d’insuline et de glucose, et nuire à votre santé physique et mentale au fil du temps.

Tout comme les graines, les fruits et légumes contiennent une variété de sucres et d’amidons, dont certains que nous pouvons facilement transformer en glucose en les digérant et d’autres pas du tout. Ceux que nous ne pouvons pas digérer se retrouvent dans le côlon où ils sont fermentés par les bactéries intestinales.

Les glucides fermentescibles et le syndrome de l’intestin irritable

Les glucides fermentescibles sont également appelés FODMAPS (de l’anglais fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols). On nous conseille parfois de rechercher des aliments contenant de l’amidon résistant et certains autres FODMAPS pour nourrir notre microbiote, mais si vous souffrez du syndrome de l’intestin irritable (ou IBS pour irritable bowel syndrome), il se peut que vous souhaitiez limiter votre consommation de FODMAP.

Le syndrome de l’intestin irritable est courant et touche au moins 10% de la population en Amérique du Nord, en Europe du Nord et en Australasie¹⁰. Les symptômes peuvent inclure constipation, diarrhée, ballonnements et/ou crampes, et les personnes atteintes du syndrome de l’intestin irritable sont deux à trois fois plus susceptibles de présenter des symptômes d’anxiété ou de dépression que les personnes qui n’en sont pas atteintes¹¹. On entend souvent dire que l’un des secrets d’une meilleure digestion est d’augmenter l’apport en fibres en mangeant plus de fruits et de légumes, mais manger plus de fruits et de légumes peut parfois causer plus de problèmes, parce qu’ils contiennent tellement de glucides qu’ils sont indigestes. Étude après étude, on constate que lorsque les personnes souffrant du syndrome de l’intestin irritable suivent un régime pauvre en FODMAPS avec les conseils d’un nutritionniste, la plupart d’entre elles se sentent beaucoup mieux¹².

À l’exception du lactose (qui provient du lait), tous les FODMAPS proviennent des aliments végétaux, et ceux que l’on trouve le plus souvent dans les fruits et légumes sont le raffinose, l’amidon résistant, le fructose, les fructanes et les alcools de sucre.

Nous avons parlé du raffinose dans le dernier chapitre, lorsque nous avons abordé la question des légumineuses, mais les asperges et les légumes crucifères (tels que le brocoli, le chou et le chou frisé) sont également riches en raffinose.

Comme leur nom l’indique, les amidons résistants sont des amidons qui résistent à la digestion par nos enzymes intestinales. Parmi les fruits et légumes qui contiennent de l’amidon résistant, on trouve les bananes plantains, les bananes qui ne sont pas assez mûres, les topinambours, le souchet et les pommes de terre cuites puis refroidies.

Le fructose est un édulcorant naturel. Plus un aliment végétal est sucré, plus il contient de fructose. Nous absorbons très bien le glucose, mais le fructose peut être difficile à absorber, surtout s’il n’est pas accompagné d’une quantité égale de glucose. Les légumes sucrés présentent un bon équilibre entre le glucose et le fructose, mais certains fruits contiennent plus de fructose, notamment les poires, les pommes, la pastèque, le melon, le raisin, la goyave, la mangue et la papaye. Le fructose contenu dans ces fruits qui n’est pas absorbé dans la partie supérieure de l’intestin continue de descendre dans le côlon pour y être fermenté.

L’ail, les oignons, les échalotes, les artichauts et les légumes crucifères contiennent des fructanes (chaînes de molécules de fructose avec une molécule de glucose accrochée à une extrémité). Nous ne pouvons digérer et absorber qu’environ 10% des fructanes que nous consommons, donc la plus grande partie finit par fermenter dans le côlon¹³.

Les fruits à noyau comme les cerises, les prunes, les pêches, les abricots et les nectarines contiennent de petites quantités de sucres-alcools, qui agissent comme des laxatifs naturels. Si vous consommez trop de ces fruits ou si vous les mangez secs (ce qui concentre les sucres-alcools), vous risquez de souffrir de diarrhée et d’autres symptômes associés.

Pulp Fiction: les fables autour des fibres

On croit très souvent que la teneur en fibres des fruits et légumes est la clé de leurs effets bénéfiques sur la santé. Voyons comment définir les fibres et comment elles nous protègent des maladies.

Tout comme les os et les cartilages soutiennent le corps des animaux, les fibres sont responsables de la structure des plantes. Il existe deux types de fibres: les fibres solubles et les fibres insolubles, et tous les aliments végétaux contiennent une combinaison des deux en quantités variables¹⁴. On nous dit que les fibres solubles sont bonnes pour la santé parce qu’elles ralentissent la digestion et que les fibres insolubles sont bonnes pour la santé parce qu’elles l’accélèrent. Non seulement ces messages contradictoires peuvent prêter à confusion, mais ils laissent penser que notre système gastro-intestinal n’est pas capable de se réguler tout seul.

Les fibres insolubles: les dures à cuire. Ma grand-mère appelait affectueusement les fibres insolubles «le fourrage». Les fibres insolubles ne peuvent pas absorber l’eau; c’est ce type de fibres qui rend les asperges et les branches de céleri si dures et filandreuses. Les fibres insolubles traversent notre système digestif et ne sont presque pas digérées, car même les bactéries du côlon ont du mal à les fermenter. On nous dit que les fibres insolubles sont bonnes pour nous parce qu’elles ajoutent du poids au contenu de nos intestins, et contribuent ainsi au transit, mais si vous souffrez de constipation, le fait d’ajouter des matières indigestes à un système déjà obstrué peut en fait aggraver la situation¹⁵. Les fibres insolubles sont censées nettoyer les intestins des toxines potentielles, mais il n’y a aucune preuve que le côlon ait besoin d’aide pour se nettoyer¹⁶, et vous n’avez pas besoin de fibres pour que ce processus se fasse, car les muscles qui entourent vos intestins sont toujours en mouvement, et propulsent en rythme tout ce que vous avalez vers la sortie. Vous n’avez pas non plus besoin de fibres pour nettoyer vos parois intestinales, car la paroi intérieure de vos intestins se renouvelle complètement toute seule, deux fois par semaine¹⁷. En fait, cette action de nettoyage pourrait faire plus de mal que de bien, car les fibres insolubles peuvent être si abrasives que les cellules qui tapissent le côlon sont contraintes de produire une couche de mucus pour se protéger des dommages¹⁸.

Les fibres solubles: le gel gonflant. Les fibres solubles absorbent les liquides, ce qui les dissout en partie et forme un gel. (Vous pouvez voir ce phénomène se produire sous vos yeux en mélangeant un complément de fibres solubles tel que du psyllium dans un verre d’eau). La capacité des fibres solubles à retenir l’eau permet aux fruits comme les pommes d’être juteuses tout en conservant leur fermeté. Il y a trois raisons principales pour lesquelles on nous conseille de consommer des fibres solubles:

1. Les fibres solubles réduisent le taux de cholestérol¹⁹. Une partie du cholestérol consommé est piégée physiquement dans les fibres solubles. Ces molécules de cholestérol ne peuvent pas entrer en contact avec la paroi intestinale et ne peuvent donc pas être absorbées, ce qui réduit la quantité de cholestérol qui pénètre dans la circulation sanguine. Cependant, au chapitre 4, nous avons vu que le cholestérol n’est pas un composé toxique, mais plutôt un nutriment. C’est votre organisme qui décide de la quantité de cholestérol à absorber. Il n’a pas besoin de l’aide (ou de l’interférence) des fibres.

2. Les fibres solubles peuvent atténuer les pics de glycémie. Oui, ce gel gonflé ralentit la digestion, ce qui peut réduire les pics de glycémie de 10 à 20%²⁰, mais si votre glycémie atteint des taux néfastes, vous n’avez pas besoin de manger plus de fibres, vous devez manger moins de sucre. Au lieu d’augmenter la consommation de fibres pour atténuer les pics de glycémie, vous pouvez les prévenir en supprimant les types de glucides qui les provoquent au départ.

3. Les fibres solubles vous aident à perdre du poids. Ce type de fibre gonfle dans l’intestin, ralentit la digestion et procure une sensation de satiété, il est donc probable que vous mangiez moins. Elles retiennent également certains aliments et les empêchent d’être digérés, ce qui réduit ainsi le nombre de calories absorbées²¹. Les essais cliniques menés sur les fibres solubles et la perte de poids ont donné des résultats mitigés.

Le microbiote a-t-il besoin de fibres?

Lorsque vous mangez, vous ne mangez pas seulement pour vous, mais aussi pour les quelque 40 000 milliards de bactéries qui vivent dans votre intestin²². Même si nous ne pouvons pas digérer et absorber les fibres pour notre propre alimentation, on nous conseille souvent d’en manger pour nourrir notre microbiote.

Différents types de bactéries préfèrent différents aliments. Si vous mangez quelque chose qu’une espèce particulière de bactéries aime, cette espèce se développera et se multipliera. Certaines bactéries du côlon aiment fermenter les fibres solubles, et l’une des molécules qu’elles produisent au cours de ce processus est un acide gras à chaîne courte appelé butyrate. Ce composé nourrit les cellules du côlon et les protège contre l’inflammation, ce qui amène de nombreux scientifiques spécialistes du microbiote à penser que les fibres solubles sont essentielles à une bonne santé intestinale. Cela signifie-t-il que les cellules du côlon pourraient souffrir si on supprimait les fibres solubles de l’alimentation?

Probablement pas. Tout d’abord, les fibres solubles ne sont pas les seules à déclencher la production de butyrate par les bactéries intestinales. Certaines bactéries peuvent transformer des acides aminés, constituants des protéines, en butyrate²³. Ensuite, le butyrate n’est pas la seule molécule capable de nourrir et de protéger les cellules du côlon. Les molécules de butyrate sont presque identiques aux molécules de bêta-hydroxybutyrate (cétones). Les cétones sont une excellente source de carburant pour les cellules du côlon et ont des propriétés anti-inflammatoires encore plus puissantes que le butyrate²⁴; donc si vous êtes en état de cétose, les cellules du côlon sont bien nourries et bien protégées par les cétones qui circulent, que vous mangiez des fibres solubles ou pas.

Les fibres et le lien entre l’intestin et le cerveau

L’idée qu’une microfaune vit à l’intérieur de nous dans un labyrinthe qui n’a pas livré tous ses mystères, qu’elle nous aide à digérer nos aliments, à protéger notre paroi intestinale, à réguler notre système immunitaire et à communiquer avec notre cerveau a captivé notre imagination, et les scientifiques ont déjà fait des découvertes fascinantes.

Nous savons que le microbiote intestinal et le cerveau communiquent directement par l’intermédiaire du nerf vague, le grand nerf qui relie le cerveau aux organes abdominaux. Ils communiquent également de manière indirecte, par l’intermédiaire de molécules chimiques qui circulent dans le sang et véhiculent des messages. Nous savons aussi que toute modification du régime alimentaire se traduit par des modifications rapides du nombre et des types de bactéries qui vivent dans les intestins, généralement en l’espace de 24 h ou moins. Il s’agit donc d’un système très dynamique et réactif²⁵. Cependant, même s’il est fascinant d’imaginer que nous pourrions contrôler nos humeurs en modifiant cette foule bactérienne, il est important de garder à l’esprit que le microbiote possède des milliards de micro-organismes, chacun ayant ses propres caractéristiques, ce qui rend difficile de l’orienter dans une direction particulière.

En 2022, une équipe de chercheurs a passé en revue les recherches existantes sur l’alimentation, le système cerveau-intestin-microbiote et un ensemble de troubles psychiatriques donnés qui comprenaient les troubles du spectre autis-tique, la dépression et le déclin cognitif. Voici leur conclusion: «À ce jour, les études sur le développement humain ne fournissent pas assez de preuves pour conclure qu’un lien de causalité existe entre un régime alimentaire spécifique et la fonction cérébrale orchestrée par le microbiote»²⁶. Ce qui peut se traduire par: les scientifiques ne comprennent pas encore comment les aliments que vous mangez affectent votre microbiote, votre cerveau ou votre risque de troubles neuropsychiatriques. Malheureusement, ce domaine passionnant est encore si récent qu’il ne peut pas encore nous dire comment manger pour améliorer la santé de nos bactéries, et encore moins comment nos choix alimentaires affectent la santé du microbiote et la santé du cerveau. En attendant, faites confiance à vos intestins: une bonne digestion ne peut pas faire de mal. Si un aliment riche en fibres ne vous convient pas, rien ne prouve que le fait de l’éviter mettrait votre santé en danger.

LES TOXINES DES FRUITS ET LÉGUMES LES PLUS PRÉOCCUPANTES

On nous a appris à considérer que tous les fruits et légumes étaient dépourvus d’effets négatifs et qu’ils étaient même bénéfiques. Conséquence: lorsque nous ne nous sentons pas bien, nous avons tendance à écarter la possibilité qu’ils puissent être responsables. En fait, de nombreuses personnes vont même jusqu’à doubler leur consommation de fruits et légumes pour essayer de se sentir mieux, sans se rendre compte que cette stratégie peut, dans certains cas, se retourner contre elles. Vous savez maintenant que tous les légumes (et quelques fruits) contiennent des substances chimiques de défenses qui pourraient vous nuire. Je n’ai pas l’intention d’effrayer et d’empêcher tout le monde de manger des légumes. La plupart des gens tolèrent très bien une variété de légumes. Mon objectif est de vous sensibiliser et de vous encourager à garder l’esprit curieux et ouvert en ce qui concerne ces aliments, au cas où certains d’entre eux iraient secrètement à l’encontre de vos efforts pour améliorer votre santé. En d’autres termes, si vous avez des problèmes de santé mentale ou physique, au lieu d’accorder le bénéfice du doute à tous les fruits et légumes, incluez-les dans votre liste d’aliments potentiellement suspects. Une analyse complète des toxines de tous les aliments végétaux dépasse le cadre de cet ouvrage. Nous mettrons l’accent ici sur les fruits et légumes les plus susceptibles de compromettre la santé mentale.

Les Solanacées contiennent des neurotoxines

Voici les Solanacées comestibles:

•  famille du genre Solanum: tomates, tomatilles, aubergines, pommes de terre (toutes les variétés sauf les patates douces et les ignames), myrtilles;

•  famille du genre Capsicum: poivrons (poivrons, piments, piments mexicains, piments, pepperoncini, paprika, Cayenne, tabasco, etc.);

•  famille du genre Lycium: baies de goji, baies de loup.

À première vue, beaucoup de ces aliments n’ont aucun rapport entre eux, mais en y regardant de plus près, vous remarquerez un air de famille: tous les fruits des Solanacées portent le même petit chapeau vert de lutin. (Les pommes de terre n’en ont pas, mais les fruits des plants de pommes de terre en ont.)

Les Solanacées produisent des glycoalcaloïdes, des pesticides qui protègent contre les bactéries, les champignons, les virus et les insectes. Les glycoalcaloïdes sont des perturbateurs des membranes. Telles de minuscules grenades, les gly-coalcaloïdes attaquent le cholestérol contenu dans les membranes, en provoquant des fuites dans les cellules, voire en les faisant éclater, quand elles sont au contact.

Les glycoalcaloïdes sont également des neurotoxines qui agissent exactement de la même manière que les gaz neurotoxiques, en bloquant la cholinestérase, l’enzyme responsable de la décomposition de l’acétylcholine, un neurotransmetteur qui transmet les signaux entre les cellules nerveuses et les cellules musculaires. Lorsque cette enzyme est bloquée, l’acétylcholine s’accumule dans les synapses et surexcite les cellules musculaires. Selon le type et le dosage du glycoalcaloïde, ceci peut entraîner des convulsions, une paralysie, un arrêt respiratoire, voire la mort. Les glycoalcaloïdes traversent également la barrière hémato-encéphalique, où ils peuvent influencer les circuits de la vigilance, de l’attention et de la mémoire qui dépendent de l’acétylcholine.

Les glycoalcaloïdes de la pomme de terre sont extrêmement toxiques et peuvent atteindre des niveaux dangereux dans les pommes de terre en germination, vertes, pourries, endommagées ou pas mûres. Des cas bien documentés d’empoisonnement aux glycoalcaloïdes liés à la pomme de terre ont entraîné des symptômes graves tels que des vomissements, de la fièvre, de la diarrhée et plusieurs cas de coma chez des écoliers ainsi que de nombreux symptômes psychiatriques, notamment une agitation extrême, de la confusion et même des hallucinations²⁷.

Les aubergines peuvent également contenir des quantités importantes de glycoalcaloïdes et plus l’aubergine est amère, plus elle contient de glycoalcaloïdes²⁸. Les tomates vertes sont pleines de glycoalcaloïdes, mais les taux baissent beaucoup lorsqu’elles mûrissent au soleil, donc les tomates rouges mûres n’en contiennent que de très petites quantités. Les taux sont également très faibles dans les poivrons²⁹ et les baies de goji en contiennent seulement quelques traces³⁰. Malgré cela, certains patients sensibles aux Solanacées réagissent mal à ces fruits.

Les glycoalcaloïdes sont résistants et survivent à la plupart des méthodes de cuisson et de transformation, donc le seul moyen pour essayer de limiter de s’y exposer est de les éviter. Les glycoalcaloïdes des pommes de terre étant situés dans la peau, le fait de peler les pommes de terre et d’enlever les zones verdâtres, les «yeux» (bourgeons) et les zones endommagées permet d’éliminer la quasi-totalité de leur contenu en glycoalcaloïdes, alors que les glycoalcaloïdes des aubergines sont surtout situés dans les graines et la chair, ce qui fait que l’épluchage ne change rien. Les glycoalcaloïdes sont absorbés dans la circulation et peuvent mettre plusieurs jours à disparaître. Par conséquent, si vous consommez trop d’aliments de la famille des Solanacées trop fréquemment, les glycoalcaloïdes peuvent s’accumuler dans votre corps au fil du temps³¹.

Les piments de toutes sortes contiennent des capsaïcinoïdes dans et autour de leurs graines pour les protéger des insectes, des parasites et des moisissures³². (Leur goût piquant est également censé empêcher les mammifères comme nous de les manger, mais la plupart des humains apprécient leur piquant!)

Le composé le plus connu de cette famille ardente est la capsaïcine, l’ingrédient principal des sprays au poivre et des crèmes antidouleur. En dehors du cerveau, les capsaïcinoïdes se lient aux récepteurs de la douleur situés sur les terminaisons nerveuses, ce qui génère une sensation de brûlure temporaire suivie d’une longue période d’engourdissement. Ces molécules poivrées peuvent également traverser la barrière hémato-encéphalique et se concentrer dans le cerveau et la moelle épinière. Les études sur les animaux montrent généralement que des quantités raisonnables de capsaïcine ne sont pas toxiques, mais lorsqu’elle est consommée trop fréquemment ou administrée à fortes doses, la capsaïcine peut provoquer des convulsions et même tuer les neurones en détruisant leurs mitochondries³³.

La plupart des recherches cliniques se concentrent sur les bénéfices potentiels de la capsaïcine pour la santé plutôt que sur ses risques potentiels³⁴, mais des situations d’exposition extrême dans le monde réel, telles que des compétitions de cuisine épicée et des surdosages chez les enfants, ont entraîné des douleurs intenses, des nausées, des vomissements, de l’hypertension, des crises cardiaques et plusieurs décès³⁵. Quelques-uns de mes patients les plus sensibles ont rapporté avoir ressenti des sensations de brûlure (le plus souvent dans la plante des pieds), des brûlures d’estomac et de l’irritabilité après avoir mangé des Solanacées de toutes sortes, bien que les poivrons semblent provoquer les épisodes les plus graves. Les piments sont au cœur de nombreuses cuisines dans le monde, et il est possible que la plupart des gens les tolèrent relativement bien, mais si vous avez un problème de santé mentale, quel qu’il soit, je vous encourage d’essayer de suivre un régime sans Solanacées pour être absolument sûr que ces aliments ne vous empêchent pas de vous sentir au mieux de votre forme.

Les Solanacées contiennent également des lectines

Les seuls fruits et légumes qui contiennent des quantités importantes de lectines sont les Solanacées, ce qui vous donne une raison supplémentaire de les éviter. Vous pouvez les faire bouillir avant de les consommer pour y être moins exposé, ou les éplucher et enlever leurs graines (car les lectines se trouvent principalement dans leur peau et leurs graines).

Le manioc produit du cyanure

La racine de manioc est un légume souterrain rustique qui existe en deux variétés, l’une amère et l’autre sucrée. La variété sucrée est le principal ingrédient du tapioca, et la farine qui est produite à partir du manioc sucré est de plus en plus répandue. Elle constitue une alternative sans gluten à la farine de blé. Vous avez peut-être remarqué de nouveaux produits tels que les chips de manioc dans les rayons des magasins bio. Plus important encore, le manioc sucré est un aliment de base pour des centaines de millions de personnes en Afrique, en Amérique latine, en Asie du Sud-Est et dans les Caraïbes.

Malheureusement, comme les graines de lin examinées dans le chapitre précédent, la racine de manioc fraîche contient de la linamarine, qui se transforme en cyanure lorsque la racine est endommagée ou mâchée – et même le manioc sucré contient des quantités de linamarine bien plus élevées que les graines de lin. Pour cette raison, la racine de manioc ne doit jamais être consommée crue. Pour ne rien arranger, en essayant de se protéger, l’organisme convertit le cyanure en thiocyanate, car le thiocyanate est beaucoup moins toxique que le cyanure et plus facile à éliminer par l’organisme. Cependant, le thiocyanate interfère avec la capacité de la glande thyroïde à produire l’hormone thyroïdienne. Le manioc est donc à la fois un poison mitochondrial et un goitrogène.

L’OMS estime que les aliments qui contiennent des concentrations de cyanure allant jusqu’à 10 parties par million (ppm) peuvent être consommés sans danger³⁶. Cependant, la racine de manioc sucrée fraîche peut en contenir jusqu’à 100 ppm, et l’épluchage et l’ébullition peuvent réduire sa teneur en cyanure, mais ils ne l’éliminent pas complètement. En fait, la plupart des méthodes qui visent à détoxifier le manioc, notamment la cuisson, le séchage au soleil, le broyage et la fermentation, sont incomplètes et peu fiables³⁷.

Si vous vous demandez quelle quantité de cyanure peut se cacher dans les nouveaux produits à base de manioc à la mode, dans le rayon des snacks de votre magasin de produits diététiques, vous serez heureux d’apprendre que des scientifiques de l’université australienne Monash ont pris la peine de mesurer la teneur en cyanure de 21 produits à base de manioc achetés sur les marchés de la région de Melbourne³⁸. Les produits à base de tapioca hautement transformés, tels que les chips et les farines, contenaient des niveaux négligeables de cyanure, de même que toutes les chips de manioc fabriqués en Australie. En revanche, toutes les chips de manioc importées d’autres pays contenaient des quantités de cyanure bien supérieures à la limite de 10 ppm. Les chips de manioc importées contenaient en moyenne 96 ppm de cyanure, et une marque en contenait 148 ppm. Certains pays (dont l’Australie et la Nouvelle-Zélande) ont officiellement adopté la limite de 10 ppm pour les produits à base de manioc, tandis que d’autres ne l’ont pas fait. Par conséquent la quantité de cyanure présente dans les produits de votre région dépendra en partie des réglementations de votre gouvernement.

La plupart des maniocs consommés dans le monde sont des maniocs provenant d’une variété sucrée, mais il existe encore des endroits où les gens ont recours au manioc amer pour subvenir à leurs besoins. Le manioc amer contient jusqu’à 2 000 ppm de cyanure et est donc extrêmement toxique³⁹. Des épidémies d’empoisonnement au cyanure causées par le manioc amer se sont produites de temps à autre. En 2017, les Centers for Disease Control américains (CDC), qui veillent sur l’émergence et l’épidémiologie des maladies ont signalé une épidémie en Ouganda (où le manioc est une culture de base pour 57% de la population) qui a touché 98 personnes; 33 personnes ont été hospitalisées et 2 personnes sont décédées⁴⁰. La forte dépendance au manioc amer dans certaines régions d’Afrique subsaharienne est à l’origine de maladies neurodéveloppementales, psychiatriques et neurodégénératives dévastatrices, avec des symptômes graves et irréversibles, notamment des troubles cognitifs et des paralysies⁴¹.

Si vous avez le choix, je vous recommande vivement d’éviter complètement tous les produits à base de manioc, qu’ils soient amers ou sucrés.

Les légumes crucifères peuvent perturber le fonctionnement de la thyroïde

Les légumes crucifères tels que le brocoli, le chou de Bruxelles et le chou frisé existent en de si nombreuses variétés qu’ils ont tendance à dominer le rayon des fruits et légumes (voir le chapitre 17 pour une liste complète).

Lorsqu’ils sont coupés ou mâchés, les crucifères produisent des pesticides naturels appelés isothiocyanates qu’ils peuvent utiliser pour attaquer et tuer les bactéries, les champignons, les insectes et les vers⁴². Ces mêmes molécules se comportent aussi comme des goitrogènes (qui interfèrent avec la capacité à produire des hormones thyroïdiennes), bien que leurs effets anti-thyroïdiens soient bien plus faibles que ceux du soja et du millet. Parmi les crucifères qui ont été testés, ceux qui ont la plus forte activité antithyroïdienne sont le chou de Bruxelles, le chou vert et le chou frisé de Russie/Sibérie. La cuisson des crucifères réduit l’exposition aux goitrogènes qu’ils contiennent⁴³, donc la plupart des légumes crucifères ne risquent pas de causer de problèmes thyroïdiens, sauf si vous les consommez crus en grandes quantités⁴⁴. Néanmoins, si vous souffrez d’hypothyroïdie ou d’une carence en iode, il peut être judicieux de limiter votre consommation de ces légumes.

Les toxines et anti-nutriments divers

De nombreux autres composés chimiques à risque se cachent dans les fruits et légumes, y compris ceux énumérés ci-dessous. Ces diverses substances sont moins susceptibles de causer des problèmes importants, sauf si vous les consommez en grandes quantités ou si vous êtes sujet à des sensibilités.

TOXINE

RISQUE POUR LA SANTÉ

EXEMPLES D’ALIMENTS

Oxalates

Interfèrent avec l’absorption des minéraux et peuvent se cristalliser, contribuant ainsi à la formation de calculs rénaux chez les personnes prédisposées.

Carambole, épinards, rhubarbe, betteraves, framboises

Tanins

Se lient à la muqueuse intestinale et l’irritent, réduisent l’absorption de la thiamine et du fer et interfèrent avec la digestion.

Feuilles de thé, peaux de raisin, canneberges, grenades

Coumarines

Bloquent une enzyme hépatique responsable du traitement d’un grand nombre de médicaments; augmentent la sensibilité aux coups de soleil.

Cannelle, écorces d’agrumes, thé vert

Salicylates

Neurotoxique (à très fortes doses).

Pommes, raisins, avocats, agrumes et beaucoup d’autres (la plupart des fruits contiennent des salicylates)

Thiosulfinates

Interfèrent avec le système de coagulation.

Ail, oignon, poireau, échalote

Saponines

Perturbent les membranes et interfèrent avec la digestion.

Racine de réglisse, germes de luzerne, ginseng

Cucurbitacines

Ils provoquent des fuites dans les petits vaisseaux sanguins, ce qui peut entraîner des vomissements et des hémorragies gastro-intestinales.

Courges, courgettes, pastèques

Si ce sujet vous semble décourageant ou déroutant, rassurez-vous. J’ai créé une liste spécifique des fruits et des légumes que j’ai appelé les aliments végétaux «plus doux», et que vous trouverez dans la liste des aliments Paléo tranquilles au chapitre 17. Toutes les recettes de ce livre sont conçues autour de cette liste afin que vous puissiez expérimenter le fait de manger d’une manière plus sereine.

EXPLORER LA DIVERSITÉ DES FRUITS ET DES LÉGUMES

•  Certains fruits et légumes sont de bonnes sources de vitamine C, de vitamine K1, de vitamine B6, de vitamine B9 (folate), de potassium, de magnésium, de manganèse, de calcium et/ou de bêta-carotène.

•  De nombreuses personnes tolèrent une grande variété de fruits et de légumes, tandis que d’autres sont plus sensibles.

•  Certains fruits et légumes ont une teneur élevée en FODMAPS, ce qui peut contribuer aux symptômes du syndrome de l’intestin irritable.

•  Toutes les fruits et légumes contiennent des composés chimiques de défense, mais les composés plus préoccupants sont les suivants:

– les Solanacées, qui contiennent des neurotoxines et des lectines;

– le manioc, qui produit du cyanure;

– les légumes crucifères, qui ont des propriétés anti-thyroïdiennes.

Conseils pour nourrir et protéger votre cerveau et lui fournir de l’énergie avec des fruits et des légumes

•  Les fruits et légumes les plus riches en nutriments sont les légumes crucifères, les légumes à feuilles vert foncé, la betterave, l’avocat, le potiron et la courge musquée.

•  Les légumes les plus pauvres en nutriments sont la laitue iceberg, le céleri, les concombres, les radis et les pommes de terre blanches.

•  La plupart des fruits sucrés ne sont pas toxiques et sont faciles à digérer. Vous pouvez donc les consommer avec modération dans le cadre d’une alimentation saine, sauf si vous souffrez d’une résistance à l’insuline.

•  Les fruits sucrés et les légumes riches en amidon ont une teneur élevée en glucides. Si vous souffrez d’une résistance à l’insuline, vous devrez peut-être privilégier les légumes non féculents et les fruits à faible teneur en sucre pour maintenir votre glycémie et votre taux d’insuline dans une fourchette saine.

•  Si vous avez des problèmes digestifs, le fait de manger plus de fruits et de légumes que votre système ne peut en assimiler pourrait causer plus de problèmes de santé intestinale qu’il n’en résoudrait. Cuire les fruits et légumes, réduire la taille des portions et choisir des aliments à faible teneur en FODMAP peuvent améliorer votre capacité à digérer.

•  Évitez le manioc et les Solanacées, et consommez modérément des légumes crucifères crus.

•  La cuisson réduit de nombreuses toxines, mais certains nutriments (notamment les vitamines B et C) sont détruits par la chaleur ou disparaissent dans l’eau de cuisson.

Les fruits et les légumes peuvent être des éléments délicieux et nutritifs d’un régime alimentaire sain, mais il convient d’être attentif à la manière dont ces aliments impactent la santé. Nous en savons beaucoup trop peu sur les effets négatifs qu’ils peuvent avoir sur la santé mentale et physique, car la plupart des études cliniques menées sur l’humain minimisent, ignorent ou nient leurs risques, choisissant de se concentrer sur les avantages potentiels de ce groupe d’aliments. De fortes croyances sur les bienfaits pour la santé de consommer une grande diversité de fruits et légumes peuvent influencer non seulement les hypothèses que les chercheurs choisissent de tester dans les essais cliniques, mais aussi la façon dont nous interprétons leurs résultats. Ce phénomène est l’une des explications à l’essor des superaliments.

CHAPITRE 14

Superaliments, compléments alimentaires et le mythe des antioxydants

Là où il y a de la vie, il y a des vœux pieux.

Gerald Lieberman

Pour nourrir votre cerveau, vous devez choisir des aliments capables de vous fournir des nutriments essentiels. Pour lui donner de l’énergie, vous devez maintenir vos taux de glucose et d’insuline dans une plage saine. Mais qu’en est-il de la protection de votre cerveau? Suffit-il d’éliminer les ingrédients ultra-transformés nocifs, comme les glucides raffinés, et d’éviter des aliments végétaux tels que le blé et le manioc qui contiennent des toxines les plus problématiques? Ou faut-il aussi consommer des aliments spécifiques pour renforcer le système immunitaire contre le cancer, la démence et d’autres maladies chroniques graves? En d’autres termes, outre leur teneur en nutriments, certains aliments apportent-ils des avantages uniques pour lutter contre les maladies?

D’innombrables études épidémiologiques sur la nutrition ont montré que les régimes alimentaires les plus sains au monde contiennent une grande quantité et une grande diversité d’aliments végétaux¹. Au lieu de remettre en question ces affirmations ou de les tester, la plupart des scientifiques se contentent de les accepter telles quelles et de se demander comment les aliments végétaux opèrent leur (prétendue) magie dans le corps humain. Cette croyance que les aliments d’origine végétale protègent les gens, comme l’armure d’un chevalier, n’est donc pas étayée. Elle a cependant conduit des universitaires sérieux, l’industrie agroalimentaire et les fabricants de compléments alimentaires dans une quête de plusieurs décennies, visant à identifier les composés aux bienfaits exceptionnels pour la santé humaine présents dans les fruits et légumes.

Dans un premier temps, les chercheurs ont porté leur attention sur quelques nutriments, plus abondants dans les aliments d’origine végétale que dans les aliments d’origine animale couramment consommés: la vitamine C, la vitamine E et le bêta-carotène (que nous transformons en vitamine A). Malheureusement, lorsque ces micronutriments sous forme de suppléments ont été testés dans des essais cliniques sur l’homme, ils ont échoué à montrer un quelconque effet:

•  la vitamine C n’a pas réussi à prolonger la vie des personnes atteintes d’un cancer ou à prévenir une seconde crise cardiaque².

•  la vitamine E n’a pas réussi à prévenir les maladies cardiaques et, à des doses plus élevées, elle a raccourci la vie³.

•  le bêta-carotène augmente l’incidence du cancer du poumon chez les hommes fumeurs.⁴

Il faut en tirer la leçon que les vitamines sont nécessaires, mais en prendre plus que nécessaire peut déséquilibrer notre biologie et avoir des effets pervers.

La piste des vitamines ayant été abandonnée, les scientifiques se sont mis à la recherche d’un nouveau super-héros végétal. Dans les années 1990, de nouvelles technologies sont apparues, permettant aux chercheurs de quantifier l’activité antioxydante des aliments et de leurs nutriments. Ces avancées ont renforcé la conviction que les bienfaits des fruits et légumes pour la santé proviennent de substances phytochimiques spécifiques aux puissantes propriétés antioxydantes.

Comme le terme «phytochimique» signifie simplement «produit chimique végétal», des milliers et des milliers de molécules végétales entrent dans cette catégorie. On parle aussi de «phytonutriment» bien que seul un petit nombre de ces molécules soient réellement des nutriments essentiels. Lorsque nous nous interrogeons pour savoir pourquoi nous devrions manger une grande variété d’aliments végétaux, la réponse théorique la plus fréquente est la présence de substances phytochimiques.

Les substances phytochimiques les plus étudiées par les scientifiques sont les polyphénols, que l’on trouve dans tous les types de plantes et qui se présentent sous des milliers de formes et de tailles différentes, chacune ayant sa propre fonction. Les plantes utilisent les polyphénols pour se protéger des rayons du soleil, se défendre contre les prédateurs et donner de belles couleurs à leurs fruits. Vous connaissez peut-être certains termes utilisés pour décrire des familles de polyphénols, comme les flavonoïdes, les isoflavones, les tanins et les anthocyanes, ou vous avez peut-être entendu parler de molécules de polyphénols spécifiques, comme le resvératrol ou la curcumine.

En 2004, le ministère de l’Agriculture américain (USDA) a encouragé la théorie des antioxydants en créant une base de données en ligne permettant de classer certains aliments en fonction de leur indice ORAC (capacité d’absorption des radicaux libres), une mesure de leur activité antioxydante réalisée en laboratoire. Les vendeurs de superaliments et de compléments alimentaires ont alors pu mettre en avant avec fierté les valeurs ORAC de leurs produits, comme preuve de leurs propriétés particulières pour la santé. Les autorités de santé ont pu intégrer un discours sur les antioxydants dans des campagnes de politique publique telles que «mangez une grande variété de légumes»⁵.

Cependant, en 2012, l’USDA a retiré la base de données de son site Internet, en raison de «preuves de plus en plus nombreuses que les valeurs indiquant la capacité antioxydante n’ont aucun rapport avec les effets sur la santé humaine de composés bioactifs spécifiques, y compris les polyphénols». Voici ce qu’a indiqué l’USDA:

Les valeurs ORAC sont régulièrement utilisées à mauvais escient par les fabricants d’aliments et de compléments alimentaires, pour promouvoir leurs produits, et par les consommateurs pour orienter leurs choix en matière d’aliments et de compléments alimentaires… Les données relatives à la capacité antioxydante des aliments, obtenues par des méthodes in vitro [en éprouvette], ne peuvent pas être extrapolées à des effets in vivo [effets sur des êtres vivants]: les essais cliniques visant à tester les bienfaits des antioxydants alimentaires ont produit des résultats mitigés⁶.

Ce qui peut se traduire par: une molécule alimentaire qui se comporte comme un antioxydant dans une éprouvette ne se comporte pas nécessairement comme un antioxydant dans le corps humain.

La remise en question officielle de la théorie des antioxydants par l’USDA n’a fait aucun bruit. Les scientifiques et le public n’ont fait que s’enticher davantage des polyphénols et d’autres substances phytochimiques non nutritives et ils ont ignoré que leurs effets bénéfiques potentiels sur la santé reposent presque entièrement sur des suppositions non scientifiques.

À l’exception de nutriments comme la vitamine C et les folates, la grande majorité des substances phytochimiques ne semblent pas essentielles à notre santé. Comment faire la différence entre un nutriment essentiel et un composé phytochimique ordinaire? Comme l’indique un article de synthèse publié en 2009 par Alan Crozier et ses collègues: «L’organisme dispose de mécanismes spécifiques pour accumuler et retenir les vitamines, mais les substances phytochimiques sont traitées comme des xénobiotiques non nutritifs [des substances étrangères qui ne devraient pas être présentes] et métabolisées de façon à les éliminer efficacement»⁷.

Ce qui peut être traduit par: les nutriments sont accueillis dans le corps comme des invités de marque et sont incités à y rester, tandis que les substances phytochimiques sont traitées comme des intrus indésirables qu’il faut expulser de force. Les nutriments essentiels sont absorbés dans la circulation sanguine et transportés dans les cellules, souvent par le biais de récepteurs spéciaux conçus exclusivement pour eux, alors qu’il n’existe pas de tels récepteurs pour les substances phytochimiques. La plupart d’entre elles souffrent d’une faible biodisponibilité (ce qui signifie qu’elles sont difficiles à absorber) et/ou sont traitées comme des toxines par le foie, qui les neutralise immédiatement et les envoie vers les reins pour qu’elles soient éliminées⁸. Les nutriments essentiels ont des rôles clairement définis dans les réactions métaboliques nécessaires à la vie humaine et les carences en nutriments entraînent des maladies et des décès. En revanche, les avantages biologiques des substances phytochimiques non nutritives sont purement hypothétiques. Ironiquement, les scientifiques perplexes qui s’efforcent de comprendre la pertinence biologique des substances phytochimiques utilisent l’absence de preuves solides dans ce domaine pour justifier leur consommation.

Par exemple, Alan Crozier conclut:

Jusqu’à présent, les allégations santé des phytonutriments dépassent la compréhension que nous en avons; certaines allégations sont clairement basées sur une méthodologie qui présente de sérieuses limites. Néanmoins, nous restons optimistes et nous pensons qu’il existe une réelle possibilité que certains polyphénols alimentaires contribuent positivement à la santé et au bien-être. Mais en l’état actuel des connaissances, nous pensons que le seul conseil judicieux que l’on puisse donner est de varier autant que possible les aliments, afin d’étendre la gamme des substances phytochimiques consommées⁹.

Ce qui peut se traduire par: il n’existe aucune preuve concrète que les substances phytochimiques sont bonnes pour la santé, mais nous continuons à croire qu’elles pourraient l’être, alors mangez-en le plus possible, juste pour être sûr.

EXISTE-T-IL DES SUPERALIMENTS POUR LE CERVEAU?

S’il existe la moindre chance que la consommation d’une multitude de plantes puisse nous protéger de maladies redoutables, telles que la démence, pourquoi ne pas jouer la carte de la sécurité? Les professionnels du marketing comprennent notre désir de prendre toutes les précautions. Ils exploitent nos espoirs et nos craintes en matière de santé, en nous encourageant à considérer leurs aliments végétaux non seulement comme des aliments (sources de nutriments essentiels), mais aussi comme des superaliments dotés de super-pouvoirs qui renforcent notre santé. Examinons de plus près ceux qui sont désormais les superaliments du cerveau: les myrtilles, le chocolat noir et le vin rouge.

Les myrtilles ont fait irruption sur la scène des superaliments au milieu des années 1990. Lorsque la Wild Blueberry Association of North America (WBANA) a découvert que les myrtilles sauvages se classaient en tête de l’échelle ORAC, elle a immédiatement revu sa stratégie de marketing. Son directeur exécutif de l’époque se rappelle qu’auparavant, il s’agissait d’«essayer de vendre des myrtilles parce qu’elles avaient bon goût dans les muffins… Il n’était pas du tout question de santé»¹⁰. Voici ce qu’a écrit le journaliste Doug Bierend, d’Outside, à propos de l’histoire de cette transformation:

La promotion judicieuse de ce fruit a marqué le début d’une véritable obsession pour les aliments santé, une tendance qui perdure encore aujourd’hui. Les myrtilles n’étaient plus une simple friandise ou un composant d’une alimentation équilibrée: elles étaient désormais présentées comme un remède naturel pour combattre le cancer, prévenir les inflammations, protéger les fonctions cognitives – chaque baie devenait un concentré de bienfaits… Un superaliment était né¹¹.

La consommation de myrtilles aux États-Unis a augmenté de 599% entre 1999 et 2014¹². Lorsque la myrtille a été promue au rang de superaliment au Royaume-Uni, les ventes ont doublé en l’espace de deux ans¹³.

Le super-pouvoir de la myrtille serait dû à des polyphénols bleu violacé appelés anthocyanes. Cependant, ces jolis pigments souffrent d’une faible biodisponibilité: environ un tiers d’entre eux sont détruits dans notre tube digestif, et la majeure partie de ce que nous parvenons à absorber est rapidement éliminée de l’organisme¹⁴. Un article de synthèse de 2019, portant sur douze essais contrôlés randomisés chez l’homme, a conclu que les études qui avaient examiné l’effet de la consommation de myrtilles sur la cognition et l’humeur donnaient des résultats mitigés¹⁵, et que la recherche était difficile à interpréter. De plus, les scientifiques utilisent rarement des myrtilles entières, comme celles que l’on trouve dans les magasins. Ils utilisent plutôt des myrtilles lyophilisées, des extraits de myrtilles, du jus de myrtilles et des poudres de myrtilles mélangés à de l’eau sucrée, des sodas, des jus ou du lait. Ces préparations à base de myrtilles ne sont pas toujours comparées à des aliments témoins appropriés. Par exemple, dans une étude, un concentré de myrtilles a été comparé à un cordial contenant du sucre et deux édulcorants artificiels¹⁶. Les auteurs ont conclu que, bien que leur étude apporte peu d’arguments en faveur des préparations à base de myrtilles, cela ne devrait pas être interprété comme une preuve définitive d’un manque d’efficacité, mais plutôt comme un appel à mener d’autres essais pour surmonter les limitations existantes»¹⁷. En d’autres termes, ce n’est pas parce que nous ne pouvons pas le prouver que ce n’est pas vrai.

Les myrtilles sont-elles donc plus saines que d’autres fruits? Les principaux micronutriments contenus dans les myrtilles sont la vitamine C, la vitamine K1 et le manganèse, mais il est facile de trouver des fruits qui en contiennent plus. Les fraises, par exemple, contiennent sept fois plus de vitamine C et deux fois moins de sucre¹⁸. Les myrtilles sont jolies et délicieuses, mais rien ne prouve qu’elles présentent des avantages particuliers pour la santé.

Le chocolat noir a été promu au rang de superaliment dans les années 1990, lorsque Norman Hollenburg, professeur de radiologie à la Harvard Medical School, a observé que les Indiens Kuna, qui vivaient au large des côtes du Panama, présentaient des taux de maladies cardiaques, de diabète de type 2, d’accidents vasculaires cérébraux et de cancers nettement inférieurs à ceux de leurs voisins du continent. Son groupe de recherche a constaté que ces insulaires consommaient «dix fois plus de boissons à base de cacao, quatre fois plus de poisson et deux fois plus de fruits» que leurs homologues en moins bonne santé du continent. Il a donc choisi d’étudier le cacao, «candidat pour une étude plus approfondie»¹⁹. Il a découvert que le cacao Kuna était beaucoup plus riche en certains flavanols (polyphénols) au goût amer que les produits à base de cacao du commerce (qui, soit dit en passant, avaient été traités pour réduire leur teneur en flavanols afin d’améliorer leur goût²⁰.) Hollenburg s’est associé à l’entreprise Mars pour développer un produit à base de cacao riche en flavanols afin d’être testé dans le cadre d’essais cliniques. Leur première étude, réalisée en 2003, a montré que le cacao riche en flavanols améliorait le flux sanguin cérébral chez de jeunes adultes, ainsi que chez des personnes âgées de 70 à 80 ans en bonne santé²¹.

Depuis lors, Mars et d’autres fabricants de chocolat ont financé de nombreuses études visant à explorer les avantages potentiels du cacao sur la pensée et la mémoire des adultes vieillissants. Il est important de comprendre que la plupart des études n’utilisent pas le chocolat noir, et les quelques études qui l’ont fait n’ont pas trouvé d’avantages pour la santé du cerveau. La plupart des chercheurs utilisent des poudres de cacao enrichies en flavanols, mélangées dans une boisson, ou des gélules contenant des extraits de cacao enrichis en flavanols. Certaines de ces expériences sur le cacao à forte teneur en flavanols ont permis d’observer une amélioration des tests cognitifs, d’autres non²².

Environ 80% des flavanols de cacao consommé est absorbé, mais ils sont immédiatement transformés en d’autres molécules, et il n’est pas certain que celles-ci puissent pénétrer dans le cerveau²³. Cependant, ce n’est peut-être pas nécessaire: certains de leurs bienfaits peuvent être liés à leur capacité à dilater les vaisseaux sanguins, ce qui améliore le flux sanguin cérébral. Plus la circulation cérébrale est bonne, plus le cerveau reçoit de l’oxygène et des nutriments.

Il n’y a pas encore de preuve que la consommation de chocolat noir améliore la cognition ou la mémoire, mais que faire si vous êtes fondamentalement optimiste, ou si vous recherchez simplement une raison de manger plus de chocolat? La dose de flavanols utilisée dans ces études se situait entre 500 et 900 mg par jour. Est-il possible d’atteindre cette dose seulement en mangeant du chocolat? Une équipe de scientifiques de l’université de Reading (Royaume-Uni) a testé 41 tablettes de chocolat. Elle a découvert que leur teneur en flavanols variait considérablement, allant de 0,1 mg à 3,2 mg par gramme, soit un écart d’un facteur 30²⁴. Les tablettes de chocolat noir étaient plus riches en flavanols que les tablettes de chocolat au lait. Cependant, parmi les tablettes de chocolat noir, il n’y avait aucun lien entre le pourcentage de cacao et la teneur en flavanols. Il n’y a donc aucun moyen de connaître la quantité de flavanols contenue dans votre tablette préférée. Les tablettes de chocolat plus riches en cacao ont pour seul avantage de contenir généralement beaucoup moins de sucre. (N’oubliez pas que le sucre est un puissant promoteur de stress oxydatif: si vous mangez du chocolat, veillez à choisir des produits à faible teneur en sucre.)

Si vous avez de la chance, et que votre marque préférée contient la plus forte concentration de flavanols (3,2 mg par gramme), il vous faudra 156 g de ce chocolat pour atteindre la dose minimale de flavanols utilisée dans ces études. Cela correspond à environ une tablette et demie. Toutefois, si vous n’avez pas de chance et que votre marque préférée contient la concentration la plus faible (0,1 mg par gramme), il vous faudra 5 000 g pour atteindre la dose minimale, soit cinquante tablettes de chocolat par jour. Une tâche ardue, même pour le plus grand amateur de chocolat.

Le vin rouge serait bénéfique pour le système cardiovasculaire et le cerveau, en raison de la présence dans la peau du raisin rouge de resvératrol: un polyphénol aux propriétés antioxydantes et un fongicide que la vigne produit pour lutter contre la pourriture grise. Si ce champignon s’attaque à une grappe de raisin, le resvératrol commence à le décomposer méthodiquement de l’intérieur, jusqu’à ce qu’«aucune structure cellulaire reconnaissable ne soit visible, à l’exception de fantômes de mitochondries»²⁵.

Le resvératrol a rejoint le groupe des antioxydants en 1997, lorsque des scientifiques ont découvert qu’il pouvait ralentir la croissance des tumeurs cutanées chez les souris. L’idée qu’une substance chimique anticancéreuse puisse se trouver dans le vin rouge a enivré le public et fait grimper en flèche les ventes de cette boisson²⁶. Depuis lors, des chercheurs pleins d’espoir ont testé le resvératrol contre toutes sortes d’affections humaines, y compris la maladie d’Alzheimer, mais les résultats obtenus ont été décevants²⁷. Plusieurs essais cliniques portant sur le resvératrol (à raison de 500 à 2 000 mg par jour) menés pendant un an chez des personnes atteintes d’une forme légère à modérée de la maladie d’Alzheimer n’ont révélé aucun avantage cognitif. Une étude a même fait état d’un rétrécissement significatif du cerveau²⁸.

Notez que toutes ces études portent sur le resvératrol, alors que c’est le vin rouge qui vous intéresse probablement le plus. Malheureusement, aucune étude ne teste les effets du vin rouge sur les personnes atteintes de troubles cognitifs ou de la maladie d’Alzheimer. Il y a de nombreuses raisons à cela. En effet, la quantité de vin rouge qu’il faudrait boire pour atteindre les doses les plus faibles de resvératrol utilisées dans les essais cliniques est de 500 bouteilles par jour. Une bouteille typique de pinot noir contient moins d’un milligramme de resvératrol²⁹, et ce seul milligramme est noyé dans une mer d’alcool. Or l’alcool est un puissant promoteur de stress oxydatif³⁰, un processus que les scientifiques tentent justement de combattre avec le resvératrol.

Il ne fait aucun doute que l’hyperalcoolisation rapide (définie comme quatre verres ou plus en l’espace de deux heures pour les femmes et cinq verres ou plus pour les hommes) et la consommation régulière excessive d’alcool (définie comme plus d’un verre par jour pour les femmes et plus de deux verres par jour pour les hommes) sont dangereuses pour la santé physique et mentale. L’OMS estime que l’abus d’alcool est impliqué dans plus de 200 pathologies et qu’il est responsable de plus de 3 millions de décès chaque année dans le monde. Mais que se passe-t-il si la consommation d’alcool est inférieure à cette limite? Est-il sûr, ou même sain, de boire un verre de vin rouge au dîner?

Chaque molécule d’alcool qui atteint le foie est traitée comme une toxine de première priorité³¹. Dès son arrivée, le foie suspend des fonctions importantes, telles que la production de glucose pour la circulation sanguine et la combustion des graisses pour obtenir de l’énergie, afin de se concentrer sur son élimination. Ces détournements métaboliques peuvent entraîner une accumulation de graisses dans le foie qui peut conduire à terme à une stéatose hépatique alcoolique («maladie du foie gras») chez les personnes qui consomment trop d’alcool. De plus, le processus de détoxication de l’alcool expose les mitochondries à une inflammation nocive et à un stress oxydatif, non seulement dans le foie, mais aussi dans le cerveau³².

Comment l’alcool, un liquide toxique et addictif connu pour ses effets néfastes sur la coordination, le jugement et la mémoire, a-t-il pu être associé à la prévention de la démence? En grande partie à cause d’un groupe d’épidémiologistes nutritionnistes passionnés par la cuisine et la culture du nord de la Méditerranée. Ils ont observé que les habitants de cette région semblaient être en meilleure santé que les Américains. Ayant remarqué que le vin rouge faisait partie de leur mode de vie, ils ont supposé (peut-être même espéré?) que le vin rouge pouvait être en partie responsable de leur meilleure santé³³. Ainsi, en 1993, lorsque le professeur Walter Willett a dévoilé pour la première fois sa vision de la pyramide alimentaire du régime méditerranéen, le triangle était représenté avec une proportion importante de céréales et un verre de vin à côté³⁴. L’hypothèse selon laquelle le vin rouge contribue aux bienfaits du régime méditerranéen sur la santé, n’a jamais fait l’objet d’essais cliniques chez les humains, et induit en erreur les scientifiques, les décideurs politiques et le grand public depuis plus de trente ans.

Le vin rouge n’est pas une boisson bénéfique pour le cerveau. Si vous souffrez d’un trouble de santé mentale, quel qu’il soit, et que vous consommez de l’alcool, même en petite quantité, je vous recommande d’arrêter pendant au moins trente jours. Cette pause vous permettra d’évaluer l’impact réel de votre consommation sur votre humeur, votre sommeil, votre concentration, votre productivité et votre bien-être général.

L’ALIMENTATION COMME MÉDICAMENT? LE CAS CURIEUX D’UN CROISÉ DES CRUCIFÈRES

Pourquoi des molécules dont notre corps n’a pas besoin, et qu’il rejette explicitement, sont encore considérées comme des super-héros de la santé? Cette confusion est compréhensible, car la sagesse ancestrale nous a appris que certaines plantes ont des propriétés médicinales, ce qui est vrai.

Les substances chimiques végétales peuvent être à la fois dangereuses et thérapeutiques. Le sulforaphane, un isothiocyanate produit par les brocolis, est un bon exemple de ce paradoxe apparent.

Lorsqu’un brocoli pousse tranquillement dans un champ, il ne contient pas de sulforaphane. Cette molécule âcre est tellement toxique pour les cellules vivantes (y compris celles du brocoli) que la plante stocke les deux ingrédients nécessaires à sa fabrication dans des compartiments séparés, afin de se protéger. Toutefois, si le brocoli est coupé ou mâché, les compartiments s’ouvrent et les deux ingrédients se mélangent, créant un insecticide «bombe au gaz moutarde»: le sulforaphane³⁵. Lorsqu’un insecte attaque le brocoli et en ingère un morceau, le sulforaphane pénètre dans sa paroi intestinale et commence à décomposer les protéines vitales dont il a besoin pour croître et prospérer.

Saisissez le mot «sulforaphane» dans n’importe quel moteur de recherche et vous obtiendrez des pages d’articles vantant ses capacités anti-inflammatoires et antioxydantes, qui lui permettent de tuer les cellules cancéreuses, de protéger le cerveau du stress oxydatif et de traiter les troubles mentaux. Pourtant, le sulforaphane en lui-même n’est pas un antioxydant et il est impuissant face à l’inflammation. Après tout, il s’agit d’une arme chimique conçue pour endommager les cellules, et non pour les protéger, et votre corps le sait. Environ 75% du sulforaphane consommé par les humains est absorbé. Pourtant, dès qu’il pénètre dans les cellules, le système antioxydant interne entre en action pour le lier, le neutraliser et l’éliminer aussi rapidement que possible: en neuf heures environ, il a disparu³⁶. Comme le montrent les études de prévention du cancer, les avantages du sulforaphane ne sont pas dus au composé lui-même mais plutôt à sa capacité à stimuler l’action de nos propres mécanismes de défense.

Le sulforaphane peut également traverser la barrière hémato-encéphalique, et de nouvelles recherches suggèrent qu’il peut être utile dans certaines affections psychiatriques. Par exemple, un essai contrôlé randomisé de 6 semaines mené sur 66 patients ayant des antécédents de maladie cardiaque a montré que le sulforaphane réduisait davantage les symptômes de dépression légère à modérée que le placebo³⁷. Un nombre croissant d’études démontrent également des avantages dans les troubles du spectre autistique chez l’enfant et l’adulte³⁸.

Si les extraits de sulforaphane peuvent réduire les symptômes de l’autisme et de la dépression, peut-on en déduire que le brocoli entier, consommé sans être transformé, est bon pour la santé mentale? Cette conclusion logique est répandue, mais si une toxine végétale concentrée peut aider à lutter contre une maladie existante, cela ne signifie pas que la consommation régulière de l’aliment qui produit cette toxine est bénéfique ni qu’elle permet de prévenir la maladie. Pour prendre un exemple extrême, les médicaments de chimiothérapie peuvent tuer les cellules cancéreuses, mais cela ne signifie pas que la prise quotidienne d’une faible dose de chimiothérapie préviendra le cancer. Aucune étude clinique n’a été menée pour déterminer si la consommation régulière de brocoli peut prévenir ou traiter les troubles psychiatriques.

Le sulforaphane n’est pas un aliment, c’est un médicament extrait du brocoli. Comme tout médicament, qu’il provienne d’un aliment ou d’un laboratoire pharmaceutique, il comporte des risques et ne devrait être utilisé que si nécessaire. Par exemple, des études montrent que le sulforaphane peut surstimuler les voies de défense, faire pencher la balance du mauvais côté³⁹ et favoriser la croissance du cancer.

Je suggère de reconsidérer le concept de «l’alimentation en tant que médicament». L’alimentation a pour objectif de soutenir les fonctions biologiques normales des humains, en fournissant des molécules qui nourrissent et donnent de l’énergie. Le médicament, qu’il provienne d’un aliment ou d’une usine, a pour objectif d’interférer avec les fonctions biologiques humaines normales et devrait donc être envisagé uniquement en cas de maladie nécessitant une intervention ciblée. Cette confusion entre l’alimentation et la médecine favorise les fantasmes sur les superaliments et remplit les poches de l’industrie des superaliments.

L’ATTRAIT DES SUPERALIMENTS

Qu’est-ce qui fait d’un aliment un «superaliment»? En un mot: le marketing. Il n’existe aucune définition scientifique ou légale de ce terme, ce qui signifie que n’importe quel produit alimentaire peut être qualifié de superaliment sans avoir à en apporter la moindre justification. En réalité, les allégations santé ambiguës renforcent souvent l’attrait de ces aliments, leur conférant une aura de mystère qui dépasse l’explication scientifique. En 2022, GlobeNewswire rapportait que le marché mondial des superaliments devrait passer de 172 millions de dollars en 2020 à 288 millions en 2027: «En termes de produits, les super-fruits constituent le segment le plus important, avec une part d’environ [sic] 45%. Et en termes d’application, les boissons arrivent en tête, suivies par les produits de boulangerie et de confiserie, les snacks, etc.»⁴⁰

Remarquez que la plupart des superaliments ne sont pas des aliments bruts: ils se retrouvent sous forme de boissons sucrées, de produits de boulangerie et de snacks enrichis en ingrédients dits «superaliments». Même si un aliment entier comme la grenade contenait des polyphénols absorbables, capables de neutraliser les radicaux libres dans le corps humain (ce qui n’est pas le cas), la transformer en jus conditionné dans de belles bouteilles de 250 ml, puis y ajouter 32 g de sucre (un puissant promoteur de stress oxydatif) suffirait à annihiler ses prétendus super-pouvoirs⁴¹.

Malgré des décennies d’impasses scientifiques, nous continuons à croire que les aliments végétaux colorés peuvent nous sauver de la démence et d’autres maladies modernes, alors que ces maladies sont dues en grande partie à des régimes alimentaires de mauvaise qualité et à d’autres aspects néfastes de notre mode de vie moderne. Nous devons comprendre que le secret d’une bonne santé cérébrale ne réside pas dans le fait de manger plus de chocolat et de boire plus de vin. Si nous n’intégrons pas cette vérité, il nous faudra affronter certaines réalités difficiles et faire des choix qui le sont tout autant. Nous voulons croire au pouvoir de l’addition. Ajouter un fruit acidulé comme la canneberge, un légume amer comme le chou kale ou encore une pilule contenant des extraits de tous les fruits et légumes que nous n’avons pas le temps de consommer semble être une solution simple. L’addition donne l’impression d’être proactive, positive et valorisante. Mais en vérité, la protection n’est pas une question d’addition, c’est une question de soustraction. Les causes de l’inflammation excessive et du stress oxydatif sont déjà bien élucidées: les principaux suspects sont la consommation importante de glucides raffinés, d’huiles végétales raffinées, d’alcool et la suralimentation en général. Tout d’abord, ne pas nuire. Plutôt que de sursolliciter vos cellules avec des antioxydants comme le sulforaphane, pourquoi ne pas commencer par réduire l’inflammation et le stress oxydatif en éliminant ces principaux coupables?

La vérité vous libère

Je suis tout à fait favorable à l’utilisation de médicaments et de compléments pour traiter les symptômes d’une maladie, si nécessaire, mais je préfère de loin les approches fondées sur l’alimentation qui s’attaquent directement aux causes profondes de la maladie, lorsque c’est possible. En s’accrochant aux mythes des superaliments, vous risquez de continuer à consommer des aliments et des boissons qui nuisent à votre santé. Mon conseil est donc le suivant: privilégiez des aliments bruts que vous aimez et qui nourrissent et alimentent votre cerveau en énergie, tout en évitant ceux qui endommagent vos cellules et votre métabolisme. Si vous choisissez de manger du chocolat ou de boire du vin, faites-le avec modération, soyez conscient des risques et gardez à l’esprit qu’il s’agit de plaisirs occasionnels et non d’habitudes saines.

Depuis des décennies, nous avons été conditionnés non seulement pour accorder le bénéfice du doute aux aliments végétaux, mais aussi à leur attribuer plus de vertus qu’ils n’en méritent. Ce biais en faveur des végétaux nous empêche de voir les choses telles qu’elles sont réellement. Cela a permis au mouvement des superaliments et à celui des régimes «à base de végétaux» de prospérer, sans véritable fondement scientifique, au détriment de notre santé mentale collective.

CHAPITRE 15

Alimentation végétale et cerveau: un pari risqué

Pour relever les défis de 2050, en matière de protéines de qualité et de certains des micronutriments les plus problématiques dans le monde, les aliments d’origine animale restent essentiels.

Martin Cohen et Frédéric Leroy, The Dark Side of Plant-Based Food

Selon une croyance très répandue, les aliments d’origine végétale combattraient les maladies, tandis que les aliments d’origine animale les provoqueraient. C’est ce qui explique que les régimes à base de plantes soient considérés comme les plus sains. Pourtant, tout au long de l’histoire dans la plupart des cultures, les régimes associant ces deux sources alimentaires ont constitué la norme. Les régimes végétariens étaient très rares (tout comme les régimes exclusivement carnivores), et l’alimentation végétalienne aurait été mortelle, puisque la supplémentation en vitamine B12 n’existe que depuis 1952¹.

Si l’on évalue objectivement les différences nutritionnelles et biologiques entre les aliments d’origine végétale et ceux d’origine animale, il est facile de comprendre que, sur le plan nutritionnel, les seconds sont supérieurs aux premiers et moins susceptibles de nous nuire. Par conséquent, les placer au centre d’un régime mixte serait le moyen le plus sûr de rester en bonne santé. Pourtant, des organisations de santé influentes, telles que l’American Heart Association² et l’Organisation mondiale de la santé³ considèrent qu’une alimentation à base de plantes est la meilleure stratégie pour protéger la santé humaine.

Cette préférence de la médecine pour les régimes alimentaires à base de plantes est troublante, car certains de ces régimes ne manqueront pas d’avoir de graves conséquences sur la santé mentale publique: je dis bien certains, car l’expression «à base de plantes» n’a pas le même sens pour tous⁴ – ce qui pose problème, en particulier dans domaine de la santé, où la clarté est essentielle. Cette expression recouvre en effet une grande variété d’approches alimentaires, des régimes méditerranéens (qui autorisent tous les aliments d’origine animale, y compris la viande rouge maigre) aux régimes végétaliens (qui ne contiennent aucun aliment d’origine animale) en passant par les régimes végétariens (qui n’autorisent que les produits laitiers et/ou les œufs).

D’un point de vue biologique, un monde sépare régimes végétariens et régimes végétaliens: il est donc essentiel de les distinguer, ce que ne permet pas l’expression «à base de plantes». Pour notre propos, j’utiliserai le terme végétarien pour désigner les régimes mixtes comprenant des produits laitiers et/ou des œufs, le mot végétalien pour désigner les régimes ne contenant aucun aliment d’origine animale et l’expression quasi-végétalien pour décrire les modes d’alimentation dont les apports d’origine animale ne peuvent pas répondre aux besoins nutritionnels et impliquent donc le recours à une supplémentation.

Sur les 1,5 milliard de personnes dans le monde qui suivent un régime végétarien, seules 5% le font par choix. Les autres ne mangent pas de viande parce qu’elles n’en ont pas les moyens⁵. Le petit groupe de végétariens volontaires comprend des personnes qui ont longtemps évité la viande pour des raisons religieuses ou culturelles, comme en Inde, où environ 30% de la population suit un régime végétarien⁶. Il inclut aussi un nombre croissant d’habitants des pays occidentaux, où le végétarisme non religieux devient de plus en plus répandu. Des enquêtes suggèrent que 5% des adultes aux États-Unis, au Royaume-Uni et en Allemagne, et 8% des Canadiens s’identifient aujourd’hui comme végétariens⁷. Et plus de 10% des personnes vivant en Australie, en Nouvelle-Zélande, en Israël et en Suède se disent végétariens ou végétaliens⁸.

Les régimes végétaliens et quasi-végétaliens séduisent de plus en plus de consommateurs soucieux de l’environnement, de la santé publique et du bien-être animal. Comme le montre le graphique ci-contre, les recherches Google reflètent ces tendances. Si l’intérêt pour le végétarisme reste stable depuis 2004, celui pour les régimes végétaliens augmente depuis 2016.

RECHERCHES GOOGLE SUR LES TERMES «VEGAN» ET «VEGETARIAN» AUX ÉTATS-UNIS ENTRE JANVIER 2004 ET FÉVRIER 2023

Google Trends indique la popularité relative des termes sous la forme d’un ratio où 100 représente la popularité la plus élevée.

Source des données: Google Trends (https://www.google.com/trends)

Plusieurs raisons expliquent la décision de ne pas manger d’aliments d’origine animale. La plupart des étudiants avec lesquels j’ai travaillé et qui suivent un régime végétarien ou végétalien m’ont dit qu’ils ont fait ce choix non pour des raisons de santé, mais parce qu’ils se soucient du bien-être animal et de la planète. Comme ce choix rejoint les recommandations médicales dominantes en matière de santé, ils ne se sentent pas contraints: l’amélioration de leur santé est un plus, sans qu’ils aient besoin de la sacrifier au nom de leurs convictions. Malheureusement, ce choix met en jeu la santé physique et mentale. Car le discours de la science sur les régimes à base de plantes est très différent de ce que nous avons été amenés à croire.

LES RÉGIMES À BASE DE PLANTES NE SONT PAS FONDÉS SUR DES PREUVES

S’il n’existe à ce jour aucune donnée scientifique permettant de comprendre l’influence des régimes végétariens et végétaliens sur la santé mentale, un certain nombre d’essais cliniques ont démontré leurs effets bénéfiques sur d’autres affections, telles que le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires. L’amélioration de la santé métabolique et vasculaire étant susceptible de jouer aussi sur la santé mentale, cela vaut la peine d’examiner de plus près ces études.

Certains des travaux les plus cités dans ce domaine ont été conduits par les chercheurs Dean Ornish, Caldwell Esselstyn et Neal Barnard, également auteurs de livres qui recommandent les régimes qu’ils ont étudiés. (Vous connaissez peut-être aussi celui du professeur T. Colin Campbell, Le rapport Campbell, qui affirme que les protéines animales causent le cancer et préconise un régime végétalien à base d’aliments non transformés. Comme les informations contenues dans son livre s’appuient sur l’épidémiologie nutritionnelle et non sur des essais cliniques sur l’homme, je n’en analyserai pas les résultats ici.)

L’étude du docteur Dean Ornish (1990) sur le mode de vie des cardiaques a montré qu’un régime végétarien très pauvre en graisses réduisait la sténose (rétrécissement) des artères coronaires, ce qui a conduit à affirmer que ce programme permet de prévenir les maladies cardiaques⁹. Cet essai contrôlé randomisé a été conduit sur un an auprès de 28 patients atteints de maladie coronarienne qui se sont vu prescrire un régime à base de céréales, de légumineuses, de légumes, de fruits, de blancs d’œufs et de produits laitiers maigres. Ils devaient également éviter les graisses ajoutées, les huiles et les sucres simples, limiter leur consommation d’alcool et de caféine, faire 30 minutes d’exercice physique par jour, pratiquer au quotidien des techniques de gestion du stress, participer à des groupes de soutien, arrêter de fumer et se supplémenter en vitamine B12. Les 20 personnes du groupe de contrôle n’ont reçu aucune consigne concernant leur régime alimentaire ou leur mode de vie. Au bout d’un an, le degré de sténose dans le groupe expérimental a diminué de 2,2%, alors que la sténose s’est aggravée de 3,4% dans le groupe de contrôle.

De son côté, le docteur Caldwell Esselstyn a démontré qu’il était possible d’inverser la progression de la maladie coronarienne grâce à un régime végétarien très pauvre en graisses. Dans son étude «Arrest and Reverse» (1995), qui a duré plus de cinq ans, 22 patients souffrant d’une grave maladie coronarienne, avec obstruction de trois vaisseaux (plus de 50% d’obstruction) ont suivi un régime végétarien à base de céréales, de légumineuses, de légumes, de fruits, de lait et de yaourt écrémés, éliminant les huiles et limitant l’alcool et la caféine. Ils recevaient aussi un traitement pour réduire leur cholestérol, devaient prendre tous les jours un complexe multivitamines et participer régulièrement à des groupes de soutien. Les 7 patients ayant mené l’expérience à son terme ont bénéficié d’une réduction significative de la sténose (7% en moyenne¹⁰).

Le docteur Neal Barnard a mené de nombreux essais cliniques pour examiner l’impact du régime végétalien sur certaines pathologies, notamment le diabète de type 2 et l’obésité. Le régime utilisé dans ses études est très pauvre en graisses et exclut les produits laitiers et les œufs, mais il est par ailleurs identique aux régimes des docteurs Ornish et Esselstyn. Les patients doivent privilégier les aliments à faible index glycémique et reçoivent une supplémentation en vitamine B12, mais il ne leur est pas demandé de faire de l’exercice ou de modifier leur mode de vie. Ce régime, selon son promoteur, permettrait la rémission du diabète de type 2 en réduisant l’hémoglobine glyquée (HbA1c), qui est le reflet de la glycémie moyenne au cours des trois mois précédents.

La rémission du diabète de type 2 est définie par la capacité à maintenir le taux d’hémoglobine glyquée en dessous de 6,5% pendant plus de trois mois, sans médicaments contre le diabète¹¹. Dans un essai contrôlé randomisé mené par le docteur Barnard pendant 74 semaines sur 99 patients, les 49 individus ayant suivi le régime végétalien ont obtenu de meilleurs résultats que ceux qui avaient reçu suivi des conseils diététiques classiques, mais le taux d’hémoglobine glyquée n’a jamais été abaissé dans la plage de rémission du diabète¹².

En revanche, des études de grande ampleur ont montré que les régimes pauvres en glucides favorisent cette rémission. Le docteur Sarah Hallberg, spécialiste de l’obésité à l’université d’Indiana, et une équipe de chercheurs de la société Virta Health ont suivi pendant un an 349 patients soumis à un régime pauvre en glucides et ont observé que les taux moyens d’hémoglobine glyquée sont passés de 7,6 à 6,3%¹³. Le docteur David Unwin, médecin du National Health Service (NHS), au Royaume-Uni, a obtenu des résultats similaires avec 186 patients, les taux d’hémoglobine glyquée étant descendus de 7,9 à 6,4%; en outre, 51% des patients ont été en rémission sur une période d’observation de près de trois ans¹⁴. Même s’il ne s’agit pas d’essais contrôlés randomisés, ces résultats indiquent que vous n’êtes pas obligé d’éliminer les aliments d’origine animale ni de suivre un régime pauvre en graisses pour obtenir une rémission du diabète de type 2. Contrairement aux glucides, les graisses et les protéines n’augmentent pas la glycémie. La réduction du taux d’hémoglobine glyquée observée par le docteur Barnard était sans doute liée à une diminution de la proportion des glucides raffinés dans l’alimentation des participants, qui devaient privilégier les aliments à faible index glycémique, tels que les légumineuses et les légumes verts.

RÉSULTATS DE L’ÉTUDE DU DOCTEUR BARNARD

Le régime végétalien peu glycémiant réduit modérément l’hémoglobine glyquée (HbA1c).

Source des données: Neal D. Barnard et al., «A Low-Fat Vegan Diet and a Conventional Diabetes Diet in the Treatment of Type 2 Diabetes: A Randomized, Controlled, 74-wk Clinical Trial», The American Journal of Clinical Nutrition, 2009, 89(5), 1588S-96S; https://doi.org/10.3945/ajcn.2009.26736H.

Les études des docteurs Ornish, Esselstyn et Barnard nous apprennent que des changements de régime et de mode de vie peuvent avoir une influence positive sur la santé cardiovasculaire et métabolique, et c’est motivant. Mais le message devient confus lorsque ces études sont citées – ce qui est fréquent – comme une preuve que la suppression de la viande explique cette amélioration. Or, aucun de ces régimes ne se limite à supprimer la viande. Ils suppriment également la quasi-totalité des graisses (y compris les huiles végétales), tous les glucides raffinés et tous les aliments transformés. D’autres changements, qui varient selon les études, sont aussi mis en œuvre: exercice physique, arrêt du tabac ou prise de médicaments pour réduire le taux de cholestérol dans le sang. Il est donc impossible de savoir si l’élimination de la viande a joué un rôle dans les bénéfices observés.

Ces études ne sont pas des exceptions; à ma connaissance, il n’existe pas d’essai clinique sur l’homme, quel que soit la pathologie étudiée, qui élimine les aliments d’origine animale sans modifier d’autres aspects essentiels du régime. Autrement dit, il n’existe aucune preuve scientifique que la suppression des aliments d’origine animale dans le régime alimentaire humain présente un bénéfice pour la santé.

Tant que de telles études n’ont pas été menées, nous ne pouvons que nous interroger: et si les avantages, pour la santé, des régimes fondés sur les aliments bruts à base de plantes provenaient précisément des aliments bruts et non des aliments à base de plantes? Pendant les treize années où j’ai exercé comme psychiatre à l’université, j’ai rencontré beaucoup d’étudiants qui suivaient un régime végétalien à base d’aliments transformés, mais très peu qui suivaient un régime végétalien à base d’aliments bruts (ou tout autre régime à base d’aliments bruts, d’ailleurs). La façon dont les étudiants se nourrissent est d’ailleurs caricaturale. À l’exception des aliments d’origine animale, les étudiants végétaliens, comme la plupart de leurs camarades, consommaient tout au long de la journée et jusque tard dans la nuit de grandes quantités de boissons sucrées au café, des barres de céréales, des smoothies, des pâtes, des muffins, des chips, du chocolat, des boissons énergisantes et des biscuits. Les déficits en nutriments d’un régime végétalien mal conçu, associés à l’inflammation, au stress oxydatif et aux niveaux élevés d’insuline qui accompagnent le régime américain standard ne peuvent que provoquer des dommages et dysfonctionnements cérébraux. Même s’ils avaient éliminé tous les aliments d’origine animale, tous ces jeunes gens sympathiques, talentueux et ambitieux souffraient de problèmes de santé. Obésité, acné, caries, diabète de type 2, cheveux clairsemés, carence en fer, douleurs chroniques, dépression, anxiété, TDAH et hyperphagie étaient fréquents chez ces jeunes adultes qui auraient dû être au mieux de leur forme. Après avoir étudié ce sujet pendant plus de quinze ans et travaillé avec des milliers de patients, une chose me paraît claire: l’amélioration de la santé mentale ne fait pas partie des arguments en faveur d’un régime végétalien.

LES RISQUES DES RÉGIMES VÉGÉTALIENS POUR LA NUTRITION ET LA SANTÉ MENTALE

Il est impossible de répondre aux besoins nutritionnels du cerveau en ne consommant que des aliments d’origine végétale. Dans le cadre d’un régime végétalien, une supplémentation en vitamine B12 est préconisée, car ce nutriment essentiel est principalement présent dans les aliments d’origine animale. Cependant, les carences en nutriments dans ces régimes ne se limitent pas à la vitamine B12. Si les autorités sanitaires du monde entier ne s’accordent pas sur les autres déficits probables en dehors de cette vitamine, la plupart – y compris celles qui défendent les régimes quasi-végétaliens et végétaliens – reconnaissent qu’il existe d’autres risques.

En 2019, une commission internationale réunissant 37 chercheurs et dirigée par le professeur Walter Willett a publié un rapport intitulé «Food in the Anthropocene: The EAT-Lancet Commission on Healthy Diets from Sustainable Food Systems¹⁵». Le but était d’élaborer un régime alimentaire respectueux de la planète et permettant d’améliorer la santé mondiale d’ici 2050. Selon les conclusions de la commission, la meilleure façon d’atteindre cet objectif serait de consommer au maximum 70 g de viande, poisson ou volaille par jour, le quart d’un œuf et 140 g de produits laitiers (mais le rapport sous-entend que la suppression des aliments d’origine animale serait la meilleure option). Les auteurs soulignent cependant que ce programme n’est pas adapté aux enfants de moins de deux ans et qu’il ne couvrirait sans doute pas les besoins en fer ou en oméga-3 des femmes enceintes, les besoins en fer des adolescentes ni les besoins nutritionnels des populations dénutries. Ils reconnaissent également que les protéines animales sont de meilleure qualité que la plupart des protéines végétales, ajoutant qu’une protéine de qualité est «essentielle pour la croissance des nourrissons et des jeunes enfants, voire pour les personnes âgées, exposées à une perte musculaire à mesure qu’elles vieillissent¹⁶». Malheureusement, comme c’est souvent le cas dans la littérature sur les régimes quasi-végétaliens et végétaliens, repérer ces mises en garde importantes exige des connaissances solides en nutrition, une étude approfondie du texte et la capacité à décoder une rhétorique alambiquée.

Le rapport de l’EAT-Lancet Commission n’est qu’un exemple de la pratique courante qui consiste à recommander des régimes végétaliens tout en minimisant les risques nutritionnels. Que les gens choisissent un régime végétalien pour des raisons personnelles est une chose. Que des professionnels le recommandent pour des raisons de santé, sans mise en garde explicite sur les risques encourus et sans donner des conseils clairs et précis sur la planification des repas et sur la supplémentation, en est une autre. Comme pour tout conseil médical, il nous incombe, en tant que médecins, de présenter les risques et les avantages à nos patients, afin qu’ils puissent faire un choix éclairé. Agir autrement est irresponsable et potentiellement dangereux.

En 2022, des chercheurs néerlandais ont analysé des dizaines d’études portant sur les apports en nutriments¹⁷. Ils ont constaté que les végétaliens (tous sexes confondus) sont plus susceptibles de présenter des carences en vitamine B12, en vitamine D, en zinc, en EPA, en DHA et en iode (plus de 90% des végétaliens souffrent d’une carence en iode). Ils sont aussi plus à risque de présenter une faible densité osseuse. Par ailleurs, les femmes sont plus exposées à des carences en fer.

Le cerveau a besoin de tous les nutriments essentiels pour fonctionner correctement. Un déficit en un seul de ces nutriments peut être dommageable pour votre santé mentale. Les effets d’une telle carence dépendent de nombreux facteurs, notamment de votre âge au moment où elle apparaît, de sa gravité, de sa durée et des autres carences et troubles de santé associés. Si elle survient à un âge précoce, persiste longtemps ou est très grave, des dommages irréversibles peuvent survenir.

CARENCE EN NUTRIMENTS

RISQUES POUR LA SANTÉ MENTALE

Vitamine B12

Changement de comportement, psychose, troubles cognitifs¹⁸

Fer

TDAH¹⁹, anxiété, dépression, psychose, troubles du sommeil²⁰

Zinc

TDAH²¹, dépression²², psychose²³

Iode

Hypothyroïdie, anxiété²⁴

DHA/EPA

TDAH, autisme, troubles de l’humeur, schizophrénie, démence²⁵

Le lien entre la plupart des nutriments et la plupart des troubles psychiatriques n’est toujours pas clairement établi, car les essais cliniques sur l’homme sont strictement encadrés. Nous pouvons au mieux observer des corrélations et supposer un lien de cause à effet. La seule exception concerne la carence en vitamine B12, pour laquelle nous observons souvent une nette inversion des symptômes psychiatriques graves quand une supplémentation est administrée.

De nombreux travaux montrent que la carence en vitamine B12 peut entraîner divers problèmes psychiatriques graves, allant de la dépression et de la psychose au délire et à la démence²⁶. Au Pakistan, des chercheurs ont réalisé une étude comparative entre 100 jeunes adultes qui suivaient depuis l’enfance un régime lacto-végétarien (régime végétarien qui comprend des produits laitiers mais pas d’œufs) et 100 jeunes adultes omnivores. Ils ont constaté que 51 des végétariens souffraient d’une carence en vitamine B12 (contre seulement 3 des omnivores). Plus grave encore, 31 d’entre eux souffraient de dépression, 11 de psychose et 7 de troubles de la mémoire; la dépression était plus de deux fois plus fréquente dans ce groupe, et la psychose plus de trois fois²⁷. Dans une autre étude, une jeune mère carencée en vitamine B12 après avoir adopté un régime végétalien, a développé une démence sévère, au point d’être incapable de s’occuper d’elle-même et de son enfant, mais aussi de former des phrases. Une carence en vitamine B12 peut entraîner des lésions cérébrales permanentes si elle n’est pas traitée pendant trop longtemps. Heureusement, grâce à des injections de vitamine B12, cette jeune femme s’est rétablie en l’espace de quelques mois²⁸.

Si la vitamine B12 est le seul nutriment absent des aliments d’origine végétale, pourquoi une supplémentation ne suffit-elle pas à éviter les carences? Parce que le fait qu’un nutriment soit présent dans un aliment ne signifie pas pour autant que vous pouvez y avoir accès.

•  Certains végétaux contiennent des antinutriments qui interfèrent avec l’absorption des nutriments.

•  Certains nutriments d’origine végétale doivent être convertis en formes adaptées à l’homme pour que nous puissions les utiliser.

•  Certains nutriments absents des végétaux sont conditionnellement essentiels.

Les limitations des aliments végétaux

Vitamine B12

Absente des aliments d’origine végétale

DHA et EPA
Vitamine K2
Vitamine A

Nécessitent une conversion

Fer
Zinc
Calcium

Faible biodisponibilité

Iode
Choline
Sélénium
Lysine, méthionine et glycine (acides aminés)

Présents en quantités limitées dans les aliments d’origine végétale

Carnitine (produite à partir de lysine et de méthionine)
Taurine (produite à partir de méthionine et de cystéine)³⁰

Essentiels sous conditions²⁹
(nécessaires uniquement si la lysine et la méthionine sont insuffisantes dans l’alimentation)

Malheureusement, il est dommage que les autorités de santé aient du mal à s’accorder sur les nutriments qui pourrait exiger une supplémentation dans le cadre d’un régime végétalien, car il serait possible, dans certaines circonstances et moyennant une planification minutieuse, de couvrir ses besoins en nutriments en ne consommant que des aliments d’origine végétale. Ces zones grises de la nutrition ouvrent la porte à de graves carences potentielles, en particulier quand les besoins en nutriments sont plus élevés pour diverses raisons: troubles gastro-intestinaux qui affectent l’absorption des nutriments, âge (personnes de plus de 60 ans), convalescence (maladie, blessure ou intervention chirurgicale), maladies chroniques, difficulté d’accès à des aliments d’origine végétale riches en nutriments ou à des compléments alimentaires de qualité. Ces risques sont trop souvent négligés, minimisés ou écartés, ce qui crée de la confusion autour des besoins en supplémentation.

Ces considérations importantes sont ce que j’appelle les «si», les «et» et les «mais» des régimes végétaliens. Je pense en effet qu’un régime végétalien, même s’il n’est pas optimal, pourrait être sans danger:

•  SI vous planifiez vos repas principalement en fonction d’aliments bruts riches en nutriments,

•  ET que vous vous supplémentez de façon judicieuse,

•  MAIS à condition de ne pas être enceinte ou allaitante ou en pleine croissance.

LES MILLE PREMIERS JOURS

Un cerveau bien développé et sain est l’un des plus beaux cadeaux qu’une mère puisse faire à son enfant. Pour faire face à la crise mondiale de la santé mentale, découvrir comment traiter les maladies ne suffit pas, nous devons aussi trouver des moyens de les empêcher de se produire. Les étapes clés du développement du cerveau se déroulent au cours des mille premiers jours de la vie, entre la conception et l’âge de de 2 ans. Chaque phase du processus est chronométrée au jour près. Si la juste combinaison de nutriments n’est pas disponible au moment opportun, des problèmes majeurs peuvent survenir: fausse couche, graves malformations congénitales ou déficiences intellectuelles.

L’âge avancé des parents, les polluants environnementaux, les privations et la consommation de certaines substances peuvent également perturber le développement du cerveau. Cependant, l’alimentation est le facteur de risque le plus simple à moduler, car elle fournit les éléments essentiels à la croissance d’un cerveau en bonne santé. Si vous avez accès à des aliments sains et des informations fiables sur ce qu’est une alimentation saine, vous pouvez offrir à votre bébé les nutriments indispensables pour poser les bases d’une excellente santé mentale tout au long de sa vie. Mais pour cela, vous devez inclure des aliments d’origine animale dans votre régime.

En effet, il est plus facile pour une femme enceinte de nourrir le cerveau de son bébé dès lors qu’elle consomme des aliments d’origine animale. Il est même pratiquement impossible de répondre aux besoins nutritionnels du bébé sans ces aliments. Durant la grossesse, les nutriments nécessaires en plus grande quantité sont aussi les plus difficiles à obtenir par l’alimentation moderne standard: choline, vitamine D, DHA, EPA, les folates (vitamine B9), iode et fer. (Les futures mères qui suivent un régime végétalien ou végétarien doivent également ajouter à cette liste la vitamine B12 et la taurine.) À l’exception des folates, tous ces micronutriments sont présents en quantité moindre dans les aliments d’origine végétale que dans les aliments d’origine animale courants, voire absents, ce qui expose les bébés de mères végétaliennes et végétariennes à un risque important de carences nutritionnelles. L’OMS et l’Unicef recommandent ainsi que les nourrissons reçoivent uniquement du lait maternel pendant les six premiers mois de leur vie au moins. Ils peuvent ensuite consommer d’autres aliments, mais doivent continuer à recevoir du lait maternel jusqu’à l’âge de deux ans au moins. Cependant, l’analyse du lait maternel de mères suivant des régimes végétaliens et végétariens montrent qu’il est souvent trop pauvre en vitamine B12, en DHA, en EPA et en taurine, ce qui implique donc une supplémentation³¹.

Il est déjà difficile de trouver des quantités adéquates de ces nutriments irremplaçables en quantité suffisante dans un régime omnivore, alors je vous laisse imaginer dans des régimes quasi-végétaliens et végétaliens, dans lesquels les aliments d’origine animale sont faiblement présents voire totalement exclus. Pourtant, les recommandations officielles aux États-Unis, au Royaume-Uni, au Canada, en Australie et en Nouvelle-Zélande soutiennent explicitement les régimes végétaliens pour les femmes enceintes et allaitantes, ou bien n’abordent pas directement la question. Et les préconisations en matière de supplémentation varient considérablement selon les directives.

Étant donné la complexité de l’entreprise, qui consiste à s’informer, à bien planifier, à surveiller médicalement une grossesse végétalienne, et compte tenu des besoins nutritionnels accrus des nourrissons, des enfants et des adolescents en développement, certaines organisations nationales de santé telles que la Société allemande de nutrition, la Société européenne de gastroentérologie, d’hépatologie et de nutrition pédiatriques et l’Académie royale de médecine de Belgique déconseillent explicitement les régimes végétaliens pendant la grossesse, l’allaitement, l’enfance et l’adolescence³². L’Académie royale de médecine de Belgique a ainsi rendu publique, en 2018, sa position sur cette question:

Il est médicalement déconseillé et même interdit de soumettre un enfant, en particulier en période de croissance rapide, à un régime alimentaire potentiellement déstabilisant qui nécessite des compléments alimentaires et des contrôles cliniques et biologiques fréquents. Ce concept d’alimentation […] ne s’apparente plus à une alimentation classique, mais à une forme de «traitement» qu’il est contraire à l’éthique d’imposer à des enfants.³³

Regardons maintenant le rôle fabuleux que jouent les nutriments dans le développement du cerveau, afin de comprendre à quel point ils sont essentiels à ce processus et comment leur absence pourrait l’affecter.

La naissance d’un cerveau

Au cours de la troisième semaine de grossesse, avant même que de nombreuses femmes s’aperçoivent qu’elles sont enceintes, une modeste petite feuille de cellules nerveuses commence à s’étendre et à s’enrouler sur elle-même. Au vingt-septième jour, ses bords se sont rejoints pour former un tube. Le cerveau commence à dépasser de la partie supérieure de ce tube dès la sixième semaine, et le reste du tube deviendra la moelle épinière. En l’espace de trois semaines seulement, les fondations du système nerveux central du bébé sont posées. Dans cette chronologie serrée, la vitamine B12 et les folates collaborent pour copier de nouvelles molécules d’ADN, destinées aux cellules qui se multiplient activement. Si l’une de ces vitamines vient à manquer au cours du premier mois de grossesse, le tube neural reste inachevé, ce qui provoque une fausse couche ou des anomalies du tube neural telles que le spina bifida³⁴. Les femmes qui suivent un régime végétalien ou végétarien ne sont pas particulièrement exposées au risque de carence en folates. Elles le sont bien plus à celui de vitamine B12. Or la grossesse accentue encore cette déficience: une supplémentation est donc essentielle³⁵.

Tout au long de la grossesse, l’iode contribue à la synthèse des hormones thyroïdiennes, impliquées dans le développement du cerveau. Une carence sévère en iode (qui était très répandue avant les programmes d’iodation universelle du sel) entraîne de graves troubles du développement. Une carence légère à modérée, encore fréquente même dans les pays occidentaux, peut provoquer une baisse du quotient intellectuel et des déficiences cognitives. Les régimes végétaliens augmentent le risque de carence en iode, car ce nutriment est présent en quantité réduite dans la plupart des aliments d’origine végétale³⁶.

Après le cap du troisième trimestre, le cerveau entame une course de fond qui se poursuit jusqu’à l’âge de 2 ans: les cellules cérébrales se reproduisent rapidement pour former de nouvelles structures, migrer vers de nouvelles destinations et gainer de myéline de nouveaux axones, afin d’établir des voies de communication sûres. Toutes ces activités nécessitent beaucoup de membranes. Pour se préparer à cette longue croissance, le cerveau commence à accumuler des quantités massives de DHA et de choline qui participent à la construction des membranes de chaque nouvelle cellule créée.

Le bébé en développement absorbe 40 mg de DHA par jour, soit plus de dix fois la quantité que nous absorbons à l’âge adulte. Les synapses, la myéline et les mitochondries nouvellement créées ont toutes besoin de DHA, mais cet oméga-3 inestimable sert aussi de molécule de signalisation pour guider les nouveaux neurones vers la zone qui leur est attribuée dans le cortex. Il possède également de puissantes propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes, qui protègent des lésions le cerveau vulnérable du bébé à naître³⁷.

Or les aliments d’origine végétale ne contiennent pas de DHA, mais seulement de l’ALA, que nous avons du mal à convertir en DHA. Si les femmes enceintes parviennent mieux à convertir l’ALA en DHA, elles ne peuvent pas le synthétiser en quantité suffisante pour le cerveau affamé de leurs bébés. Des études ont montré que, quand la mère suit un régime végétarien ou végétalien, les niveaux de DHA dans le sang du cordon ombilical, le lait maternel et l’organisme des bébés sont inférieurs d’un à deux tiers à ceux des bébés dont la mère suit un régime omnivore³⁸. La plupart des experts conviennent désormais que l’ALA seul n’est pas suffisant pour répondre aux besoins en DHA du cerveau en développement.

Les risques à long terme d’une carence en DHA au début de la vie sont potentiellement dévastateurs. Les enfants nés prématurément, qui ne bénéficient pas de tout l’apport en DHA qu’ils sont censés recevoir au cours du troisième trimestre de la grossesse, présentent des réseaux de cellules cérébrales mal connectées et insuffisamment myélinisées. Des chercheurs de l’université de Cincinnati ont observé des défaillances similaires dans le cerveau des personnes souffrant de TDAH, de troubles de l’humeur et de troubles psychotiques³⁹. Comme un artiste ayant vidé tous ses tubes de gouache, le cerveau humain en développement laisse son chef-d’œuvre (le cortex) inachevé si le DHA vient à manquer au cours du troisième trimestre. C’est aussi ce qui se produit chez les bébés nés prématurément.

Le déploiement de nouvelles membranes nécessite par ailleurs de grandes quantités de choline. Cela explique que les niveaux de choline du fœtus, au cours du troisième trimestre, soient près de six fois supérieurs à ceux de l’adulte. Sans choline, le cerveau ne peut pas fabriquer d’acétylcholine, un neurotransmetteur essentiel à l’apprentissage et à la mémorisation, ni de phosphatidylcholine, l’une des molécules les plus abondantes de nos membranes. La choline régule également des gènes qui contribuent au développement direct du cerveau. Une carence en choline pose des problèmes à l’ensemble du cerveau, mais elle est particulièrement dangereuse pour l’hippocampe (le centre de l’apprentissage et de la mémoire). En effet, la formation et le fonctionnement de cette structure dépendent beaucoup de la choline. Cette dernière n’étant classée dans les nutriments essentiels que depuis 1998, nous savons très peu de choses sur les répercussions, pour le bébé à naître, d’une carence en choline pendant la grossesse. Mais des études récentes suggèrent qu’elle pourrait contribuer au risque d’autisme, de schizophrénie et de troubles cognitifs⁴⁰. De nombreux aliments d’origine végétale sont pauvres en choline, et les régimes végétaliens augmentent donc le risque de carence. Pourtant, plus de 90% des femmes enceintes ne consomment pas assez de choline (quel que soit leur régime alimentaire), et la plupart des complexes vitaminiques prénataux n’en contiennent pas⁴¹.

Comme la construction du cerveau nécessite de l’énergie, de nombreuses chaînes de transport d’électrons vont produire de l’ATP. Or, ces minuscules générateurs ne peuvent pas fonctionner sans fer. Une carence en fer pendant la grossesse peut donc causer des dommages irréversibles au cerveau du bébé à naître. L’hippocampe, gourmand en énergie, est particulièrement vulnérable à un manque de fer pendant la grossesse, ce qui peut entraîner des troubles de la mémoire tout au long de la vie. Les bébés nés de mères carencées comportent des réseaux de matière grise moins complexes, ont plus de mal à reconnaître la voix de leur mère et présentent un risque plus élevé de TDAH⁴². Une étude suédoise portant sur plus de 500 000 enfants a révélé que ceux dont la mère avait souffert d’anémie au cours des trente premières semaines de grossesse risquaient deux à trois fois plus de souffrir de troubles du spectre autistique et de déficiences intellectuelles⁴³. La biodisponibilité du fer présent dans les aliments d’origine végétale étant inférieure à celle du fer des produits animaux, les femmes végétariennes et végétaliennes en âge de procréer ont tendance à stocker moins de fer dans leur organisme⁴⁴.

En dernier lieu, tout comme l’insuline, la vitamine D est nécessaire dès le premier jour de la grossesse pour orchestrer le développement du cerveau, lutter contre le stress oxydatif et assurer le bon fonctionnement du système immunitaire cérébral. Au cours du troisième trimestre, elle est aussi impliquée dans la formation des os. C’est pourquoi la mère doit fournir à son bébé des quantités toujours plus importantes de vitamine D au fil de la grossesse: le taux de vitamine D du bébé est censé doubler au cours du premier trimestre, puis de nouveau à l’approche du troisième trimestre. Les aliments d’origine végétale ne contiennent pas de vitamine D, et la forme que l’on trouve dans les champignons et la levure (qui ne sont pas des plantes) est la vitamine D2, moins efficace que la forme D3 (que l’on trouve dans les aliments d’origine animale) pour augmenter notre taux de vitamine D⁴⁵. Une carence en vitamine D est fréquente, mais les végétaliens et les végétariens sont plus exposés à ce risque, et ils ont des taux d’ostéoporose plus élevés⁴⁶. Plusieurs carences en nutriments pendant la grossesse ont été associées à un risque accru d’autisme, mais les preuves les plus fiables concernent la vitamine D, probablement en raison de son rôle essentiel dans la formation du cerveau durant la gestation⁴⁷.

VITAMINE D, SOLEIL ET RÉSISTANCE À L’INSULINE

Nous pouvons produire notre propre vitamine D en nous exposant (raisonnablement) au soleil. Après la naissance, les taux de vitamine D du bébé chutent, alors que les besoins de son cerveau restent élevés. Mais après neuf mois passés dans l’obscurité, la nature prévoit que les bébés soient exposés à la lumière du soleil afin de commencer à fabriquer cette précieuse vitamine. Or, en raison de nos modes de vie principalement en intérieur et de la crainte de dommages cutanés, de nombreux bébés ne passent pas assez de temps au soleil. S’exposer 30 minutes au soleil par semaine, en milieu de journée, est suffisant⁴⁸. Cependant, les personnes à la peau plus foncée ou vivant loin de l’équateur peuvent avoir besoin d’un temps d’exposition plus long.

Une exposition insuffisante au soleil est l’une des raisons pour lesquelles de nombreuses mères et nourrissons manquent de vitamine D. Un autre facteur entre en jeu: la résistance à l’insuline. Les deux phénomènes sont étroitement liés, au point que l’on a longtemps attribué la résistance à l’insuline à une carence en vitamine D. En réalité, il semble que ce soit l’inverse: la résistance à l’insuline pourrait favoriser la carence en vitamine D, en perturbant sa conversion en forme active et en altérant la réponse de l’organisme à cette vitamine⁴⁹.

La rareté de ces précieuses molécules dans notre alimentation moderne peut en partie expliquer pourquoi les vitamines prénatales sont systématiquement recommandées à toutes les futures mamans, quels que soient leurs régimes alimentaires.

Cependant, la qualité de ces compléments varie considérablement, et la plupart ne couvrent toujours pas l’ensemble des besoins essentiels. Il reste donc crucial de veiller à son alimentation. Comme le souligne Lily Nichols, diététicienne et experte en nutrition prénatale, «vous êtes presque assurée d’avoir une alimentation carencée en nutriments si vous suivez les recommandations nutritionnelles prénatales classiques⁵⁰».

Par conséquent, si vous envisagez une grossesse, mettez le cap sur les aliments d’origine animale riches en nutriments au moins six mois avant la conception et jusqu’à la fin de l’allaitement. Pourquoi prendre le risque inutile de faire l’impasse sur ces aliments pendant la période la plus critique du développement du cerveau? Mieux vaut pécher par excès de prudence, car nous ne disposons pas encore de données suffisantes sur les niveaux optimaux de nutriments à consommer pendant la grossesse ni sur les risques psychiatriques à long terme liés aux carences.

Une couverture exhaustive de ces sujets essentiels dépasse largement le cadre de ce livre. Ainsi, quelles que soient vos préférences alimentaires, si vous êtes enceinte, si vous allaitez ou si vous envisagez une grossesse, je vous recommande vivement la lecture de Real Food for Pregnancy de Lily Nichols. Cet ouvrage fournit des conseils d’experts sur une alimentation et une supplémentation adaptées. Son livre, à la fois complet et rigoureusement documenté, propose des recommandations réfléchies aussi bien pour les omnivores que pour les végétariens.

Enfin, si vous envisagez une grossesse en suivant un régime végétarien ou végétalien, je vous incite à consulter, bien avant la conception, un professionnel de santé spécialisé, afin d’obtenir des conseils personnalisés en matière de supplémentation, de planification diététique et de suivi clinique.

OPTIMISER LES RÉGIMES VÉGÉTARIENS ET VÉGÉTALIENS POUR UN CERVEAU EN PLEINE SANTÉ

Si vous suivez un régime végétalien ou végétarien et si vous n’êtes ni en pleine croissance ni enceinte, voici quelques suggestions pour optimiser votre alimentation en vue d’une meilleure santé mentale. Suivre ces conseils ne vous dispensera peut-être pas de vous supplémenter. Dans ce cas, je le répète, je vous invite à consulter un professionnel de santé ayant des connaissances et une expérience approfondies dans ce domaine, afin d’obtenir des conseils personnalisés, car le choix des compléments varie selon vos choix alimentaires, votre état de santé et d’autres facteurs.

Protéines (acides aminés): privilégiez les œufs, les fruits à coque et le tofu

De nombreuses protéines végétales ne contiennent pas les neuf acides aminés essentiels en quantité et proportion suffisantes, en particulier la lysine et la méthionine. Dans le cadre d’un régime végétarien ou végétalien, vous pouvez cependant pallier ce déficit en planifiant correctement votre alimentation.

Végétariens: mangez régulièrement des œufs. Si vous n’en consommez pas, les produits laitiers seront votre seule source de protéines animales; gardez simplement à l’esprit qu’ils peuvent être moins bien tolérés (voir chapitre 11).

Végétaliens: les légumineuses, les fruits à coque et les graines sont les aliments bruts les plus riches en acides aminés (voir chapitre 12 pour savoir comment réduire les toxines et les antinutriments présents dans les légumineuses). Le tofu coagulé au sulfate de calcium constitue une protéine complète, avec une excellente biodisponibilité. Il présente aussi l’avantage d’être pauvre en glucides et riche en calcium. Le quinoa, le sarrasin (sans gluten) et le quorn (protéine isolée à partir d’un champignon) sont d’autres sources de protéines complètes. Évitez les farines, produits céréaliers transformés et céréales contenant du gluten (blé, orge, seigle et triticale). Si vous utilisez des boissons végétales, choisissez-les sans sucre et sans huile. Évitez les substituts de viande transformés, en particulier ceux contenant des huiles végétales, du sucre et d’autres ingrédients transformés industriellement.

Lipides: privilégiez les fruits gras et les fruits à coque

Évitez les margarines végétales, les huiles végétales raffinées et hydrogénées (présence d’acides gras trans). Pour obtenir des matières grasses saines, consommez autant que possible des végétaux non transformés: avocats, olives, fruits à coque, graines et noix de coco. L’huile d’olive vierge extra, l’huile d’avocat non raffinée, l’huile de palme, le beurre de cacao et les huiles de fruits à coque pressées à froid sont les options les plus saines pour cuisiner.

Glucides: privilégiez les fruits et les légumes

Si vous ne souffrez pas de résistance à l’insuline, vous pouvez consommer des fruits et des légumes riches en amidon. Si vous souhaitez conserver une bonne santé métabolique, choisissez des variétés à faible index glycémique (voir chapitre 7) et évitez les glucides raffinés.

Si vous présentez une résistance à l’insuline ou un diabète de type 2, je vous encourage à adopter un régime pauvre en glucides. Il s’agit de réduire drastiquement, voire d’éliminer, les céréales, ainsi que les légumineuses, fruits et légumes riches en amidon. Un régime végétarien pauvre en glucides est assez simple à construire, un régime végétalien l’est un peu moins. Il est cependant possible d’y parvenir si vous privilégiez les protéines à faible teneur en glucides, comme le soja, les noix de macadamia, les amandes et les graines de chanvre.

UNE MEILLEURE SANTÉ CÉRÉBRALE POUR TOUS

La prochaine et dernière section de ce livre présente les trois stratégies alimentaires que j’utilise dans mon travail clinique. Les aliments d’origine animale sont au cœur de ces trois stratégies. Toutefois, si l’inclusion de certains aliments d’origine animale dans votre régime alimentaire n’est pas envisageable, les suggestions précédentes vous aideront à mieux nourrir votre cerveau pour le protéger et l’alimenter en énergie. Je vous encourage cependant à lire ces derniers chapitres, car ils contiennent d’autres informations intéressantes sur l’alimentation du cerveau, ainsi que sur les régimes cétogènes et les sensibilités alimentaires, qui s’appliquent à tous, quelles que soient vos préférences alimentaires.

PARTIE 4

L’ESPOIR
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CHAPITRE 16

L’approche par les régimes tranquilles

Le moment est venu de prendre un nouveau départ. Depuis plusieurs décennies, nous recevons des informations erronées sur la nutrition. Cela signifie que, comme la plupart d’entre nous, vous avez mal nourri votre cerveau depuis très longtemps. Mais un peu de lumière filtre à travers les nuages: vous pouvez vous sentir vraiment mieux en adoptant un régime alimentaire sain pour votre cerveau. Faites preuve de curiosité, car vous méritez de découvrir ce qui est possible. Votre vision de la vie pourrait changer comme vous ne l’auriez jamais imaginé.

LES RÈGLES DE L’ALIMENTATION DU CERVEAU

Quels changements alimentaires méritent vraiment d’être adoptés et pourquoi? Revenons à nos bases: nourrir, protéger et apporter de l’énergie, et créons un nouvel ensemble de règles alimentaires pour le cerveau, fondées sur la biologie plutôt que sur l’idéologie, les quiz ou les vœux pieux. Voici ce que doit faire une alimentation saine pour le cerveau:

Nourrir le cerveau, en lui apportant tous les nutriments essentiels.

•  Consommez des aliments d’origine animale, car ils sont riches en nutriments.

•  Évitez les aliments d’origine végétale riches en antinutriments, en particulier les céréales et les légumineuses.

Protéger le cerveau en excluant les aliments contenant des ingrédients nocifs.

•  Donnez la priorité aux aliments bruts.

•  Évitez les glucides raffinés, les huiles végétales et l’alcool, car ils provoquent une inflammation et un stress oxydatif.

•  Évitez les aliments d’origine végétale riches en toxines, comme le manioc (nocif pour les mitochondries et la thyroïde), les graines de lin (potentiellement toxiques pour les mitochondries) et la plupart des solanacées (délétères pour le système nerveux).

•  Préparez-vous à supprimer tous les produits laitiers.

•  Écoutez votre corps. Limitez les aliments qui provoquent chez vous des réactions physiques ou psychologiques (troubles digestifs, douleurs, insomnies, fatigue ou brouillard cérébral), car ces symptômes peuvent être le signe d’une inflammation.

Apporter de l’énergie au cerveau pour protéger durablement le métabolisme cérébral en maintenant la glycémie et le taux d’insuline dans le sang à un niveau stable et sain.

•  Évitez les glucides raffinés.

•  Évitez les protéines de lactosérum en poudre.

•  Adaptez votre consommation de glucides.

Adopter un régime à base d’aliments bruts

Le meilleur étiquetage nutritionnel, c’est précisément l’absence d’étiquette. Et les aliments bruts obéissent à cette règle. Voici ma définition d’un aliment brut:

1. les aliments bruts sont des aliments d’origine végétale ou animale, composés d’un seul ingrédient, que l’on peut trouver dans la nature (un œuf, une pêche, un poisson);

2. les aliments bruts sont périssables (les bons aliments se dégradent);

3. les aliments bruts ne nécessitent que peu ou pas de transformation pour être consommés en toute sécurité (les éplucher, hacher et cuire sont des opérations acceptables).

Si nous suivons à la lettre les règles d’une alimentation saine pour le cerveau, nous n’obtenons pas un régime de type méditerranéen, qui comprend des céréales, des légumineuses et des produits laitiers, autorise des quantités substantielles de glucides raffinés et encourage la consommation d’alcool. Nous n’obtenons pas non plus un régime végétalien, dépourvu d’aliments d’origine animale et qui ne peut donc pas fournir tous les nutriments essentiels, sauf à avoir recours aux légumineuses, aux aliments transformés enrichis et aux compléments alimentaires. Le modèle qui se rapproche le plus des principes d’une alimentation saine pour le cerveau est le régime paléo, qui privilégie les aliments d’origine animale et exclut les céréales, les légumineuses, les produits laitiers, les glucides raffinés, l’alcool et les aliments transformés. Si vous souffrez d’une résistance à l’insuline ou de diabète de type 2, vous devrez peut-être suivre une version plus pauvre en glucides du régime paléo, voire adopter un régime cétogène. Si votre santé intestinale ou votre système immunitaire est très endommagé, vous tolérez peut-être moins bien une grande variété d’aliments d’origine végétale. Dans ce cas, un régime carnivore sans végétaux pourrait vous être bénéfique, au moins temporairement.

LES BASES D’UN RÉGIME SAIN POUR LE CERVEAU

L’essentiel de votre régime alimentaire doit être constitué d’aliments d’origine animale à l’exception des produits laitiers, complétés par des fruits et des légumes en fonction de votre tolérance. Les produits laitiers, les fruits à coque, les graines et les légumineuses apportent des nutriments, mais ils ne sont pas sans risque. Il est préférable de supprimer les céréales, le sucre, les huiles végétales et les aliments ultra-transformés.

Si vous souhaitez essayer un régime paléo, cétogène ou carnivore standard, je vous encourage à le faire et vous propose quelques ressources dans l’annexe B pour vous aider à tirer le meilleur parti de ces régimes. Toutefois, vous avez peut-être déjà essayé ces approches, et elles ne vous ont pas soulagé. Ou bien vous débutez dans le monde des régimes spéciaux, et vous souhaitez trouver rapidement celui qui vous conviendra le mieux. Dans ces cas, mes «régimes tranquilles» sont là pour vous orienter dans ce parcours.

LES «PLUS» APPORTÉS PAR LES RÉGIMES TRANQUILLES

Si les régimes paléo, cétogène et carnivore standard respectent les critères d’une alimentation saine pour le cerveau, ils présentent des lacunes qui peuvent vous empêcher d’atteindre vos objectifs. C’est pourquoi j’ai créé des alternatives «tranquilles», que je vous invite à explorer. Les régimes dont ces versions s’inspirent ont été adaptés pour moins solliciter votre métabolisme, vos intestins, votre thyroïde, votre système immunitaire et votre mitochondrie, c’est pourquoi je les qualifie de «tranquilles». Cela les rend plus intéressants pour la santé que leurs équivalents standard.

Les régimes tranquilles diffèrent des régimes paléo, céto et carnivore standard sur les points suivants:

•  ils contribuent à abaisser la glycémie et le taux d’insuline;

•  ils réduisent l’inflammation et le stress oxydatif;

•  ils limitent la consommation de toxines végétales et d’antinutriments;

•  ils éliminent les causes de sensibilité alimentaire les plus courantes;

•  ils privilégient les aliments respectueux de l’intestin et plus faciles à digérer.

L’approche par les régimes tranquilles peut se révéler particulièrement intéressante si vous avez les problèmes de santé suivants:

•  syndrome de l’intestin irritable (SII);

•  douleur chronique ou fibromyalgie;

•  migraines;

•  fatigue chronique;

•  dépendance à la nourriture;

•  problèmes de santé mentale ou physique résistants ou inexpliqués;

•  intolérances alimentaires ou sensibilités chimiques.

De plus en plus répandues, les intolérances alimentaires touchent près d’une personne sur cinq dans les pays industrialisés¹. En symbiose avec le microbiote et le système immunitaire, les cellules qui tapissent la paroi intestinale font office de filtre pour laisser passer dans l’organisme les nutriments et empêcher les substances potentiellement nocives de migrer hors de l’intestin. Si l’un des éléments de ce système sophistiqué est fragilisé, vous risquez de développer des réactions anormales aux aliments. Aucune explication définitive ne permet de comprendre pourquoi autant de personnes perdent leur capacité à tolérer un large éventail d’aliments, mais parmi les hypothèses avancées, le concept de perte de tolérance induite par les substances toxiques (de l’anglais toxicant-induced loss of tolerance, ou TILT) est très convaincant. Il repose sur l’idée que l’exposition à des toxines environnementales (pesticides, solvants, émanations pétrochimiques, microplastiques, etc.²), devenue courante depuis la Seconde Guerre mondiale, affaiblit le système immunitaire et nous rend ainsi très sensibles à des aliments et à des substances chimiques que notre organisme tolérait sans problème auparavant. Parmi les coupables potentiels figurent aussi les antibiotiques, qui appauvrissent notre microbiote³, les additifs alimentaires tels que les émulsifiants (polysorbate 80, lécithine, gomme xanthane, carraghénanes, etc.) qui provoquent des inflammations intestinales⁴ et les perturbateurs endocriniens (des substances qui perturbent l’équilibre, la fonction et le rythme hormonaux) comme les plastiques, les phytoestrogènes du soja (œstrogènes végétaux) et les pesticides⁵.

Indépendamment de la cause initiale, des études de plus en plus nombreuses semblent indiquer que les personnes souffrant d’allergies et d’intolérances alimentaires sont plus susceptibles de présenter une hyperperméabilité intestinale (intestin poreux ou leaky gut syndrome). Lorsque les jonctions serrées de la paroi intestinale ne peuvent pas remplir leur rôle de filtre, des particules alimentaires non digérées et d’autres substances indésirables passent dans la circulation sanguine⁶, où elles n’ont pas leur place. Votre système immunitaire risque de les considérer comme des intrus et répond à cette présence indésirable par une réaction inflammatoire.

Dans le cas d’une allergie à un aliment, une quantité infime peut déclencher la libération immédiate, par l’organisme, d’une quantité massive d’histamine: ce neurotransmetteur puissant peut provoquer de l’urticaire, un gonflement de la gorge, une respiration sifflante et d’autres symptômes qui peuvent, dans certains cas, présenter un risque vital. Les symptômes d’une sensibilité alimentaire sont beaucoup moins spectaculaires, moins spécifiques et très variés: acné, asthme, troubles digestifs, fatigue, migraine, douleurs articulaires, ballonnements, maux d’estomac, gonflement des chevilles, brouillard cérébral, anxiété, insomnie, voire dépression. Ils peuvent se manifester au bout de plusieurs heures ou jours, et leur gravité dépend de la quantité ingérée. Ainsi, une quantité réduite de l’aliment incriminé peut ne provoquer aucune gêne, sauf si vous en consommez régulièrement⁷.

Les symptômes étant très variables et souvent vagues, de nombreuses personnes ignorent qu’elles sont atteintes de sensibilités alimentaires. Si vous souffrez d’une sensibilité environnementale ou chimique, ou d’un syndrome inexpliqué ou dont le diagnostic vous laisse perplexe, comme la fibromyalgie, le syndrome de fatigue chronique ou le syndrome du côlon irritable, vous êtes très probablement touché par une sensibilité alimentaire non reconnue. Malheureusement, il n’existe pas de tests fiables pour les sensibilités alimentaires⁸, même si certains laboratoires prétendent le contraire et commercialisent des kits pour des autotests. Le seul moyen d’identifier une sensibilité consiste à éliminer provisoirement le ou les ingrédients suspectés (un seul à la fois), à titre expérimental; en d’autres termes, en cas de doute, abstenez-vous. Vous pourrez ensuite le réintroduire après quelques semaines. Cette stratégie peut cependant se révéler fastidieuse, car il est rare de présenter une seule sensibilité alimentaire. Comme ce problème touche désormais de nombreuses personnes, les trois régimes tranquilles que je vous propose ne contiennent aucun des aliments connus pour leur implication dans les sensibilités alimentaires. Cela vous épargne ainsi la frustration d’un processus d’élimination par tâtonnements.

Régime paléo: version standard et version tranquille

Le régime paléo a été popularisé par le docteur Loren Cordain, de l’université d’État du Colorado. «Paléo» est l’abréviation de «paléolithique», qui désigne l’âge de pierre. Un régime paléo vise à reproduire l’alimentation que nos ancêtres chasseurs-cueilleurs ont adoptée pendant près de deux millions d’années, avant l’avènement de la monoculture et de la domestication des animaux. Comme l’écrit le professeur Cordain dans Le régime paléo: «Nos gènes sont bien adaptés à un monde dans lequel tous les aliments consommés quotidiennement devaient être chassés, pêchés ou cueillis dans l’environnement naturel⁹.» Le régime paléo autorise la consommation de viande, de produits de la mer, de volaille, d’œufs, de fruits, de légumes, de fruits à coque et de graines, c’est-à-dire des aliments bruts d’origine végétale ou animale. Suivre un régime paléo ne signifie pas manger exactement comme nos ancêtres, ce qui est impossible, car la qualité des aliments a considérablement changé depuis. Cela signifie éviter les aliments qu’ils n’auraient pas consommés: céréales, légumineuses, produits laitiers, produits alimentaires transformés industriellement, glucides raffinés, huiles végétales et sucres ajoutés.

Le régime paléo est moins étudié que les régimes méditerranéen ou cétogène, mais les rares travaux fiables qui existent indiquent des bénéfices pour la santé métabolique par rapport à d’autres modes d’alimentation¹⁰. En général, les régimes paléo ne nécessitent pas de suivi médical particulier et conviennent aux personnes de tous les âges. Lorsque des parents me demandent des conseils alimentaires pour améliorer la santé mentale de leur enfant, je leur recommande de commencer par un régime paléo, même si je ne suis pas pédopsychiatre.

Le régime paléo standard est une bonne base pour améliorer la santé de votre cerveau. Cependant, il peut ne pas vous convenir si vous souffrez de troubles intestinaux, d’intolérances alimentaires ou de maladies auto-immunes, car il inclut fruits à coque et graines, ainsi que tous les fruits et légumes, dont plusieurs peuvent être problématiques. Autre inconvénient du régime paléo standard: il peut être trop riche en glucides pour les personnes qui souffrent d’une résistance à l’insuline, car il autorise des quantités importantes de fruits et de légumes riches en amidon. C’est pour pallier ces deux inconvénients que j’ai créé Paléo tranquille.

Le régime Paléo tranquille ne comprend que les ingrédients figurant sur ma liste des aliments d’origine végétale faciles à digérer, les moins riches en toxines et en antinutriments et dont l’index glycémique (IG) est bas. Par exemple, il exclut le manioc, les graines de lin et toutes les solanacées (à l’exception des pommes de terre préparées d’une façon particulière), car ils contiennent des neurotoxines. Alors que les régimes paléo standard ne limitent pas la quantité de glucides, Paléo tranquille plafonne à 90 g par jour le total des glucides provenant de fruits et de légumes à IG bas, pour contenir et stabiliser la glycémie et le taux d’insuline. Si ces taux restent élevés avec Paléo tranquille, je vous recommande une transition vers un régime cétogène.

Régime cétogène: version standard et version tranquille

Le régime cétogène n’est pas construit autour d’une liste d’aliments. Il s’agit d’un plan métabolique assorti de règles relatives aux macronutriments: faible teneur en glucides, teneur modérée en protéines, teneur élevée en graisses. Vous pouvez donc consommer tous les aliments que vous souhaitez, à condition de respecter ces règles afin d’atteindre la cétose thérapeutique. De ce fait, la qualité de ce régime peut varier en fonction de vos choix alimentaires. En d’autres termes, tous les régimes cétogènes apportent de l’énergie à votre cerveau parce qu’ils vous font entrer en cétose, mais tous ne le nourrissent pas ou ne le protègent pas correctement.

La plupart des régimes cétogènes incluent des produits laitiers riches, comme la crème et le beurre, qui permettent de satisfaire des besoins élevés en matières grasses tout en se faisant plaisir. Mais les produits laitiers sont une cause fréquente d’inflammation et peuvent augmenter l’appétit et les niveaux d’insuline, avec un risque de prise de poids. Beaucoup de régimes cétogènes reposent également sur des produits transformés, comme les vinaigrettes à base d’huiles végétales, ou sur des en-cas «favorables à la cétose», comme les biscuits à base de farines de fruits à coque, d’édulcorants et de protéines de lactosérum. Je comprends l’attrait de ces produits, mais n’oubliez pas qu’une santé cérébrale optimale ne se limite pas à une question de cétones. Si vous suivez un régime cétogène pauvre en nutriments ou qui contient des ingrédients inflammatoires, vous risquez de ne pas en retirer beaucoup de bénéfices. Ces inconvénients m’ont donc amenée à créer le programme Céto tranquille.

Le régime Céto tranquille diffère des autres régimes cétogènes, car il s’appuie sur la liste d’aliments du programme Paléo tranquille: il exclut donc les produits laitiers, les ingrédients ultra-transformés et les aliments d’origine végétale les plus irritants. En somme, il s’agit du régime Paléo tranquille sans les fruits et les légumes les plus riches en glucides. Il vous apporte donc le meilleur des deux approches. Comme tous les régimes cétogènes, Céto tranquille apaise le métabolisme en abaissant la glycémie et le taux d’insuline. Et comme il privilégie les aliments à faible toxicité, il est plus sûr et plus nutritif que beaucoup d’autres régimes cétogènes. Il peut donc contribuer à améliorer votre santé globale. Cependant, si votre santé intestinale ou immunitaire est compromise, ou si vous souffrez de multiples syndromes de sensibilité alimentaire, le régime Céto tranquille peut contenir plus d’aliments d’origine végétale que vous ne pouvez en tolérer. Par conséquent, si vous n’obtenez pas les résultats espérés avec le régime Céto tranquille, vous pouvez essayer un régime carnivore.

Régime carnivore: version standard et version tranquille

Si la dénomination «régime carnivore» recouvre des significations différentes, l’approche repose sur l’idée que moins nous mangeons de végétaux, meilleure est notre santé. Les régimes carnivores sont donc extrêmement pauvres en aliments d’origine végétale, voire n’en contiennent pas du tout. Ils sont de ce fait très pauvres en glucides et relativement riches en graisses, ce qui les rapproche des régimes cétogènes. Leur gamme est très étendue, de la consommation exclusive de viande de bœuf aux variantes qui autorisent tous les aliments d’origine animale, y compris les produits laitiers et les œufs. Certaines versions incluent même les épices, le café et l’alcool, pourtant issus de végétaux.

Le régime Carnivore tranquille est dépourvu d’aliments d’origine végétale. Il autorise la viande, les produits de la mer, les volailles, les bouillons nature et le sel, mais il exclut les produits laitiers, les œufs, et limitez les viandes transformées, susceptibles de provoquer des réactions chez les personnes présentant des sensibilités alimentaires.

TRACEZ VOTRE ROUTE

Pour découvrir le régime qui vous convient le mieux, je vous invite à suivre la feuille de route qui suit. Elle commence par le Paléo tranquille, qui est la stratégie que je recommande à la plupart des gens. Si le passage au régime Paléo tranquille vous semble insurmontable, partez du régime que vous suivez actuellement et introduisez un à un les changements proposés. Il vous faudra sans doute plus de temps pour obtenir les résultats attendus, mais vous aurez plus de chances de réussir à long terme si vous avez besoin d’avancer par étapes. Voici les changements les plus efficaces de ce régime:

• Supprimez les sucres ajoutés.

• Supprimez les calories liquides (smoothies, boissons sucrées, lait, crème ou préparations végétales dans le café).

• Supprimez les céréales.

• Supprimez l’alcool.

• Ne grignotez pas entre les repas.

• Supprimez les plats de restauration rapide.

• Supprimez les huiles végétales.

• Jeûnez 16 heures par nuit.

Si chaque étape est bénéfique pour votre santé, une seule ne suffira sans doute pas pour vous permettre d’observer une amélioration significative. Restez patient et avancez à votre rythme jusqu’à ce que vous sentiez réellement une différence.

LA FEUILLE DE ROUTE DES RÉGIMES TRANQUILLES

Ce processus vous aide à identifier le régime le moins restrictif et le plus agréable pour améliorer votre santé mentale et physique. La feuille de route commence par le régime Paléo tranquille. Vous pouvez ensuite enchaîner sur Céto tranquille ou sur Carnivore tranquille, selon vos besoins. Ces régimes d’élimination sont conçus pour vous permettre de déterminer rapidement si vos troubles (sur le plan cérébral, mental ou physique) sont liés à des problèmes alimentaires ou métaboliques, sans être contraint de procéder par élimination pour identifier un aliment potentiellement coupable à la fois. Si vous vous sentez mieux avec l’un de ces régimes, vous pouvez essayer d’élargir votre alimentation pour découvrir où se situent vos limites.

FEUILLE DE ROUTE DES RÉGIMES TRANQUILLES

Le point de départ pour tous: Paléo tranquille (2 à 6 semaines)
Objectifs:

•  Améliorer la qualité nutritionnelle globale de votre alimentation.

•  Réduire l’inflammation en privilégiant des aliments moins agressifs pour l’intestin, le cerveau et le système immunitaire.

•  Diminuer et stabiliser vos taux de glycémie et d’insuline, sans pour autant entrer en cétose.

•  Vous préparer pendant au moins 2 semaines pour le régime Céto tranquillea.

Suivez Paléo tranquille pendant au moins 6 semaines, puis évaluez les changements sur votre métabolisme et santé (mentale et physique). À ce stade, si votre glycémie est maintenue à un niveau stable et sain et que vous observez une amélioration de votre état général, vous pouvez soit adopter le régime Paléo tranquille à long terme ou essayer d’élargir la gamme des aliments que vous consommez pour voir si vous tolérez un régime paléo plus varié. Cependant, si votre glycémie n’est pas stabilisée ou reste élevée avec le régime Paléo tranquille, ou si vous n’observez pas d’amélioration marquée, je vous encourage à passer à Céto tranquille.

Étape 2. Céto tranquille (6 semaines)
Objectifs:

•  Abaisser suffisamment la glycémie et le taux d’insuline pour vous faire entrer en cétose, et maintenir cette baisse suffisamment longtemps pour permettre votre adaptation à la cétose.

•  Explorer les effets de la cétose sur votre santé mentale.

Après 6 semaines de Céto tranquille, évaluez les changements sur votre métabolisme et votre santé (mentale et physique). Si vous observez une amélioration de votre état général, vous pouvez poursuivre le régime Céto tranquille à long terme. Vous pouvez aussi essayer d’élargir progressivement la gamme des aliments que vous consommez pour voir si vous tolérez un régime cétogène plus varié à base d’aliments bruts, tout en conservant les bienfaits de Céto tranquille. Si ce programme ne vous a pas aidé suffisamment (ou pas du tout), vous pouvez poursuivre 6 semaines supplémentaires, ou vous souffrez peut-être d’intolérances alimentaires multiples, auquel cas vous pouvez essayer le régime Carnivore tranquille.

Étape 3. Carnivore tranquille (4 à 6 semaines)

Le programme Carnivore tranquille est un régime cétogène. Pour vous assurer que ce type de régime vous convient, commencez par lire le chapitre 18. Si vous passez rapidement de Paléo tranquille à Carnivore tranquille, je vous recommande de suivre Carnivore tranquille pendant 6 semaines. Si vous passez de Céto tranquille à Carnivore tranquille, vous êtes en cétose depuis un certain temps déjà, donc 4 semaines devraient suffire pour vous faire une idée des avantages de ce protocole. Au bout de 4 à 6 semaines, évaluez les améliorations sur votre santé. Si vous vous sentez bien, vous pouvez soit continuer Carnivore tranquille, soit tenter d’élargir votre choix d’aliments.

COMMENT VARIER VOTRE RÉGIME ALIMENTAIRE

Si vous vous sentez mieux avec Paléo tranquille, Céto tranquille ou Carnivore tranquille, mais que vous souhaitez vérifier si vous tolérez une plus grande variété d’aliments, réintroduisez progressivement une famille d’aliment à la fois afin d’identifier votre limite de sécurité. Par exemple, si le régime Paléo tranquille vous réussit, mais que les fruits à coque vous manquent, essayez d’en manger tous les jours pendant 7 jours et observez vos réactions. Si tout se passe bien, vous pouvez introduire une nouvelle famille d’aliments, par exemple de la charcuterie, ou bien consommer plus de crucifères, de graines ou une plus grande variété d’épices, dans l’ordre qui vous convient. Notez dans un journal les aliments que vous consommez et les éventuelles réactions de votre corps. Si vous identifiez des aliments qui aggravent votre état, cela ne veut pas dire que vous ne pourrez plus jamais en manger; il s’agit simplement d’une information vous permettant de contrôler au jour le jour la façon dont vous vous sentez au jour le jour.

Si vous êtes doté d’un métabolisme sain et d’une constitution robuste, vous tolérez peut-être une plus grande variété d’aliments d’origine végétale ou animale, mais vous avez besoin de savoir où vous arrêtez quand vous variez votre alimentation.

Je recommande de vous en tenir à une alimentation paléo saine pour le cerveau: consommez de la viande, des produits de la mer, de la volaille, des œufs, des fruits, des légumes (à l’exception du manioc et de toutes les solanacées, sauf les pommes de terre préparées avec soin), des noix, des graines, des herbes et des épices. Surveillez régulièrement votre glycémie après les repas, votre taux d’insuline à jeun et vos triglycérides à jeun. Si l’un de ces taux augmente au-delà des valeurs normales, réduisez votre consommation de glucides jusqu’à ce que vous trouviez votre équilibre.

Soyez patient et méthodique quand vous réintroduisez des aliments afin d’évaluer avec précision et de façon objective ce que vous ressentez. En abordant cette étape, il est facile de retomber dans ses habitudes anciennes et de perdre de vue ses objectifs.

ET SI LE PROGRAMME DES RÉGIMES TRANQUILLE NE FONCTIONNE PAS?

Si aucun de ces programmes ne vous aide, vos symptômes ne sont sans doute pas liés à votre régime alimentaire. Cependant, j’ai accompagné des centaines de patients et je peux compter sur les doigts d’une main le nombre de personnes qui n’ont pas tiré un bénéfice de ces régimes visant à améliorer la qualité nutritionnelle et métabolique de leur alimentation. Vous devriez donc en tirer profit vous aussi. Si vous ne notez pas d’amélioration de votre santé, essayez de conserver les principes d’une alimentation saine pour le cerveau: suivez un régime paléo adapté à votre tolérance aux glucides pour maintenir votre glycémie et votre taux d’insuline à un niveau stable et sain. Vous vous protégerez ainsi des problèmes de santé mentale et physique liés à l’alimentation.

a.  Même si vous avez envie d’essayer un régime cétogène ou carnivore, astreignez-vous à suivre le régime Paléo tranquille pendant au moins 2 semaines. En effet, passer d’un régime standard parfois très riche en à un régime cétogène ou carnivore autorisant au maximum 20 g de glucides par jour constitue un choc important pour l’organisme. Cela peut provoquer des troubles temporaires et ce n’est pas sans risque pour votre santé, en particulier si vous suivez un traitement médicamenteux ou si vous souffrez de certaines pathologies (voir chapitre 18). Le régime Paléo tranquille autorisant 90 g de glucides par jour au début, il permet d’infléchir progressivement la glycémie et le taux d’insuline, ce qui rend la transition vers un régime cétogène ou carnivore beaucoup plus confortable.

CHAPITRE 17

Paléo tranquille

La première étape pour améliorer votre santé cérébrale consiste à modifier votre régime alimentaire et adopter un modèle paléo personnalisé. Ce chapitre vous montre comment procéder concrètement. Avant de commencer, il est cependant important de vous préparer à ce parcours, tant sur le plan médical que psychologique. Vous devez faire le point sur votre santé mentale et physique, clarifier vos objectifs et vous préparer à la réussite.

MESURER VOTRE SANTÉ MENTALE

Dans l’annexe A, vous trouverez des liens vers des questionnaires simplesa vous permettant d’évaluer votre santé mentale et l’éventualité d’être touché par certains troubles: TDAH, dépression, manie, anxiété, TOC, dépendance à la nourriture, troubles du comportement alimentaire et troubles cognitifs. Choisissez les questionnaires qui s’appliquent à votre situation (si vous hésitez sur ceux que vous devez choisir, remplissez-les tous), complétez-les, puis mettez-les de côté. Après avoir modifié votre régime alimentaire pendant 6 semaines, remplissez de nouveau les questionnaires qui correspondent à votre situation (sans regarder les premiers), puis comparez les deux états. La plupart des gens sont agréablement surpris de constater une réelle amélioration de leur santé en peu de temps.

MESURER VOTRE SANTÉ MÉTABOLIQUE

Commencez par évaluer votre résistance à l’insuline (voir p. 141). Voici les tests que je recommande à tout le monde:

•  mesure du rapport tour de taille/stature et mesure de la tension artérielle;

•  bilan lipidique à jeun (vous en aurez besoin pour calculer votre rapport triglycérides/HDL), insuline à jeun, glycémie à jeun et hémoglobine glyquée (HbA1c).

Si plusieurs marqueurs de la résistance à l’insuline sont présents (glycémie élevée, taux d’insuline et de triglycérides également élevés), ne vous découragez pas, car ces niveaux peuvent être abaissés en quelques semaines seulement, grâce aux stratégies diététiques décrites dans cette partie. Acceptez la situation actuelle sans porter de jugement et faites confiance au processus.

En plus des analyses de sang, je vous recommande une autosurveillance de votre glycémie pendant au moins une semaine avant de modifier votre régime alimentaire. Ensuite, faites-le pendant au moins 2 semaines. Consultez le chapitre 7 pour en savoir plus sur l’autosurveillance de la glycémie à domicile et sur les valeurs saines. Vous pouvez utiliser un glucomètre avec bandelettes (le choix est étendu et ces appareils sont peu coûteux). Si vous pensez adopter un régime cétogène, je vous recommande d’investir dans un glucomètre qui mesure aussi et les corps cétoniques (j’utilise le modèle GK+ de la marque Keto-Mojo).

Plus cher que le glucomètre, le capteur de glucose en continu est indolore et vous donnent plus d’informations. Les modèles, les caractéristiques et les prix évoluent constamment. Renseignez-vous sur les options disponibles avant l’achat, ou demandez conseil à votre pharmacien.

PRÉVOIR DES ANALYSES SUPPLÉMENTAIRES

La résistance à l’insuline n’étant pas la seule cause réversible des problèmes de santé mentale, je recommande aussi plusieurs analyses complémentaires pour identifier d’autres coupables éventuels, notamment une inflammation, certaines carences en nutriments comme la vitamine B12 ou le fer et certaines maladies auto-immunes comme la maladie cœliaque et la maladie thyroïdienne. Quelques analyses simples et judicieusement sélectionnées suffisent le plus souvent. Vous trouverez à l’annexe A une liste des analyses que je juge les plus utiles. Pour obtenir des recommandations personnalisées, consultez votre médecin.

PRENDRE EN COMPTE LES SENSIBILITÉS ALIMENTAIRES

Les analyses de laboratoire ne permettant pas de diagnostiquer les sensibilités alimentaires, vous pouvez en souffrir sans le savoir. Comme nous l’avons vu, les sensibilités alimentaires provoquent un ensemble de symptômes déroutants qui peuvent apparaître et disparaître; je vous propose une check-list qui vous permet de noter vos symptômes les plus courants. Si vous pensez souffrir de sensibilités alimentaires, tenez un journal des aliments consommés et des symptômes observés, afin d’établir des liens entre ce que vous mangez et ce que vous ressentez.

Check-list des symptômes d’intolérances alimentaires

Si vous avez ressenti de façon répétée un ou plusieurs des symptômes suivants, cochez la case correspondante, puis surveillez vos réactions après avoir adopté un régime tranquille pour voir si vous notez une amélioration.

•  Ballonnements

•  Fatigue

•  Maux de tête

•  Douleurs

•  Brouillard cérébral

•  Cernes sous les yeux

•  Acné

•  Démangeaisons

•  Peau extrêmement sèche

•  Sensations de brûlure dans les pieds ou les mains

•  Maux d’estomac

•  Brûlures d’estomac

•  Congestion sinusale

•  Éternuements

•  Rougeurs

•  Palpitations ou forts battements du cœur

•  Rétention d’eau

•  Respiration sifflante/toux

•  Constipation/diarrhée

•  Gaz/flatulence

•  Nausées

•  Fasciite plantaire (plantes de pied douloureuses)

•  Reflux

•  Eczéma

IDENTIFIER SES MOTIVATIONS

Avant de modifier votre régime alimentaire, prenez le temps de réfléchir afin d’identifier vos motivations personnelles. Pourquoi pensez-vous qu’un tel changement est nécessaire? Et pourquoi maintenant?

Décrivez de manière détaillée ce que vous avez ressenti ces derniers temps, tant sur le plan émotionnel que physique. Dressez ensuite une liste des symptômes que vous espérez améliorer en changeant votre régime alimentaire. Un enregistrement vocal ou vidéo, que vous pourrez réécouter 6 semaines après avoir modifié votre régime alimentaire, peut être particulièrement efficace, car il restitue votre ton, votre énergie et votre attitude, ce qui n’est pas possible à l’écrit.

Ensuite, écrivez ou enregistrez ce que vous aimeriez ressentir, en étant là encore le plus précis possible. Classez vos souhaits en objectifs à court terme (par exemple, «J’aimerais avoir plus d’énergie») et à long terme («J’aimerais arrêter de prendre mon antidépresseur»). Dans un premier temps, concentrez-vous sur les objectifs à court terme.

Jen Unwin, psychologue clinicienne basée au Royaume-Uni, et son mari, le docteur David Unwin, médecin généraliste spécialisé dans les régimes pauvres en glucides pour traiter l’obésité et le diabète de type 2, ont mis au point un processus en quatre étapes, appelé GRIN, pour permettre à ceux qui le souhaitent d’améliorer leur santé au moyen d’objectifs stratégiques¹.

G pour Goals (objectifs). Choisissez jusqu’à trois objectifs personnels à court terme: non pas les objectifs de votre famille ni ceux de votre médecin, mais les vôtres. Quel changement la réalisation de ces objectifs apporterait-elle dans votre vie? Soyez le plus précis possible dans votre description. Par exemple, une patiente m’a dit qu’elle voulait se sentir moins irritable dans l’espoir que ses petits-enfants aient plus envie de passer du temps avec elle.

R pour Ressources. Quelles ressources pouvez-vous employer pour vous aider à atteindre vos objectifs? Comme tout le monde, vous avez déjà accompli des choses difficiles. Quels sont ces défis auxquels vous avez été confronté par le passé et comment avez-vous réussi à les relever? Dressez une liste de vos points forts. Si vous avez tendance à vous juger négativement en ce moment, demandez à votre entourage quels sont les points forts qu’ils voient en vous.

I pour Incrémentation. Si un changement radical de votre régime alimentaire vous fait peur, commencez par de petits changements. Identifiez un seul changement que vous vous sentez prêt à accomplir. Quand vous l’aurez mis en œuvre, passez alors au changement suivant. Si vous avez besoin d’idées, le chapitre 16 vous propose une liste de changements à apporter à votre régime.

N pour Notes. Dans ce processus de changement de vos habitudes, notez vos réussites, les plus petites. À la fin de chaque journée, demandez-vous: «Qu’est-ce qui s’est bien passé aujourd’hui?» Personne ne progresse en ligne droite. Les erreurs font partie de l’apprentissage. Concentrez-vous sur les aspects positifs et célébrez chaque petite victoire.

SOUTIEN ET ACCOMPAGNEMENT

Contactez votre médecin ou le professionnel de santé qui vous suit pour lui faire part de votre souhait d’essayer un nouveau mode d’alimentation. Il peut vous aider en discutant avec vous de vos objectifs de santé, en vous prescrivant des analyses, en vous rencontrant régulièrement pour suivre vos progrès et en procédant à tout ajustement nécessaire de votre traitement médical à mesure que votre état de santé évolue. Un soutien médical est particulièrement important si vous décidez d’adopter un régime pauvre en glucides (voir chapitre 18), alors que le passage au régime Paléo tranquille, qui inclut 90 g de glucides par jour, est médicalement sans danger pour la plupart des gens. Toutefois, si vous consommez actuellement beaucoup de glucides et que vous êtes de santé fragile ou que vous prenez un traitement contre l’hypertension artérielle, l’hyperglycémie ou les maladies cardiaques, demandez d’abord l’avis de votre médecin. Une diminution substantielle de votre consommation de glucides peut affecter votre glycémie ou votre tension artérielle et donc nécessiter de réduire votre traitement.

Identifiez dans votre entourage (famille, amis, collègues) des personnes qui peuvent vous encourager, voire adopter en même temps que vous, pour des raisons de santé, un changement de régime alimentaire. Les groupes de soutien (en ligne ou en présentiel) peuvent aussi augmenter considérablement vos chances de réussite.

Si vous avez besoin d’aide pour trouver un soutien médical ou émotionnel, consultez l’annexe B.

LES ALIMENTS PALÉO TRANQUILLE

Viande, produits de la mer, volaille et œufs

•  Tous les types de viandes, produits de la mer, volailles et les œufs (frais ou congelés) sont autorisés. Ces aliments ne doivent pas être préparés avec des sauces épaissies, des marinades ou enrobages sucrés ou contenant de l’amidon.

•  Limitez votre consommation de viandes maturées ou transformées (charcuterie, viande séchée, saucissons, etc.), ainsi que le saumon fumé, car ils peuvent avoir une teneur élevée en histamine (voir chapitre 19).

Graisses

•  Toutes les graisses animales, à l’exception des produits laitiers: suif, graisse de canard, graisse d’oie, graisse de poulet, saindoux, etc.

•  Huiles issues de fruits: huile d’olive vierge extra, huile d’avocat non raffinée, huile de palme non raffinée.

Légumes

•  Laitues: tous les membres de la famille des laitues (batavia, iceberg, romaine, verte, rouge, feuille de chêne, pommée, etc.) sont autorisés. Évitez en revanche les autres types de salade, comme les épinards crus ou les crucifères (roquette, chou kale, chou cru, trévise, feuilles de moutarde ou cresson de fontaine).

•  Endives

•  Carottes*

•  Champignons

•  Artichauts

•  Topinambours (ou artichauts de Jérusalem)

•  Épinards (cuits)

•  Céleri

•  Céleri-rave (cuit)

•  Panais* (cuits)

•  Betteraves* (cuites), mais ne consommez pas les feuilles.

•  Asperges (cuites)

•  Fenouil

•  Jicama

•  Patates douces*/ignames* (cuites)

•  Châtaignes d’eau

* Ces légumes ont un index glycémique plus élevé et peuvent provoquer des pics de glycémie, surtout s’ils sont rôtis ou cuits au four (un peu moins s’ils sont bouillis ou sautés).

Fruits (en botanique, tout aliment contenant des graines est un fruit)

•  Tous les fruits entiers sont autorisés, frais ou congelés, à l’exception des baies de goji (Solanacées), des myrtilles de culture (Solanum scabrum, Solanacées) et des caramboles (dont la teneur en oxalates est très élevée).

•  Concombres

•  Avocat

•  Olives

•  Courges: toutes les variétés sont autorisées, y compris les courgettes, les citrouilles et les différents types de courge (jaune, delicata, spaghetti, butternut, buttercup, hubbard, courgeron, pâtisson, etc.).

•  Limitez les fruits tropicaux et les ceux à index glycémique élevé pour éviter les pics de glycémie. La pastèque, l’ananas, la banane, la mangue, le raisin et la poire ont tendance à augmenter la glycémie, davantage que les autres fruits.

•  Évitez les fruits secs, sont très concentrés en sucre et contiennent peu d’eau (on a donc tendance à en manger beaucoup). La plupart contiennent des conservateurs (entre autres des sulfites) et parfois même des sucres ajoutés (myrtilles et canneberges, par exemple).

•  Évitez les fruits en purée (ils augmentent davantage le taux d’insuline que les fruits entiers).

•  Évitez les jus de fruits. De petites quantités sont acceptables dans une recette. Occasionnellement, un peu de jus de fruits dans de l’eau (plate ou pétillante) ou du thé glacé est possible.

Limitez les quantités des aliments suivants:

•  Alliums: cuits à cœur. Cette famille comprend les oignons, l’ail, les poireaux, la cébette, les échalotes et la ciboulette. Faites cuire ces légumes jusqu’à ce qu’ils soient très tendres et que les notes soufrées qui caractérisent leur saveur ait disparu.

•  Pommes de terre*: sans la peau et cuites. Pelez les pommes de terre en prenant soin d’enlever les yeux, les germes, les taches vertes et les parties abîmées ou pourries. Cuisez-les à cœur.

•  Crucifères: cuites uniquement. Limitez-vous à une portion par jour. Si vous souffrez de constipation chronique, vous pouvez tester une élimination des crucifères. Cette famille comprend les aliments suivants:

– blettes

– choux (bok choy, brocoli, brocolini, brocoli-rave, chou de Bruxelles, chou de Milan, chou cavalier, chou pé-tsaï ou napa, chou-fleur, chou kale, chou-rave, chou tatsoï, etc.)

– cresson, cresson de fontaine

– maca

– mizuna

– feuilles de moutarde

– navet

– radis

– raifort

– rutabaga

– roquette

– wasabi

* Ces légumes ont un index glycémique plus élevé et peuvent provoquer des pics de glycémie, surtout s’ils sont rôtis ou cuits au four (un peu moins s’ils sont bouillis ou sautés).

Précautions concernant les légumes

•  Limitez les crudités si votre système digestif est sensible, en particulier si vous êtes sujet à la constipation, car les légumes crus sont plus difficiles à digérer. Vous risquez donc d’être gêné si vous en mangez trop.

•  Ne mangez pas de légumes amers. Mangez les légumes lorsqu’ils sont encore frais (ou congelez-les jusqu’au moment de les utiliser). Ne les laissez pas plus d’une semaine au réfrigérateur, car certains légumes peuvent devenir amers avec le temps. Cela indique qu’ils sont plus riches en toxines défensives, dont certaines peuvent vous rendre malade.

•  Faites attention aux graines et aux peaux. Si votre système digestif est sensible, vous tolérerez peut-être mieux les légumes si vous les épluchez et enlevez les graines.

•  Limitez votre consommation de fibres si vous êtes sujet aux ballonnements, à la constipation ou aux douleurs abdominales. Même si on recommande souvent de consommer davantage de fibres dans ces circonstances, je vous suggère d’essayer le contraire.

Assaisonnements

•  Sel.

•  Toutes les herbes aromatiques sont autorisées (basilic, persil, aneth, thym, coriandre, estragon, etc.).

•  Tous les poivres en grains sont autorisés (noir, blanc, rose, etc.). En revanche, évitez les épices dérivées des piments, qui appartiennent à la famille des Solanacées: paprika, poivre de Cayenne, piment en poudre ou en flocons, etc.

•  Extrait de vanille (à base d’alcool et non de glycérol).

•  Jus de citron jaune ou vert; de petites quantités de zeste sont acceptables.

•  Vinaigres acides uniquement; évitez les vinaigres balsamiques sucrés.

•  Les huiles d’olive infusées sont acceptables, à condition que l’ingrédient aromatique figure sur la liste des aliments autorisés (par exemple, évitez les huiles infusées à l’ail).

•  Évitez les épices dérivées de graines, d’écorces et de racines, comme la moutarde, la cannelle, la noix de muscade, la coriandre, le gingembre, etc.

Boissons

•  Eau plate et eau pétillante non sucrée (aromatisée avec des essences naturelles de fruits, si vous le souhaitez). Vous pouvez préparer des eaux aromatisées et thés glacés en utilisant le jus des agrumes, de petits morceaux de fruits, de la menthe, du basilic ou du concombre et en les laissant infuser toute une nuit au réfrigérateur.

•  Café et thé non sucrés (voir le chapitre 20 au sujet de la caféine).

QUELLES QUANTITÉS CONSOMMER?

Maintenant que vous savez ce qu’il faut manger, il est temps de parler de quantité – qui est tout aussi importante que la qualité des aliments consommés. En effet, une suralimentation ou une sous-alimentation peuvent réduire à néant tous les bénéfices d’un régime, aussi sain qu’il soit. Heureusement, il est plus difficile de manger en excès les aliments du régime Paléo tranquille, car ils sont naturellement rassasiants et ne créent pas de dépendance. Mais si vous avez des antécédents de dépendance ou de restriction alimentaire, vous pouvez avoir du mal à équilibrer vos portions, quel que soit le régime entrepris. Les besoins en protéines, en lipides et en calories varient d’une personne à l’autre. Adapter les quantités de macronutriments à vos besoins est donc la clé pour réussir un régime.

Quelques formules très simples peuvent vous aider à estimer vos besoins en macronutriments. Vous pouvez aussi consulter un diététicien afin de personnaliser votre programme. Si vous avez une relation saine avec la nourriture et si votre poids est stable et sain, vous pouvez vous fier à votre appétit. Vous n’avez peut-être pas besoin de contrôler vos apports en protéines, en lipides et en calories en suivant le régime Paléo tranquille. Cependant, il peut être intéressant d’avoir une estimation des quantités qui contribuent à améliorer votre santé. Sur mon site Internet, vous pouvez télécharger gratuitement le «Quiet Diet Macronutrient Guide», qui mentionne (en grammes) la teneur en protéines, lipides et glucides des aliments autorisés. Je donne également ici quelques estimations approximatives pour vous aider à démarrer.

OBJECTIFS DE MACRONUTRIMENTS

1. Priorité aux protéines

Pour évaluer vos besoins en protéines, vous devez d’abord estimer votre poids corporel idéal (PCI) à l’aide d’une formule simple qui prend en compte votre poids (en kilogrammes) et votre taille (en centimètres).

Femmes (en supposant une ossature et une masse musculaire moyennes): 45 kg jusqu’à 152 cm + 0,9 kg par centimètre au-delà de 152 cm. Par exemple, si vous mesurez 1,60 m, votre PCI estimé est de 45 kg + 7 kg = 52 kg. Si vous mesurez moins de 150 cm, soustrayez 350 g par centimètre en deçà de ce seuil.

Hommes (en supposant une ossature et une masse musculaire moyennes): 48 kg jusqu’à 152 cm (taille) +1,07 kg par centimètre au-delà de 152 cm. Par exemple, si vous mesurez 1,78 m, votre PCI est estimé à 48 kg + 28 kg = 76 kg.

Le PCI est cependant une approche imparfaite, basée sur le sexe, la taille et l’ossature; si votre PCI estimé vous semble trop élevé ou trop bas, utilisez ce que vous estimez être votre poids corporel idéal.

Votre PCI vous permet d’estimer vos besoins quotidiens en protéines. Les recommandations en la matière peuvent varier considérablement d’un expert à l’autre (entre 0,9 et 1,7 g/par kilo de PCI). Comme point de départ, je recommande 1,3 g de protéines par kilo de PCI. Par exemple, si votre PCI est de 57 kg, multipliez 57 par 1,3 pour obtenir votre objectif quotidien estimé de protéines, soit 75 g par jour.

INFO PORTION: un gros œuf contient 6 g de protéines. La plupart des viandes, produits de la mer ou volailles contiennent entre 18 et 28 g de protéines pour 100 g, selon leur teneur en graisses (les viandes maigres contiennent plus de protéines pour 100 g).

2. Personnaliser sa consommation de glucides

La surveillance de votre glycémie vous aidera à déterminer la quantité de glucides que vous pouvez tolérer sans risque. Cette tolérance varie d’une personne à l’autre. Cependant, beaucoup de gens présentent aujourd’hui une résistance à l’insuline et la quantité de glucides pour un régime alimentaire «normal» présente des risques pour leur santé. (En la matière, les directives de santé américaines préconisent que 45 à 65% des calories proviennent des glucides, ce qui représente entre 225 et 325 g de glucides par jour pour 2 000 kcal.) Le régime Paléo tranquille commence avec environ 90 g par jour de glucides à faible index glycémique. Répartissez ces apports sur la journée, afin de réduire les pics de glycémie et d’insuline. Par exemple, si vous faites trois repas par jour, il vous suffit d’inclure dans chacun d’eux 30 g de glucides provenant de la liste des fruits et légumes autorisés (les moins agressifs). Soit en moyenne, pour chaque repas: une portion de légumes pauvres en amidon et une portion de légumes riches en amidon, une portion de légumes pauvres en amidon et un fruit. Contrairement aux régimes cétogènes, il n’est pas nécessaire d’être ultraprécis pour vos apports en glucides. Les légumes pauvres en amidon tels que les asperges, le concombre et la laitue sont très pauvres en glucides. Vous pouvez donc en consommer une portion à chaque repas, si vous le souhaitez.

UNE PORTION C’EST…

Fraises: 10 g

Framboises et mûres: 15 g

Myrtilles: 20 g

Pomme, banane, orange ou poire: 25 g

Patate douce et courge butternut: 25 g

Pomme de terre: 35 g

Le régime Paléo tranquille commence avec 90 g de glucides par jour pour vous empêcher d’entrer en cétose. Si vous présentez une importante résistance à l’insuline, cette quantité est peut-être excessive pour vous. Surveillez votre glycémie après chaque repas pour vous assurer qu’elle reste dans des valeurs saines. L’autosurveillance de la glycémie est la meilleure option pour trouver votre «niveau idéal». Si votre glycémie dépasse le seuil acceptable, réduisez vos apports en glucides à 5-10 g par repas, puis réévaluez la situation. Ne descendez pas en dessous de 60 g par jour en suivant le régime Paléo tranquille: vous pourriez entrer en cétose, ce qui n’est pas l’objectif de cette phase du processus de découverte.

3. De la flexibilité pour les lipides

Le reste des calories que vous consommez doit provenir des lipides, et la quantité dépend des apports énergétiques dont vous avez besoin. Les besoins en protéines se situent dans une fourchette relativement étroite et la plupart d’entre vous devrez maintenir les glucides à un niveau relativement bas pour obtenir les résultats recherchés. C’est donc au niveau des lipides que vous avez de la flexibilité. Je vous recommande d’éviter de compter les calories ou les quantités de lipides ingérés pendant les 6 semaines du régime Paléo tranquille, pour vous laisser guider par votre appétit. En d’autres termes, commencez par manger autant de graisses que nécessaire pour vous sentir rassasié. Vous aurez sans doute plus faim que d’habitude au début du parcours, car votre métabolisme change de vitesse, et vous aurez peut-être l’impression de consommer trop de graisses. Mais une fois votre glycémie et votre taux d’insuline stabilisés, votre appétit se calmera aussi. Si vous perdez du poids trop rapidement, que vous en perdez alors que ce n’est pas votre objectif ou si vous avez faim entre les repas, augmenter votre consommation de graisses résoudra le problème dans la plupart des cas. Il est difficile de consommer trop de graisses dans le cadre d’un régime Paléo tranquille, car il exclut les produits laitiers et les fruits à coque (les apports en lipides qui génèrent le plus de dépendance). Cependant, si vous prenez du poids alors que ce n’est pas votre objectif, vous devrez peut-être réduire votre consommation de graisses.

DES REPAS FACILES À COMPOSER

L’un des avantages du programme Paléo tranquille, c’est que vous n’avez pas besoin de réduire volontairement vos apports en protéines, lipides ou calories. En effet, il ne s’agit pas d’un régime, mais d’un mode de vie sain. Il vous suffit de respecter la liste des aliments autorisés, de limiter votre consommation de fruits et de légumes riches en amidon (une portion par repas) et de surveiller votre glycémie. Si vous aimez cuisiner et que vous manquez d’idées, vous trouverez des menus et des recettes au chapitre 21. Mais vous pouvez aussi faire très simple en choisissant une source de protéines animales à laquelle vous ajoutez des légumes pauvres en amidon cuits dans de la graisse ou arrosés d’huile, et finir votre repas par un fruit. Je vous propose ici un menu (74 g de protéines) qui montre combien il peut être facile de composer vos repas.

Petit déjeuner: une omelette aux légumes (3 œufs, soit 18 g de protéines), cuite dans 1 à 2 cuillerées à soupe de graisse de canard + une pomme (dessert).

Déjeuner: une salade (légumes autorisés + avocat + herbes aromatiques) assaisonnée avec de l’huile d’olive et du jus de citron + 140 g de saumon grillé (30 g de protéines) + une portion de myrtilles (dessert).

Dîner: 2 cuisses de poulet rôties (26 g de protéines) + 180 g de courgettes cuites à la vapeur + une patate douce cuite au four et arrosée de jus de cuisson du poulet.

La plupart des personnes pourront tirer des bénéfices de ce régime flexible. Cependant, il vous faudra peut-être procéder à des ajustements en fonction de votre métabolisme. Si votre glycémie et votre taux d’insuline sont stabilisés dans des valeurs saines mais que vous prenez du poids sans en avoir besoin, réduisez légèrement votre consommation de graisses. Si votre glycémie est trop élevée après les repas, réduisez légèrement votre consommation de glucides (sans descendre en dessous de 60 g par jour). Si votre glycémie reste élevée alors que vous ne dépassez pas 60 g de glucides par jour ou si vous ne ressentez pas d’amélioration suffisante de votre santé mentale, je vous encourage à suivre un régime cétogène.

a.  NdE: ces questionnaires sont en anglais. Ils peuvent être aisément traduits à l’aide d’un traducteur en ligne (DeepL ou Google Traduction).

CHAPITRE 18

Céto tranquille

La cétose modifie radicalement le fonctionnement de votre cerveau et améliore votre humeur, votre clarté mentale, votre résilience émotionnelle et votre tranquillité d’esprit. Dans ce chapitre, vous apprendrez à déterminer si un régime cétogène vous convient et comment rendre la transition vers la cétose aussi confortable que possible. Avant d’essayer un régime cétogène, n’oubliez pas que vous devez suivre le régime Paléo tranquille pendant au moins 2 semaines, afin de permettre à votre glycémie et à votre taux d’insuline de s’abaisser progressivement.

AVANT DE VOUS LANCER

Les régimes cétogènes ont une action métabolique puissante et peuvent faire baisser très rapidement la glycémie, la tension artérielle et le taux d’insuline. Ces changements sont sains, mais peuvent être inconfortables s’ils se produisent trop rapidement, voire dangereux, en particulier si vous avez un traitement pour réduire votre glycémie ou votre tension artérielle – cela risque d’entraîner une chute trop importante de ces paramètres biologiques. Si vous décidez d’adopter le régime Céto tranquille, il est essentiel d’informer votre médecin suffisamment longtemps à l’avance, afin de vous assurer qu’il est disposé à vous accompagner, à vous prescrire des analyses régulières, à surveiller vos symptômes et à procéder aux ajustements nécessaires dans votre traitement.

Je recommande un suivi par un médecin et par un psychiatre pendant la phase de transition vers un régime cétogène, en particulier si vous suivez un traitement, si vous avez des problèmes de santé ou si vous avez déjà présenté de graves symptômes de santé mentale: pensées suicidaires, automutilation, épisodes maniaques, psychose, dissociation, pensées ou comportements agressifs ou périodes de confusion. Même si ces symptômes ne se sont pas manifestés récemment, il y a un risque qu’ils réapparaissent ponctuellement au début du régime cétogène, le temps que votre organisme s’adapte au changement. Votre sécurité est primordiale.

Ce livre n’est pas destiné à être votre seul guide. Il est conçu pour être un soutien pour vous, mais aussi pour le professionnel de santé qui vous accompagne, afin d’augmenter vos chances de réussite.

Vous ne devez pas utiliser ce chapitre pour commencer un régime cétogène si:

•  vous êtes âgé de moins de 18 ans;

•  vous êtes en insuffisance pondérale, avec un indice de masse corporelle (IMC) inférieur à 20; pour calculer votre IMC, un lien est proposé à l’annexe B;

•  vous êtes enceinte ou vous allaitez;

•  vous prenez un inhibiteur du SGLT2 (par exemple, bexagliflozine, canagliflozine, dapagliflozine, empagliflozine, ertugliflozine).

Vous ne devez pas utiliser ce chapitre pour commencer un régime cétogène si vous vous trouvez dans l’une des situations suivantes:

•  anorexie mentale;

•  crise psychique: psychose nouvelle ou aggravée, pensées suicidaires, manie, agitation, pensées agressives ou violentes, confusion, expérience traumatisante récente;

•  abus de substances psychoactives;

•  blessure ou maladie aiguë (grippe, brûlures, appendicite, traumatisme crânien, Covid-19, pneumonie, etc.);

•  insuffisance rénale;

•  pancréatite aiguë;

•  porphyrie;

•  troubles génétiques du métabolisme des graisses et des cétones (généralement diagnostiqués dans la petite enfance). Il s’agit notamment de la glycogénose de type I, du déficit primaire en carnitine, du déficit en carnitine palmitoyltransférase de types I et II, du déficit en carnitine translocase, du déficit en pyruvate carboxylase, du déficit en succinyl-CoA acétoacétate transférase 2, du déficit en acyl-CoA déshydrogénase, du déficit en bêta-cétothiolase (T2), du déficit en méthylmalonyl-CoA épimérase et du déficit en 3-hydroxyacyl-CoA.

Consultez d’abord un spécialiste si vous vous trouvez dans l’une des situations suivantes:

•  diabète (type 1 ou 2);

•  maladie cardiaque;

•  antécédents de chirurgie bariatrique;

•  maladie du pancréas;

•  maladie rénale;

•  maladie du foie;

•  troubles de la vésicule biliaire/absence de vésicule biliaire;

•  disposition aux calculs rénaux;

•  goutte;

•  prise d’un traitement contre le diabète, l’hypertension artérielle ou les maladies cardiaques;

•  cancer (le livre Keto for Cancer, de Miriam Kalamian¹ est un guide complet formulé avec une grande bienveillance);

•  épilepsie (le site web de la Charlie Foundation est une mine d’informations);

•  sportif de haut niveau (pour des conseils, voir les travaux des docteurs Jeff Volek, Stephen Phinney et Caryn Zinn ou ceux du professeur Tim Noakes).

Rapprochez-vous de votre médecin et des spécialistes qui vous suivent

Informez-les de votre projet d’essayer un régime cétogène et leur demander s’ils sont prêts à vous accompagner. En plus de votre médecin et de votre psychiatre, vous pouvez faire appel à un diététicien ou à un nutritionniste qui connaît bien les régimes cétogènes, pour qu’il vous aide à personnaliser votre programme. Vous pouvez aussi avoir recours aux services d’un coach ou d’un conseiller cétogène qui vous guidera et vous soutiendra dans votre démarche.

Si votre médecin et votre psychiatre ne vous soutiennent pas, demandez-leur de vous expliquer pourquoi. Si leurs arguments concernent votre état de santé, écoutez-les. Si vous n’êtes pas d’accord avec leur évaluation, recueillez l’avis d’autres personnes en qui vous avez confiance ou demandez un second avis médical.

Si votre médecin et votre psychiatre ne sont pas à l’aise avec les régimes cétogènes, ou s’ils les jugent malsains ou dangereux, demandez-leur s’ils sont disposés à en apprendre davantage: des ressources pour les professionnels de la santé sont énumérées à l’annexe B. S’ils ne sont pas intéressés ou s’ils n’ont pas le temps, vous devrez peut-être chercher un autre médecin ou psychiatre, en particulier si vous suivez un traitement sur ordonnance ou si vous souffrez d’une maladie grave comme le diabète, l’hypertension artérielle ou les maladies cardiaques.

DÉTERMINEZ VOS APPORTS EN MACRONUTRIMENTS

Pour un régime cétogène, ce processus est le même que celui décrit au chapitre précédent, la différence principale étant une réduction suffisante des apports en glucides pour permettre le passage en cétose. Votre âge, votre santé métabolique, votre niveau d’activité, vos antécédents médicaux, votre composition corporelle, votre niveau de stress, vos traitements et vos objectifs de santé contribuent ensemble à déterminer votre seuil maximal de glucides, vos besoins en protéines et votre apport idéal en lipides. Les règles ci-dessous vous aideront à estimer les bases de votre régime en matière de macronutriments, puis à ajuster les quantités en fonction de vos besoins. Si vous préférez utiliser un outil en ligne pour calculer vos macronutriments, vous trouverez des suggestions à l’annexe B.

Priorité aux protéines: vos besoins en protéines ne sont pas plus élevés qu’avec un régime paléo. Donc basez-vous sur votre objectif en protéines estimé (voir p. 309), puis ajustez au besoin les quantités.

Adapter les apports en glucides: comme beaucoup de régimes cétogènes, le programme Céto tranquille commence avec une limite d’environ 20 g de glucides par jour, une quantité qui suffit, dans la plupart des cas, à induire la cétose. Cependant, la tolérance aux glucides varie d’une personne à l’autre. Certaines doivent réduire encore davantage leur consommation pour atteindre la cétose, tandis que d’autres, notamment les athlètes et ceux exerçant un travail physique intense, peuvent y parvenir avec un apport bien supérieur à 20 g par jour. En effet, les muscles en activité extraient le glucose du sang et le brûlent pour produire de l’énergie. Comme les glucides du régime Céto tranquille proviennent presque exclusivement des fruits et des légumes, votre tolérance aux glucides déterminera la quantité de ces aliments que vous pouvez consommer en toute sécurité. La plupart des gens devront s’en tenir à 2 ou 3 portions par jour de légumes pauvres en amidon, réparties au cours des différents repas, et maintenir leur consommation de fruits à un niveau très bas (une poignée de fruits rouges, par exemple).

Le comptage des glucides peut se faire essentiellement de deux façonsa:

•  en prenant en compte les glucides totaux, qui englobent les glucides digestibles et non digestibles, y compris les sucres, l’amidon, les fibres et les alcools de sucre.

•  en prenant en compte les glucides nets, c’est-à-dire uniquement les glucides entièrement digestibles (glucides totaux moins les fibres et les alcools de sucre).

Les menus et recettes de ce livre prennent en compte les glucides totaux moins les fibres (mais ne soustraient pas les alcools de sucre). Si vous avez du mal à atteindre la cétose par ce système de comptage, essayez avec les glucides totaux.

Les lipides pour compléter: le reste des apports caloriques doit provenir des graisses. Dans la plupart des cas, il est inutile de compter ces calories. En effet, un régime cétogène bien conçu permet généralement de réguler l’appétit de manière satisfaisante. Les personnes en cétose prennent rarement du poids, car leur taux d’insuline n’est pas assez élevé pour activer les enzymes de stockage des graisses. INFO PORTION: 1 cuillerée à soupe de graisse = 14 g de lipides (environ 120 calories)

EXEMPLE DE CALCUL DES MACRONUTRIMENTS

Les protéines et les glucides apportent chacun 4 kcal/g, contre 9 kcal/g pour les lipides. Si votre poids corporel idéal (PCI) est de 57 kg, vos besoins quotidiens en protéines sont estimés à 75 g (300 kcal). Céto tranquille limite la consommation de glucides à 20 g par jour (80 kcal). Par conséquent, protéines + glucides = 380 kcal par jour.

Le reste des apports caloriques doit provenir des lipides. Si vous devez consommer 1 800 kcal par jour, vous avez besoin de 1 420 kcal de lipides (1 800 – 380 = 1 420). Sachant que 1 cuillerée à soupe de graisse contient environ 120 kcal, cela représente environ 12 cuillerées à soupe de graisse par jour, soit 4 cuillerées à soupe (52 g) par repas. Cependant, tous les aliments bruts sources de protéines contiennent naturellement une certaine quantité de graisses. Ajouter 2 à 3 cuillerées à soupe de graisses à chaque repas est donc suffisant, voire plus que suffisant si vous choisissez des viandes très grasses ou si vous consommez des végétaux gras, comme les avocats.

LES ALIMENTS DU RÉGIME CÉTO TRANQUILLE

Comme le régime Céto tranquille est une version pauvre en glucides du régime Paléo tranquille, il exclut les fruits et les légumes riches en glucides. C’est la seule différence entre les deux listes.

Viande, produits de la mer, volaille et œufs

•  Veillez à couvrir vos besoins en protéines pour obtenir les meilleurs résultats. Il n’est pas nécessaire d’enlever la graisse ou la peau. Réduisez au minimum les viandes maturées, salées, fumées et transformées, car elles peuvent avoir une teneur élevée en histamine (voir chapitre 19).

Légumes pauvres en amidon (comptez les grammes de glucides et respectez votre limite personnelle)

•  Laitues: tous les membres de la famille des laitues (batavia, iceberg, romaine, verte, rouge, feuille de chêne, pommée, etc.) sont autorisés. Évitez en revanche les autres types de salade, comme les épinards crus ou les crucifères (roquette, chou kale, chou cru, trévise, feuilles de moutarde ou cresson de fontaine).

•  Endives

•  Concombres

•  Champignons

•  Artichauts

•  Topinambours (ou artichauts de Jérusalem)

•  Épinards (cuits)

•  Céleri

•  Asperges (cuites)

•  Fenouil

•  Jicama

•  Châtaignes d’eau

Fruits

La liste qui suit vous donne les fruits les moins riches en glucides. Cependant, si vous respectez votre limite quotidienne (en grammes), tous les fruits sont autorisés, à l’exception des baies de goji, des baies de lyciet et des caramboles.

•  Avocat

•  Olives

•  Courges: courgettes, courges jaunes, courges d’été, citrouilles et courges spaghetti

•  Fraises

•  Mûres

•  Framboises

•  Citrons jaunes

•  Citrons verts

Considérations particulières concernant les légumes

•  Alliums: cuits à cœur. Cette famille comprend les oignons, l’ail, les poireaux, la cébette, les échalotes et la ciboulette. Faites cuire ces légumes jusqu’à ce qu’ils soient très tendres et que les notes soufrées qui caractérisent leur saveur ait disparu.

•  Crucifères: cuits uniquement. Limitez-vous à une portion par jour. Si vous souffrez de constipation chronique, vous pouvez tester l’éviction des crucifères. Cette famille comprend les aliments suivants:

– choux (bok choy, brocoli, brocolini, brocoli-rave, chou de Bruxelles, chou de Milan, chou cavalier, chou pé-tsaï ou napa, chou-fleur, chou kale, chou-rave, chou tatsoï, etc.)

– cresson, cresson de fontaine

– maca

– mizuna

– feuilles de moutarde

– navet

– radis

– raifort

– rutabaga

– roquette

– wasabi

Assaisonnements

•  Sel

•  Toutes les herbes aromatiques sont autorisées (basilic, persil, aneth, thym, coriandre, estragon, etc.).

•  Tous les poivres en grains sont autorisés (noir, blanc, rose, etc.). En revanche, évitez les épices dérivées des piments, qui appartiennent à la famille des solanacées: paprika, poivre de Cayenne, piment en poudre ou en flocons, etc.

•  Extrait de vanille (à base d’alcool et non de glycérol).

•  Jus de citron jaune ou vert; de petites quantités de zeste sont acceptables.

•  Vinaigres acides uniquement; évitez les vinaigres balsamiques sucrés.

•  Les huiles d’olive infusées sont acceptables, à condition que l’ingrédient aromatique figure sur la liste des aliments autorisés (par exemple, évitez les huiles infusées à l’ail).

•  Évitez les épices dérivées de graines, d’écorces et de racines, comme la moutarde, la cannelle, la noix de muscade, la coriandre, le gingembre, etc.

Boissons

•  Eau plate et eau pétillante non sucrée (aromatisée avec des essences naturelles de fruits, si vous le souhaitez). Vous pouvez préparer des eaux aromatisées et thés glacés en utilisant le jus des agrumes, de petits morceaux de fruits, de la menthe, du basilic ou du concombre et en les laissant infuser toute une nuit au réfrigérateur.

•  Café et thé non sucrés (voir le chapitre 20 au sujet de la caféine).

Suivre le régime Céto tranquille pendant au moins 6 semaines est l’option la plus efficace. Mais si la perspective de renoncer aux produits laitiers ou aux fruits à coque sur une période aussi longue vous rebute et si vous préférez un régime avec un choix d’aliments plus étendu, vous pouvez tout à fait adopter un autre régime cétogène. Assurez-vous simplement que les apports en protéines sont suffisants et qu’il repose sur des aliments bruts et sains. Je vous recommande l’article «The Ten Defining Characteristics of a Well-Formulated Ketogenic Diet» des docteurs Stephen Phinney et Jeff Volek (publié sur le site Virta Health²) et de vous référer aux ressources sur les régimes cétogènes de l’annexe B.

MESURER LES CÉTONES

Ce test n’est pas obligatoire, mais je le recommande vivement, surtout au début du régime: cela vous aidera à comprendre comment votre programme alimentaire affecte votre métabolisme et comment ce dernier influence votre santé mentale.

Rappelez-vous ce que je vous ai expliqué au chapitre 5. Lorsque vous brûlez des graisses, votre foie les décompose en trois types de cétones: l’acétoacétate, l’acétone et le bêta-hydroxybutyrate (BHB). L’acétoacétate étant instable dans la circulation sanguine, une partie s’élimine dans les urines, l’autre se convertit spontanément en acétone (que vous expirez).

Mesure des cétones dans le sang: la méthode la plus précise consiste à utiliser un lecteur de cétonémie, qui mesure le BHB. (Choisissez un appareil qui mesure à la fois la glycémie et les corps cétoniques, comme le GK+ de la marque Keto-Mojo.) Pour faire ce test, il faut piquer un doigt (ou un orteil) avec une aiguille afin de récupérer une goutte de sang. Une mesure par jour est généralement suffisante; une fois que vous saurez comment vous maintenir en état de cétose, vous pourrez espacer ces mesures.

Mesure des cétones dans les urines: vendus en pharmacie, les kits permettant de mesurer l’acétoacétate dans les urines sont peu coûteux. Plus la couleur de la bandelette est foncée, plus le taux d’acétoacétate est élevé. Cette méthode est cependant peu précise, car la quantité d’acétoacétate peut varier en fonction de nombreux facteurs, notamment de votre état d’hydratation, du temps écoulé depuis la dernière miction et de la capacité de votre organisme à métaboliser l’acétoacétate. La mesure des cétones dans les urines se limiter à évaluer la quantité d’acétoacétate que votre corps a perdue depuis la dernière miction. Elle ne vous dit pas en temps réel si vous êtes en cétose. Toutefois, les bandelettes vous indiquent si vous avez été ou non en cétose au cours des dernières heures, ce qui constitue une information très utile.

Mesure des cétones dans l’air expiré: l’analyse de l’haleine (qui mesure l’acétone exhalée) est indolore. L’appareil de mesure est certes coûteux à l’achat, mais c’est un investissement plus rentable que les bandelettes sur le long terme. Et vous pouvez effectuer des analyses aussi souvent que vous le souhaitez.

Toutes ces méthodes fournissent des informations précieuses, mais sachez que l’analyse sanguine reste la mesure la plus fiable, car elle est plus précise et fournit des données en temps réel. Certaines personnes associent une analyse de sang quotidienne à des détections plus fréquentes des cétones dans les urines et dans l’air expiré pour un suivi tout au long de la journée. Si vous utilisez un glucomètre qui mesure aussi les cétones et que vous effectuez un seul contrôle par jour, je vous recommande de le faire avant le premier repas de la journée, pendant que vous êtes encore à jeun. (CONSEIL: si vous pouvez prolonger votre jeûne nocturne en retardant d’au moins 2 heures votre petit déjeuner, vous augmentez les niveaux de cétones dans l’organisme et vous accordez tous les jours un peu plus de temps de guérison à votre cerveau.) La mesure effectuée avant le premier repas est la plus fiable pour comparer vos taux de cétones d’un jour à l’autre. En effet, votre alimentation, votre niveau de stress et votre activité physique peuvent influencer votre taux de cétones. En outre, le niveau de cétones dans l’organisme tend à augmenter au fil de la journée. Par conséquent, si vous effectuez la mesure plus tard, il sera difficile de savoir si vous avez été en cétose toute la journée ou seulement l’après-midi. (De nombreuses personnes se sentent mieux si elles sont en cétose toute la journée.)

Plage cible de cétones

Consultez le chapitre 9 pour un rappel sur ce sujet. Je vous recommande d’essayer d’abord d’atteindre un taux de cétones dans le sang compris entre 1,0 et 3,0 mmol/l, puis de rester dans cette plage tous les jours et le plus longtemps possible, pendant au moins 6 semaines consécutives. Les unités de mesure varient selon les méthodes utilisées; avec un testeur d’haleine, la cétose thérapeutique correspond à des niveaux compris entre 2 et 40 PPM (parties par million); avec des bandelettes urinaires, il s’agit d’atteindre un taux de cétones modéré à élevé (couleur moyenne à foncée). Certaines personnes découvrent qu’elles doivent maintenir leur taux de cétones dans une fourchette précise pour se sentir au mieux de leur forme, tandis que d’autres sont moins sensibles au taux de cétones. Si vous constatez une réelle amélioration de votre état malgré un taux de cétones plutôt faible, il est inutile d’essayer de l’augmenter: traitez vos symptômes, pas vos cétones!

ADAPTATION À LA CÉTOSE: LE «DERNIER KILOMÈTRE»

L’entrée en cétose peut prendre 3 jours seulement, en fonction des apports en macronutriments et de votre métabolisme (âge, forme physique, état de santé et traitements médicamenteux). Toutefois, si votre lecteur affiche un taux de cétones élevé, cela ne signifie pas que vos cellules les brûlent déjà efficacement pour produire de l’énergie. Lorsque votre métabolisme passe d’une combustion de glucose à une combustion de graisse, une période d’inconfort peut apparaître, le temps que votre système s’adapte et trouve son équilibre. Certaines personnes ont un métabolisme flexible et passent confortablement en cétose (cela peut être votre cas si vous avez moins de 40 ans, que vous êtes en bonne forme physique ou que votre métabolisme est assez sain). D’autres peuvent ressentir des symptômes de «grippe cétogène»: difficultés de concentration, irritabilité, maux de tête, fortes envies de glucides, vertiges, troubles du sommeil, crampes dans les jambes, palpitations, manque d’énergie, faible tolérance à l’effort, nausées, diarrhée ou constipation. Cet état peut durer de quelques jours à 2 semaines, mais si vous suivez mes conseils, ces symptômes seront probablement très légers, voire inexistants.

Certaines personnes souffrant de troubles mentaux peuvent être confrontées à une exacerbation de leurs symptômes quand elles passent en cétose: aggravation ponctuelle de l’anxiété ou de la dépression, sautes d’humeur, voire hypomanie. D’après mon expérience, ces symptômes disparaissent presque toujours au bout de la troisième semaine.

Voici quelques conseils pour atténuer la grippe cétogène et les malaises psychologiques, voire les éviter.

•  Passez progressivement à un régime cétogène en suivant d’abord Paléo tranquille pendant au moins 2 semaines.

•  Faites le plein d’électrolytes tout au long de la journée (voir plus loin).

•  Restez bien hydraté.

•  Essayez de maintenir un niveau de stress bas.

•  Donnez la priorité à votre sommeil.

•  Modérez l’exercice physique.

Si ces stratégies ne suffisent pas, vous pouvez envisager une supplémentation en cétones ou en huile TCM sur une courte période, afin de soutenir des niveaux de cétones légèrement plus élevés pendant la phase de transition (voir ci-dessous).

Pendant la transition, si vous ressentez des symptômes psychologiques trop lourds, prenez un en-cas riche en glucides, par exemple une banane ou la moitié d’une patate douce: vous devriez ressentir une nette amélioration au bout de 1 heure, environ. Prenez soin de vous et revenez au régime Paléo tranquille. Si la transition vers un régime cétogène vous semble psychologiquement difficile, cela signifie que vous devez ajuster votre régime pour qu’il soit plus confortable pour vous (avec l’aide de votre médecin). Cela peut impliquer l’utilisation temporaire de compléments alimentaires ou de médicaments, des changements dans le régime alimentaire pour une transition plus progressive ou des apports accrus en électrolytes.

Faire attention aux minéraux

Un taux d’insuline élevé incite l’organisme à retenir l’eau et le sel, ce qui entraîne une prise de poids et peut provoquer un gonflement des mollets, ainsi qu’une sensation générale de lourdeur et de ballonnement. Lorsque le taux d’insuline diminue dans le cadre d’un régime cétogène, l’excès de sodium et d’eau est évacué par les reins. Ce changement est bénéfique pour votre santé, mais si la baisse de l’insuline est trop rapide, votre taux de sodium peut également chuter trop vite. C’est un signal d’alarme pour vos glandes surrénales, qui demandent aux reins de conserver davantage de sodium. Or vos reins ne peuvent répondre à cette demande qu’en perdant du potassium. C’est pourquoi il est si important de consommer davantage de sodium et de potassium dans la phase d’adaptation au régime cétogène.

Buvez beaucoup d’eau et supplémentez-vous en électrolytes tout au long de la journée. Ne négligez pas ce conseil, car vous risquez de vous déshydrater ou de développer des déséquilibres en minéraux. Un déséquilibre léger se traduit par les symptômes suivants: étourdissements, maux de tête, difficultés de concentration, constipation et crampes dans les jambes. Des carences plus prononcées provoquent des palpitations et de l’hypotension, qui peuvent entraîner une perte de conscience. Salez généreusement vos aliments et buvez des boissons salées tout au long de la journée, par exemple du bouillon d’os, une boisson électrolytique maison (voir encadré) ou des suppléments d’électrolytes. Si vous ressentez les symptômes d’un déséquilibre minéral, la prise d’électrolytes vous permettra de vous sentir mieux au bout de quelques minutes. Si cela reste inefficace, vos symptômes proviennent peut-être d’une hypoglycémie. Il convient donc de mesurer votre glycémie. Si elle est inférieure à 55 mg/dl, prenez tout de suite 1 cuillerée à soupe de jus de fruit et répétez la mesure 15 minutes plus tard. Si la glycémie reste comprise entre 55 et 70 mg/dl, prenez du jus de fruit seulement en cas de symptômes d’hypoglycémie (nausées, tremblements, transpiration, vertiges, accélération du rythme cardiaque, confusion, somnolence extrême ou manque de coordination).

Estimation des besoins en électrolytes en phase d’adaptation à la cétose

•  5 g (5 000 mg) de sodium par jour (environ 2,5 cuillerées à café de sel de mer).

•  4 g (4 000 mg) de potassium par jour (présent dans les aliments et les substituts de sel à base de chlorure de potassium).

•  Environ 400 mg de magnésium par jour (essayez 200 mg de glycinate de magnésium deux fois par jour, ou 2 ou 3 comprimés par jour de Slow-Mag Mg Muscle + Heart).

Une fois que votre organisme aura atteint son nouvel équilibre, vous n’aurez sans doute plus besoin de vous supplémenter en électrolytes.

SOLUTION D’ÉLECTROLYTES MAISON

Mélangez dans 1 litre d’eau ½ cuillerée à café de sel Morton Lite (mélange de chlorure de sodium et de chlorure de potassium) et ¼ de cuillerée à café de bicarbonate de soude. Buvez à petites gorgées tout au long de la journée. Vous pouvez utiliser le sel de régime aussi longtemps que vous le souhaitez, mais ne dépassez pas 6 semaines pour le bicarbonate de soude (il permet d’éviter une acidose, ou surproduction d’acides dans le sang, durant la phase de transition). Évitez les boissons sportives du commerce pour reconstituer vos électrolytes, car elles contiennent des édulcorants qui pourraient faire baisser votre taux de cétones.

Remarque: si vous souffrez d’une maladie cardiaque, d’hypertension artérielle ou d’une maladie rénale, consultez votre médecin pour qu’il vous propose une alternative aux électrolytes.

À quoi s’attendre

La plupart des symptômes de la grippe cétogène disparaissent au cours de la première ou de la deuxième semaine, mais certains symptômes peuvent persister, en particulier le manque d’énergie. Soyez patient; les symptômes d’adaptation disparaissent généralement au terme de la sixième semaine.

Au bout de combien de temps constate-t-on une amélioration de la santé mentale? Certaines personnes ressentent des effets positifs dès trois jours, mais en moyenne, il faut compter entre trois et six semaines. Pour d’autres, notamment en cas de troubles sévères (psychose, dépression majeure), cela peut prendre trois à quatre mois. Si aucune amélioration n’apparaît après six semaines, vous pouvez prolonger Céto tranquille de six semaines supplémentaires ou essayer Carnivore tranquille (également cétogène) pour laisser à votre organisme plus de temps pour s’adapter.

SI VOUS SUIVEZ UN TRAITEMENT

Pour les personnes qui prennent des psychotropes, les débuts d’un régime cétogène peuvent être délicats.

•  Certains médicaments peuvent augmenter la glycémie et le taux d’insuline ou provoquer une résistance à l’insuline, ce qui peut compliquer l’entrée en cétose.

•  Le passage à la cétose peut affecter les concentrations dans le sang de certains médicaments.

•  L’association de certains médicaments à un régime cétogène accroît le risque de complications spécifiques, comme les calculs rénaux.

•  Lorsque le régime commence à agir, généralement après 3 semaines, les dosages de certains médicaments peuvent devenir trop dosés et provoquer des effets secondaires potentiellement graves.

D’autres médicaments peuvent aussi élever la glycémie ou provoquer une résistance à l’insuline. Il s’agit notamment de la prednisone (anti-inflammatoire stéroïdien), des statines contre le cholestérol et de la plupart des médicaments sous forme liquide (car ils contiennent souvent du sucre).

À ce jour, aucun guide officiel n’existe sur l’adaptation des psychotropes dans le cadre d’un régime cétogène. Cela s’explique par deux raisons principales: d’une part, ce domaine est encore récent et manque de recul; d’autre part, la gestion des psychotropes est complexe en soi, indépendamment du régime alimentaire. Comme la prise en charge des médicaments dépasse le cadre de cet ouvrage, nous vous invitons à consulter l’annexe B pour accéder à des ressources supplémentaires.

Sur la base de ces réserves, certains pourraient conclure que le régime cétogène est dangereux pour les personnes souffrant de troubles psychiques. Mais la plupart des problèmes sont liés aux médicaments et aux pathologies préexistantes, pas au régime en soi. N’oubliez pas que les médicaments sont conçus pour interférer avec la biologie normale, laquelle est programmée par l’évolution pour osciller entre le métabolisme glucidique et l’état de cétose. Or les médicaments peuvent empêcher ce processus. En fonction de votre traitement, il vous faudra peut-être plus de temps pour contrôler votre appétit ou obtenir des taux de cétones satisfaisants. Cependant, le temps et les efforts nécessaires pour atteindre la cétose en valent la peine. Une fois en cétose et que votre chimie s’est stabilisée, vous serez heureux d’avoir tenu bon.

J’espère que vous comprenez pourquoi il est important de ne pas vous lancer seul dans ce parcours, surtout si vous suivez un traitement sur ordonnance. Même si vous êtes entré facilement en cétose, que votre adaptation n’a présenté aucune difficulté, que vous vous sentez mieux avec un régime cétogène et que votre traitement n’a pas posé de problème, vous aurez besoin d’un suivi médical si vous voulez essayer de réduire les doses de médicaments. Surtout, ne modifiez pas votre traitement sans l’avis de votre médecin et n’arrêtez jamais brusquement la prise de psychotropes. La plupart de ces médicaments doivent être diminués progressivement et sous surveillance afin de réduire le risque de symptômes de sevrage, qui peuvent aller de simples vertiges à la dépression ou aux crises d’épilepsie, en fonction du médicament. Il n’existe pas une seule approche pour le sevrage, c’est pourquoi nous vous invitons à consulter votre médecin.

Le régime cétogène ne permet pas à tous de réduire ou d’éliminer les psychotropes; vous devez travailler en symbiose avec votre professionnel de santé pour déterminer ce qui est possible pour vous. Cependant, même si le régime Céto tranquille ne vous aide pas à arrêter les psychotropes, il pourrait vous aider à vous sentir mieux avec ces médicaments, en contrant certains effets secondaires courants comme la prise de poids, la somnolence et l’hyperglycémie, qui réduisent la qualité et la durée de la vie. Si certains psychotropes sont bénéfiques pour vous, mais qu’ils altèrent votre bien-être, le régime cétogène pourrait être un complément sain à vos médicaments.

LES CÉTONES EXOGÈNES

Si vous éprouvez des difficultés à vous adapter à la cétose, l’utilisation ponctuelle de compléments favorisant l’élévation du taux de cétones peut vous aider. Vous pouvez, par exemple, consommer des huiles que votre foie convertit rapidement en BHB ou opter pour un complément contenant déjà du BHB.

L’huile de TCM: il s’agit d’une huile raffinée, inodore et sans saveur composée à 100% de triglycérides à chaîne moyenne (TCM) purifiés. La plupart des graisses alimentaires sont des triglycérides à chaîne longue, dont la conversion en cétones est lente. En revanche, les triglycérides à chaîne moyenne (TCM), plus courts, sont plus rapidement transformés par le foie, augmentant ainsi légèrement le taux de cétones sanguin pendant plusieurs heures. Privilégiez les huiles TCM riches en acide caprylique (ou acide octanoïque), plus efficace que les autres TCM pour stimuler la production de cétones. La dose maximale recommandée est d’environ 2 cuillères à soupe, trois fois par jour, mais les TCM peuvent causer des troubles digestifs. Il est donc conseillé de commencer par 1 cuillère à café et d’augmenter progressivement la dose. Des poudres de TCM, faciles à mélanger aux boissons, sont également disponibles. Toutefois, elles renferment des agents de charge, comme des ingrédients dérivés du lait, du soja ou des glucides raffinés (maltodextrine, sirop de glucose). Vérifiez bien leur composition.

L’huile de coco: environ la moitié des graisses de l’huile de coco sont des triglycérides à chaîne moyenne (TCM), mais seul un faible pourcentage possède des chaînes suffisamment courtes pour être rapidement converties en cétones. L’huile de coco a donc un faible effet cétogène. Je ne l’inclus pas dans mes régimes tranquilles, car elle provient de la noix de coco, une graine sur le plan botanique, qui peut poser problème à certaines personnes. Toutefois, si vous la tolérez bien, vous pouvez l’intégrer à votre alimentation cétogène sous sa forme non raffinée. Elle offre plusieurs avantages: riche en graisses saturées, elle procure une sensation de satiété durable, possède un goût agréable et résiste bien à la cuisson jusqu’à 175 °C.

Les sels de cétones: ces molécules de bêta-hydroxybutyrate (BHB) liées à des sels (sodium ou calcium) sont coûteuses et chaque dose reste moins de deux heures dans la circulation sanguine. Par ailleurs, la plupart contiennent des sucres ajoutés (pour masquer un goût peu agréable) et parfois aussi de la caféine. Lisez attentivement les étiquettes pour choisir un produit contenant une quantité convenable de BHB (environ 12 g de BHB par dose pour les meilleures marques). Mesurez votre concentration de cétones dans le sang avant de prendre du BHB, puis de nouveau 45 minutes après, afin de vous assurer que la supplémentation est efficace. Toutes les marques sont riches en sodium: il n’est donc pas nécessaire de prendre des compléments de sodium lorsque des sels de cétones sont présents dans votre organisme.

Les esters de cétones: conditionnés en flacons, ces produits chimiques sont très chers (parce qu’il est coûteux d’isoler le BHB sous forme liquide) et leur goût est horrible. Ils augmentent considérablement le taux de cétones – parfois jusqu’à 3 mmol/l –, mais ils ne restent pas longtemps dans le sang. Ils provoquent cependant un pic de cétones si efficace que votre corps pourrait cesser d’en produire pour le reste de la journée. Malgré ces limites, ils peuvent aider les personnes dont la santé pourrait être améliorée par la cétose mais qui ne peuvent pas gérer un régime cétogène ou qui ne peuvent pas en suivre un (celles qui vivent dans des établissements de soins, par exemple).

Généralement, je ne recommande pas l’utilisation à long terme de cétones exogènes aux personnes qui suivent un régime cétogène. En effet, il s’agit de produits coûteux, raffinés industriellement et qui ne restent pas longtemps dans l’organisme. Si vous suivez un régime cétogène bien conçu, votre corps produira naturellement des cétones. Par ailleurs, aucun complément ne permet de stabiliser et de maintenir à des niveaux sains la glycémie et le taux d’insuline, seul un régime alimentaire peut le faire.

QUAND LES TAUX DE CÉTONES SONT TROP BAS, TROP ÉLEVÉS OU INSTABLES

La difficulté à atteindre une cétonémie suffisante ou à la stabiliser est la principale raison de l’échec d’un régime cétogène. Beaucoup de personnes viennent me consulter parce que le régime n’a pas fonctionné ou qu’il a aggravé leurs troubles. Le plus souvent, ils étaient en cétose par intermittence, ou bien ils ont arrêté le régime car ils avaient du mal à le supporter. Voici ce que je leur dis: «Si vous n’avez pas essayé d’être en cétose de façon constante pendant au moins 6 semaines, vous n’avez pas encore essayé. Vous ne savez donc pas encore ce qui est possible pour vous.»

Taux de cétones trop bas? Si vos cétones ont tendance à rester très en dessous de 1 mmol/l, recherchez les coupables habituels: glucides cachés, ingrédients provoquant des pics d’insuline, comme les édulcorants et les poudres protéinées (tous deux déconseillés dans le régime Céto tranquille), suralimentation ou médicaments qui augmentent la glycémie ou le taux d’insuline. C’est la quantité de protéines et de glucides qui détermine en grande partie l’élévation de l’insuline après un repas: plus votre taux d’insuline est élevé, plus votre cétonémie est basse. Si cette dernière est trop basse, commencez par limiter les glucides totaux à 20 g par jour. Réduisez les protéines uniquement si les autres stratégies n’ont pas donné de résultat, sans descendre en dessous de 0,89 g par kilo de poids corporel idéal (PCI). Le stress, le manque de sommeil, les blessures, les maladies et certains médicaments peuvent aussi faire baisser les taux de cétones.

Taux de cétones trop élevé? Si votre taux de cétones dépasse fréquemment 3 mmol/l, que vous vous sentez mal ou que vous perdez du poids rapidement, vos apports caloriques sont sans doute insuffisants, ce qui peut se traduire par les symptômes suivants: insomnie, fringales, agitation et sensation de dispersion mentale. Essayez d’abord d’ajouter des protéines à votre régime avant d’envisager d’ajouter des glucides.

Des taux de cétones en dents de scie? Les cétones varient naturellement au cours de la journée et de la nuit, mais il est préférable de maintenir leur taux entre 1 et 3 mmol/l la plupart du temps. Si vous passez fréquemment en cétose puis en sortez plusieurs fois par jour, votre métabolisme aura du mal à s’adapter pleinement et à activer efficacement la combustion des graisses. J’appelle cet état le «no man’s land»: une zone d’instabilité métabolique qui peut prolonger la phase d’adaptation à la cétose et se révéler frustrante, voire inconfortable sur le plan physique et mental.

Suivez l’évolution de vos taux de cétones en les notant sur un calendrier et marquez d’une étoile chaque jour où ils dépassent 1 mmol/l. L’objectif est d’accumuler le plus d’étoiles consécutives possible sur une période de six semaines. Si vous passez fréquemment en cétose puis en sortez, tenez un journal de votre alimentation et de votre activité physique pour repérer les éléments susceptibles d’expliquer cette instabilité. Quelques baisses ponctuelles ne sont pas forcément problématiques, mais plus votre taux de cétones restera stable, plus votre métabolisme s’adaptera rapidement à la combustion des graisses. C’est dans cette phase que les bénéfices les plus marqués apparaissent et que les envies de glucides ont tendance à se calmer, voire à disparaître.

ET SI LA CÉTOSE EST INTERROMPUE?

Si vous sortez (délibérément ou accidentellement) de la cétose, les troubles mentaux peuvent réapparaître assez rapidement (parfois en l’espace de 24 heures seulement), comme si vous aviez arrêté brusquement un psychotrope. Avant de commencer le régime, consultez votre médecin ou votre psychiatre pour prévoir un plan B personnalisé. Cette précaution est particulièrement importante si vous suivez le régime cétogène pour traiter des symptômes psychiatriques graves. Dans ce cas, il peut être utile de disposer d’un médicament qui agit rapidement pour une utilisation ponctuelle en cas d’urgence, ou de vous assurer d’un soutien possible en cas de crise afin d’assurer votre sécurité jusqu’à ce que vous reveniez en cétose.

L’état métabolique «adapté aux graisses» (cétose durable) n’est pas toujours facile à atteindre, mais il est précieux. Si vous rompez la cétose pendant trop longtemps, vous devrez recommencer tout le processus d’adaptation. Il est donc essentiel de retrouver rapidement cet état. En cas d’interruption de la cétose, des stratégies simples permettent d’abaisser la glycémie et le taux d’insuline afin de relancer le processus de combustion des graisses. Si vous êtes sorti de la cétose pendant plus d’une semaine, ou si ces stratégies vous causent un inconfort émotionnel ou physique important, revenez au régime Paléo tranquille pendant au moins 1 semaine avant de tenter de nouveau ces stratégies.

Jeûne +/- soutien des cétones: jeûnez jusqu’à ce que votre taux de cétones atteigne au moins 1 mmol/l. Consommez du bouillon ou des compléments d’électrolytes, et buvez beaucoup d’eau (plate ou pétillante et non sucrée). Vous pouvez compléter ce jeûne par des cétones exogènes ou ajouter un peu d’huile TCM à votre bouillon, si cela rend le jeûne plus confortable.

Aliments bruts riches en graisses +/- jeûne intermittent: mangez uniquement les aliments de la liste qui suit, jusqu’à ce que vous vous sentiez rassasié:

•  œufs cuits dans de la graisse (sauf graisses laitières);

•  poitrine, épaule ou travers de porc (voire bacon si vous le tolérez);

•  poitrine ou côtes d’agneau;

•  poissons gras (sardines, maquereau, saumon, anguille, hareng, etc.);

•  avocat (1 par jour au maximum);

•  bouillon, eau.

Ces aliments sont naturellement cétogènes et rassasiants. En effet, ils ont tous un rapport lipides/protéines élevé et contiennent peu ou pas de glucides. Vous n’avez pas besoin de compter ou de peser les aliments. Si votre taux de cétones reste inférieur à 1 mmol/l au bout de 5 jours, prolongez cette phase, mais réduisez votre fenêtre alimentaire en vous limitant à 1 ou 2 repas par jour et en jeûnant 14 à 16 heures pendant la nuit.

Stimulation par l’exercice physique: l’exercice physique réduit les niveaux de glycogène dans le foie, ce qui permet de commencer plus tôt à brûler les graisses. Si vous avez consommé plus de glucides que la quantité préconisée, pratiquez un exercice intense le soir ou le lendemain matin: vous remonterez la pente plus rapidement.

AU-DELÀ DE 6 SEMAINES

Les programmes proposés dans ce livre sont des stratégies de découverte de court terme (6 à 12 semaines) pour vous mettre sur la voie d’une meilleure santé métabolique et mentale. Avec l’aide de votre médecin, vous pourrez vous servir de ces bases pour concevoir un programme diététique personnalisé.

Si le régime Céto tranquille vous aide à contrôler vos symptômes (ce qui serait merveilleux!), vous pouvez le poursuivre. Mais si vous souhaitez une alimentation plus variée, essayez d’introduire d’autres familles d’aliments (charcuterie, fruits à coque, ou encore une grande variété de légumes et d’aromates à faible teneur en glucides), en suivant les conseils donnés au chapitre 16.

La plupart de mes patients qui constatent une amélioration de leur état grâce au régime cétogène voient leurs symptômes réapparaître lorsqu’ils l’arrêtent. Cependant, un petit nombre semblent bénéficier d’une rémission durable après un à deux ans de régime, leur permettant de réintroduire davantage de glucides sans que leurs troubles initiaux ne reviennent. Ce scénario est plus fréquent chez les personnes jeunes, en bonne santé métabolique et physique, ou dont les troubles mentaux sont légers. Pour une transition en toute sécurité, augmentez progressivement votre apport en glucides (issus de fruits et légumes) tout en surveillant votre glycémie et vos symptômes. Vous pourrez ainsi identifier le seuil de tolérance aux glucides.

Si vous souhaitez suivre un régime cétogène sur le long terme, les données disponibles indiquent qu’un programme bien conçu – basé sur des aliments bruts, couvrant tous les besoins nutritionnels essentiels et maintenant un taux de cétones stable à des niveaux sains – ne présente aucun risque. Aucun élément biologique ne justifie d’en douter. Les mises en garde affirmant que les régimes cétogènes procureraient des bénéfices à court terme tout en entraînant des risques sur le long terme reposent uniquement sur des études épidémiologiques en nutrition, et ne sont donc pas fondées scientifiquement. Une autre critique fréquemment avancée est que, faute d’études à long terme, on ne peut affirmer avec certitude que les régimes cétogènes prolongés sont sans danger. Cependant, aucun régime alimentaire ne peut garantir une sécurité absolue pour tout le monde sur toute une vie. Il est impossible de prouver, au-delà du doute raisonnable, qu’un mode alimentaire spécifique convient à chacun sur le long terme. Comme pour tout régime, il est essentiel de réaliser des bilans médicaux réguliers et de vous fier à vos progrès et à votre bien-être pour ajuster votre alimentation en conséquence.

Cependant, compte tenu de ce que nous savons sur le métabolisme humain, la nutrition et les maladies chroniques, contrôler sa glycémie et son taux d’insuline est sans doute la mesure la plus puissante pour préserver et améliorer votre santé mentale et physique. Et le régime cétogène est un moyen très efficace d’y parvenir.

a.  NdE: en France, on ne retrouve pas cette notion de glucides totaux car, dans les tableaux de valeurs nutritionnelles, les fibres ne sont jamais comptabilisées dans les glucides.

CHAPITRE 19

Carnivore tranquille

Si les régimes Paléo tranquille ou Céto tranquille ne vous ont pas apporté les bénéfices espérés, vous pourriez tirer profit d’un régime carnivore, au moins à titre d’expérience à court terme. Comme nous l’avons mentionné au chapitre 16, les régimes carnivores englobent un large éventail d’alimentations, depuis les régimes exclusivement à base de viande jusqu’aux régimes riches en viande mais qui incluent aussi des produits laitiers, des œufs, des épices, de l’alcool et parfois même du miel (parce qu’il est produit par les abeilles et qu’il s’agit donc d’un produit d’origine animale). À première vue, ces régimes carnivores peuvent sembler extrêmes, déséquilibrés et donc dangereux. Mais si l’on examine objectivement les différences biologiques entre les aliments d’origine végétale et ceux d’origine animale, il devient plus facile d’apprécier leurs avantages potentiels pour la santé.

POURQUOI CHOISIR UN RÉGIME CARNIVORE?

Les régimes qui excluent les aliments d’origine végétale éliminent efficacement plusieurs coupables à la fois: les céréales, les légumineuses, le sucre, l’amidon, les fibres, toutes les toxines végétales et presque tous les antinutriments (les œufs et les produits laitiers en contiennent quelques-uns, comme indiqué au chapitre 11). L’exclusion de tous ces aliments, au moins ponctuellement, peut donc présenter un intérêt thérapeutique, en particulier pour les personnes dont les défenses immunitaires sont compromises et qui ne tolèrent plus une grande diversité d’aliments végétaux. Les régimes carnivores sont devenus des outils indispensables dans ma pratique clinique. Ils servent à identifier des sensibilités alimentaires, mais aussi à résoudre des constipations chroniques et des syndromes de l’intestin irritable, à calmer les crises de boulimie et à débloquer les plateaux de perte de poids. Leur simplicité est également idéale pour les personnes qui souhaitent entrer en cétose, mais qui se sentent intimidées par les nombreuses règles du régime cétogène.

Dans l’esprit du régime carnivore, l’idée dominante est qu’un programme exclusivement composé d’aliments d’origine animale serait le plus sain, le plus sûr et le plus nutritif. Ses défenseurs considèrent que les aliments végétaux sont inutiles, d’un intérêt limité sur le plan nutritionnel et potentiellement dangereux pour la santé humaine. Bien qu’aucune preuve scientifique ne démontre qu’un tel régime (ou tout autre) soit idéal pour tout le monde, mon expérience clinique m’a montré qu’un régime carnivore bien conçu peut être particulièrement bénéfique pour certaines personnes.

PETITE HISTOIRE DES RÉGIMES CARNIVORES

Dans l’histoire humaine récente, certains groupes ont suivi un régime principalement ou entièrement carné pendant de longues périodes sans dommage. C’est le cas notamment des chasseurs inuits, qui vivent dans l’Arctique canadien où les aliments végétaux sont rares. Comme l’écrit Gary Taubes dans son superbe livre Good Calories, Bad Calories:

Les Inuits accordent peu d’attention aux plantes de leur environnement «parce qu’elles n’ajoutent rien à leur alimentation», a noté l’anthropologue canadien Diamond Jenness, qui a vécu dans la région du golfe du Couronnement, sur la côte arctique du Canada, de 1914 à 1916. Jenness a observé leur régime alimentaire typique pendant trois mois: «Pas de fruits, pas de légumes; matin et soir, rien d’autre que de la viande de phoque accompagnée d’eau glacée ou de bouillon chaud.» (Dans ses mémoires de 1840 sur la vie à bord d’un navire à voiles, Deux années sur le gaillard d’avant, l’avocat et abolitionniste Richard Henry Dana Jr a également souligné la possibilité de se fortifier avec un tel régime, sans légumes ni fruits. Pendant seize mois, écrit Dana, «nous n’avons vécu pratiquement que de bœuf frais; steaks frits trois fois par jour… [en] parfaite santé, sans souffrance ni défaillance¹.»)

Les nouveaux régimes carnivores sont un concept tellement récent qu’il n’existe pas encore d’essais cliniques fiables explorant leurs effets sur la santé humaine, mais des scientifiques commencent à s’y intéresser. En 2021, une enquête menée sur les réseaux sociaux par l’équipe du docteur Belinda Lennerz, du Boston Children’s Hospital, auprès de plus de 2 000 adultes ayant déclaré avoir suivi un régime carnivore pendant au moins six mois a révélé que 95% d’entre eux avaient apprécié les modalités de ce régime et observé des bénéfices pour la santé. En ce qui concerne la santé mentale en particulier, la majorité des personnes interrogées ont fait état d’une réduction de leurs fringales (91%) et une amélioration de leur énergie (89%), de leur clarté mentale (85%), de leur concentration (83%) et de leur sommeil (69%). Sur les 479 personnes souffrant de troubles psychiatriques, 48% ont signalé une disparition des symptômes, 48% une amélioration et seulement 4% ont déclaré que le régime n’avait eu aucun effet. Ces tendances sont encourageantes, mais il faut garder à l’esprit que ces informations proviennent de réponses volontaires à un questionnaire; aucune donnée scientifique (analyses de sang, signes vitaux ou évaluations psychiatriques) n’a été recueillie. De plus, l’enquête a sans doute attiré des personnes à qui ce régime avait réussi et qui avaient donc un préjugé favorable à son égard. En effet, seules les personnes qui suivaient le régime depuis au moins six mois pouvaient y participer.

Les docteurs Csaba Tóth, spécialiste en médecine interne, et Zsófia Clemens, neurobiologiste, qui dirigent l’International Center for Medical Nutritional Intervention en Hongrie, y prescrivent des régimes carnivores aux personnes souffrant de pathologies avancées et résistantes aux traitements (cancer, maladies auto-immunes, etc.). Leur protocole commence par une alimentation exclusivement à base de viande et de graisses (provenant seulement de quadrupèdes), puis il peut évoluer, en fonction de la tolérance, vers un régime paléolithique cétogène, c’est-à-dire un régime carnivore incluant certains aliments d’origine végétale. Selon ces spécialistes, les maladies chroniques découleraient en grande partie d’une perméabilité intestinale accrue, qui peut être guérie grâce à leur régime carnivore. Ils ont ainsi observé, chez des patients atteints de diabète de type 1 (maladie autoimmune qui finit par détruire les cellules du pancréas productrices d’insuline), une préservation de leur capacité à produire cette précieuse hormone, leur évitant ainsi d’avoir recours aux injections. Ils rapportent également plusieurs cas de cancer dans lesquels la croissance de la tumeur a été stoppée pendant deux ans ou plus, sans recours à la radiothérapie ou à la chimiothérapie².

LES RÉGIMES CARNIVORES CONTIENNENT-ILS ASSEZ DE NUTRIMENTS?

Les quantités de nutriments et leur biodisponiblité sont plus élevées dans les aliments d’origine animale que dans ceux d’origine végétale, mais il existe des exceptions. Dans un article publié dans la revue Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity, Amber O’Hearn, rédactrice en sciences de la nutrition et experte en régime carnivore, cherche à évaluer si un régime sans végétaux peut couvrir nos besoins en nutriments essentiels³. Ces besoins, explique-t-elle, varient en fonction de ce que nous mangeons. Or les recommandations standard pour les apports en vitamines et en minéraux ont été déterminées dans le cadre d’un régime relativement riche en glucides. Il est donc possible, selon elle, de couvrir les besoins nutritionnels sans manger de végétaux, mais cela implique de consommer certains aliments d’origine animale précis, en particulier le foie, très riche en vitamine A et en folates (vitamine B9). À poids égal, le foie est ainsi plus riche en folates que les épinards à condition de ne pas le faire trop cuire, car la chaleur détruit ce nutriment.

De la même façon, nous associons la vitamine C aux agrumes, et non à la viande. Cependant, comme le souligne Amber O’Hearn, on sait depuis des siècles que la viande fraîche consommée seule peut guérir le scorbut. Cela suggère que les petites quantités de vitamine C présentes dans les aliments d’origine animale pourraient suffire à couvrir nos besoins. Comme les folates, la vitamine C est sensible à la chaleur; donc évitez de surcuire les aliments. Pensez aussi à consommer des viandes et poissons crus, comme les sashimis, ou encore les tartares de viande ou de poisson. Si vous avez peur de manquer de vitamine C, ajoutez un filet de jus de citron à votre eau plate ou pétillante ou prenez un complément alimentaire.

Le calcium est essentiellement apporté par les produits laitiers (mais je vous recommande de les éviter) et par certains produits de la mer, comme les crevettes ou les petits poissons gras comme les sardines, les anchois et les maquereaux. Si vous êtes ne tolérez pas ces aliments ou que vous souhaitez vous supplémenter en calcium, choisissez un produit contenant de la vitamine D3 et de la vitamine K2 (voire, dans l’idéal, du magnésium), car ces nutriments aident l’organisme à assimiler le calcium.

Les régimes proposés dans ce livre sont conçus comme des stratégies d’exploration. Si vous envisagez de suivre un régime carnivore sur le long terme, nous vous conseillons de vous faire accompagner par votre médecin. Il pourra vous prescrire des analyses régulières afin de détecter d’éventuelles carences et d’ajuster votre alimentation si nécessaire. Pour plus de sécurité, effectuez un bilan sanguin avant de commencer, puis un contrôle trois mois plus tard. Les nutriments à surveiller dans le cadre d’un régime carnivore sont la vitamine A (foies et poissons gras), la vitamine C (viandes crues), les folates (foie cuit sans excès), la vitamine E (saumon, truite, oie) et la vitamine D (exposition au soleil et graisses animales). Malheureusement, il n’existe pas de tests fiables pour détecter les carences en vitamine K2 ou en calcium.

LE RÉGIME CARNIVORE TRANQUILLE

Comme il s’agit d’une variante de régime cétogène, vous devez suivre le régime Paléo tranquille pendant au moins 2 semaines avant de vous lancer dans Carnivore tranquille. Au préalable, lisez attentivement le chapitre 18 pour vous assurer qu’un régime cétogène vous convient. Si vous souhaitez passer directement de Paléo tranquille à Carnivore tranquille sans suivre Céto tranquille, c’est possible. Cependant, veillez à prendre toutes les mesures préparatoires et les précautions décrites au chapitre 18, afin d’assurer une transition en douceur vers la cétose.

Le régime Carnivore tranquille est le fruit de mes recherches en science de la nutrition et de mon expérience clinique avec des patients atteints de sensibilités alimentaires et d’autres troubles de santé. Les aliments du régime Carnivore tranquille sont principalement la viande fraîche (ou congelée) non transformée, la volaille, le poisson, les crustacés, les abats, le bouillon d’os, le sel et l’eau (plate ou pétillante). En simplifiant ainsi votre alimentation, vous prenez un nouveau départ. Cela vous aidera à déterminer si vos troubles peuvent s’expliquer par des intolérances alimentaires.

Le régime Carnivore tranquille exclut les produits laitiers et les œufs, et réduit au minimum les aliments transformés d’origine animale (produits maturés, salés, fumés, fermentés ou en conserve). Vous n’y trouverez pas de bacon, de viande séchée, de saumon fumé, ni de charcuterie.

Comme tous les régimes tranquilles, il exclut les produits laitiers, qui sont une cause fréquente d’inflammation, de problèmes digestifs, d’élévation du taux d’insuline, d’augmentation de l’appétit et de prise de poids. Les œufs sont également éliminés de ce régime, car ils sont souvent à l’origine d’allergies et de sensibilités alimentaires⁴. Ces deux aliments figurent d’ailleurs sur la liste des «Big Nine»a dressée par la Food and Drug Administration⁵. Tous deux peuvent aussi provoquer des réactions de sensibilité non allergiques chez les personnes sensibles.

SENSIBILITÉS ALIMENTAIRES ET SANTÉ MENTALE: UNÉ ÉTUDE DE CAS

Lisa est une infirmière d’une soixantaine d’années, qui souffre de crises d’angoisse fréquentes depuis ses 17 ans. À partir de 20 ans, elle a suivi pendant une dizaine d’années un régime végétarien incluant des œufs et des produits laitiers. Mais, à l’approche de la quarantaine, son anxiété a commencé à s’aggraver. Elle a tenté de réintroduire la viande dans son régime, sans constater d’amélioration. Elle a essayé diverses formes de thérapies (par la parole, thérapie cognitivo-comportementale ou EMDR [intégration neuro-émotionnelle par les mouvements oculaires]), ainsi que divers médicaments pour traiter la dépression et l’anxiété (entre autres, Celexa®, Lexapro®, Cymbalta®, Prozac®, Wellbutrin® et Zoloft®). La thérapie par la parole a apporté un léger soulagement, mais les médicaments sont restés sans effet, voire ont provoqué des effets secondaires intolérables, à l’exception du Klonopin (clonazépam), que Lisa prenait depuis quinze ans quand je l’ai prise en charge.

Son état de santé se détériorait lentement et quelques années après le début de son traitement par Klonopin, un syndrome de fatigue chronique a été diagnostiqué. Un jour, alors qu’elle était en retard, elle a pris un œuf dur pour le manger dans sa voiture, sans avoir eu le temps d’avaler ou de boire autre chose, pas même son café du matin. Quelques minutes plus tard, elle a été prise d’une violente crise d’angoisse. Elle a fini par comprendre que les œufs (en particulier les blancs) étaient la cause de ses crises d’angoisse, malgré deux batteries de tests qui n’avaient révélé aucune allergie alimentaire. Dans une discussion, elle m’a confié: «Quand je pense aux milliers de dollars que j’ai dépensés pour parler de mon enfance à des thérapeutes, alors que mes crises d’angoisse étaient causées par les œufs, cela me donne envie de hurler! Depuis plus d’un an, je n’utilise plus de Klonopin au quotidien, et ma santé physique et mentale s’est améliorée au-delà de ce que j’aurais cru possible. Alors que j’avais besoin du Klonopin pour soulager des crises d’angoisse, causées par une sensibilité aux œufs non diagnostiquée, il a finalement aggravé ma santé mentale. Il a entraîné une dépendance, avec des symptômes de sevrage entre les prises, et il est sans doute responsable de la plupart des manifestations de mon syndrome de fatigue chronique.»

INTOLÉRANCE À L’HISTAMINE: L’IMPORTANCE DE LA FRAÎCHEUR

Comme tous les régimes tranquilles, Carnivore tranquille met l’accent sur les aliments frais. Car les aliments d’origine animale transformés sont riches en histamine, un neurotransmetteur qui peut passer dans le système sanguin, se fixer sur les récepteurs à l’histamine et provoquer de nombreux symptômes désagréables.

Lorsqu’une plante ou un animal meurt, les bactéries présentes dans l’environnement commencent à décomposer ses protéines en amines biogènes (fragments de protéines ayant une activité biologique), dont fait partie l’histamine. Cette dernière (ainsi que d’autres amines dont nous ne parlerons pas ici) tend à s’accumuler dans les aliments, jusqu’à ce qu’ils soient mangés, cuisinés ou congelés. Ainsi, plus les aliments sont «vieux», plus ils contiennent d’histamine. En outre, pour qu’ils se conservent plus longtemps ou pour renforcer leurs saveurs, nous, humains, ajoutons des bactéries aux aliments, ou les traitons avec du sel. Nous faisons fermenter le lait pour fabriquer du fromage. Nous salons le porc jusqu’à ce qu’il devienne du bacon. Nous fumons le saumon ou nous faisons sécher le bœuf plusieurs mois, afin qu’une épaisse couche de bactéries décompose ses protéines pour produire une viande maturée. Tous ces aliments «gastronomiques» peuvent être très riches en histamine.

Un intestin sain produit une enzyme qui neutralise l’histamine, ce qui explique que la majorité des personnes tolèrent des quantités raisonnables d’aliments à teneur élevée en histamine. Toutefois, si votre intestin est fragilisé, si vous prenez certains médicaments (entre autres des anti-inflammatoires non stéroïdiens, comme l’ibuprofène), si vous buvez souvent de l’alcool, si vous êtes soumis à un stress extrême ou si vous présentez une carence en vitamine B6, en vitamine C, en cuivre ou en zinc, votre capacité à neutraliser l’histamine peut être affaiblie. Cette molécule peut ainsi traverser votre paroi intestinale pour de se répandre dans votre organisme. Ce phénomène, appelé intolérance à l’histamine, est assez fréquent, en particulier chez les femmes d’âge moyen.

L’histamine se lie à quatre récepteurs différents présents dans huit systèmes organiques différents. Par conséquent, si une quantité importante d’histamine pénètre dans votre système sanguin, elle peut provoquer une variété étendue de symptômes dans tout le corps: migraines, somnolence diurne, urticaire, douleurs d’estomac, crampes utérines, respiration sifflante, palpitations, insomnies, démangeaisons, rougeurs au visage, gonflement des chevilles, accélération du rythme cardiaque, fluctuations de la tension artérielle⁶.

Malheureusement, il n’existe pas de tests simples pour détecter une intolérance à l’histamine. Si vous pensez être concerné, la première étape consiste à essayer un régime pauvre en histamine (comme les trois régimes tranquilles). Les aliments d’origine animale étant plus riches en protéines que les aliments végétaux, ils ont tendance à accumuler plus d’histamines au fil du temps. Mais certains végétaux frais, comme l’avocat, les épinards et les fraises, sont également riches en histamine ou stimulent la libération d’histamine. Pour réduire votre exposition à l’histamine, consommez les viandes, produits de la mer et volailles les plus frais possibles. Ce n’est pas toujours simple, en particulier pour le bœuf, qu’on laisse souvent maturer pendant plusieurs semaines (ce qui attendrit ses fibres) avant d’être commercialisé.

CONSEILS SUR L’INTOLÉRANCE À L’HISTAMINE

• Demandez à votre boucher ou responsable de magasin local s’il est possible d’obtenir des informations sur leurs horaires de réception et d’emballage.

• Achetez des produits de la mer «congelés en mer», ou achetez-les dans une poissonnerie de confiance.

• Avant d’acheter des viandes emballées, vérifiez les dates d’emballage; faites cuire ou congelez les aliments le jour même. L’ébullition ou la congélation stoppent la production d’histamine. Cependant, elles ne détruisent pas l’histamine déjà formée, et dès que vous décongelez un aliment congelé, la production d’histamine reprend.

• Ne conservez pas les restes plus de 48 heures, car l’histamine continue à s’accumuler, même dans les aliments réfrigérés. La charcuterie et les poulets rôtis peuvent être particulièrement riches en histamine.

• La prise d’un complément alimentaire d’enzymes neutralisant l’histamine (diamine oxydase ou DAO) avant les repas peut vous aider.

Pour plus de ressources sur l’intolérance à l’histamine, reportez-vous à l’annexe B.

LES MACRONUTRIMENTS DU RÉGIME CARNIVORE TRANQUILLE

Les besoins en protéines ne sont pas nécessairement plus élevés avec les régimes carnivores. Cependant, de nombreuses personnes peuvent manger plus de protéines avec un régime carnivore, tout en atteignant et en préservant le même niveau de cétose qu’avec les régimes cétogènes standard. Ainsi, au lieu de commencer par 1,3 g de protéines par kilo de poids corporel idéal (PCI) et par jour, commencez par environ 1,8 g de protéines par kilo de PCI. Par exemple, si votre PCI est de 54 kg, commencez avec 100 g de protéines par jour. À titre d’exemple, 500 g de bœuf haché cru à 20% de matières grasses contiennent environ 89 g de protéines. Si vous ne mangiez que du bœuf haché, vous auriez donc besoin d’environ 560 g par jour pour couvrir vos besoins en protéines. Les régimes carnivores ne contiennent pas de glucides visibles. Votre «molette de commande des cétones», en régime carnivore, n’est donc plus «protéines + glucides» mais protéines seules. À mesure que l’apport en protéines augmente, le niveau d’insuline augmente également, ce qui fait baisser le taux de cétones. Si votre taux de cétones est trop bas, ou si vous ne vous sentez pas bien, essayez d’ajouter plus de graisses à vos repas. Si votre taux de cétones reste bas et que vous ne ressentez pas d’amélioration, réduisez vos apports en protéines à 0,6 ou 0,7 g par kilo de PCI. S’il est trop élevé, limitez ces apports à 1 ou 1,2 g par kilo de PCI.

Les apports en lipides doivent être adaptés à vos besoins énergétiques (calories), en visant un ratio graisses/protéines d’au moins 1:1, c’est-à-dire au moins 1 g de lipides pour 1 g de protéines. Si votre PCI est de 54 kg, vous devez commencer par consommer 100 g de protéines et au moins 100 g de matières grasses par jour. (Par exemple, 560 g de bœuf haché contiennent environ 115 g de matières grasses.)

Certaines personnes obtiennent de meilleurs résultats en visant un ratio graisses/protéines légèrement plus élevé (1,5:1), plus propice à la cétose. Les docteurs Toth et Clemens recommandent un ratio encore plus élevé (2:1). Vous pouvez donc essayer ces différentes options et choisir celle qui vous convient. Pour des ratios encore plus élevés, il faut généralement consommer des graisses animales, car la plupart des viandes sont dégraissées pour satisfaire les goûts des consommateurs. La teneur en protéines et graisses des différents aliments animaux varie en fonction du morceau de viande, de la quantité de graisse retirée au moment de la préparation des morceaux, du mode de cuisson et même de l’alimentation de l’animal. Toutefois, la plupart des morceaux de viande rouge dont la graisse est visible présentent un ratio graisses/protéines d’au moins 1:1. Il convient donc de limiter les viandes très maigres (volaille blanche, crevettes ou rôti de porc) ou de les compléter par beaucoup de graisses. Vous pouvez aussi commander à votre boucher des pièces de viande plus grasses, issues de préférence d’un élevage local qui préserve le bien-être animal. Vous pouvez aussi vous adresser directement à des éleveurs qui vendent des pièces de viande fraîche, que vous pouvez ensuite congeler.b

En quelques semaines, quand votre métabolisme se sera adapté à un régime carnivore cétogène, vous aurez une idée plus précise de la quantité de protéines et de graisses dont vous avez besoin, et votre alimentation deviendra plus instinctive. Pour la plupart des femmes, la consommation de viandes, volailles et produits de la mer se stabilise dans une fourchette entre 450 et 680 g par jour, contre 680 à 900 g pour les hommes. Mais laissez-vous guider par votre appétit.

LES ALIMENTS DU RÉGIME CARNIVORE TRANQUILLE

Viande

•  Viandes, volailles et produits de la mer, frais ou congelés, sont autorisés. Ils doivent être consommés sous leur forme la plus naturelle possible, c’est-à-dire sans sauces épaissies ou sucrées ni enrobages contenant de l’amidon.

•  Limitez votre consommation de viandes maturées, de charcuteries et de produits fumés, qui peuvent présenter une teneur élevée en histamine.

•  Les morceaux gras ont un ratio lipides/protéines plus élevé. Cela vous permet d’en manger un peu plus tout en respectant vos apports en protéines. Leur teneur élevée en matières grasses les rend aussi plus rassasiants et plus cétogènes. Voici les morceaux les plus gras à privilégier:

– poitrine, travers et épaule de porc;

– magret de canard (avec la peau);

– plat de côtes et faux-filet de bœuf, bœuf haché (au moins 20% de matières grasses);

– carré ou côtelettes d’agneau, agneau haché;

– cuisses de poulet (avec la peau).

•  La viande rouge, le foie, les crustacés et les poissons gras contiennent plus de nutriments que la viande blanche, les blancs de volaille et les filets de poisson blanc maigre. Je recommande également d’inclure du foie légèrement cuit dans votre régime carnivore. Si vous n’aimez pas son goût, vous pouvez en mélanger une petite quantité avec de la viande hachée avant de faire cuire le tout.

Bouillon

De viande, de produits de la mer ou de volaille, sans épices ni aromates ou autres ingrédients d’origine végétale.

Graisses animales

Toutes les graisses animales sont autorisées, à condition qu’elles ne soient pas dérivées du lait: suif, graisse de canard, graisse d’oie, graisse de poulet, saindoux, etc. Évitez la graisse de bacon car elle est riche en histamine.

Assaisonnement

Sel uniquement.

Boisson

Eau plate ou pétillante, nature.

Pas de fruits, de légumes, d’herbes, d’épices, de café ou de thé.

LES DÉFIS DES RÉGIMES CARNIVORES

Tous les régimes peuvent perturber la vie sociale, mais c’est encore plus vrai pour les régimes carnivores. Manger uniquement de la viande implique d’en consommer de grandes quantités à chaque repas, ce qui peut vous amener à commander plusieurs plats au restaurant (avec un coût non négligeable) ou à vous resservir chez vos hôtes (ce qui peut être délicat). Si vous suivez strictement le régime, vous devez demander qu’aucun assaisonnement, aucune sauce ni marinade ne soit utilisé. Certains trouvent cette alimentation monotone, et le régime Carnivore tranquille peut être particulièrement difficile à cet égard puisqu’il exclut les produits laitiers et les œufs, si pratiques et polyvalents. Cependant, beaucoup sont surpris par son effet rassasiant et apprécient de manger de cette façon. L’idéal est de l’expérimenter pour voir s’il vous convient.

Si vous suivez un régime carnivore strict pendant une longue période, un écart ponctuel peut provoquer de vives réactions. Cela peut s’expliquer par une diminution de l’activité des enzymes chargées de métaboliser les composés végétaux ou par un microbiote moins apte à gérer d’autres types d’aliments, nécessitant alors un temps d’adaptation. Pour limiter ce risque, vous pouvez intégrer de très petites quantités de végétaux issus de la liste des aliments autorisés dans les régimes tranquilles, comme des herbes, des baies ou des tisanes à base de fruits. Cette approche est plus facile à maintenir sur le long terme, mais elle peut se révéler moins efficace qu’un régime carnivore strict.

AU-DELÀ DE 6 SEMAINES

Après 4 à 6 semaines de régime Carnivore tranquille, si vous vous sentez mieux et que le régime n’est pas difficile à suivre pour vous, vous pouvez décider de l’adopter durablement. Vous pouvez aussi essayer d’introduire progressivement d’autres types d’aliments (un groupe à la fois) pour évaluer vos seuils de tolérance (voir chapitre 16).

Si le régime Carnivore tranquille ne vous convient pas, certains aliments d’origine animale peuvent expliquer vos réactions. Vous supportez peut-être mal les produits de la mer, qui, comme les œufs et les produits laitiers, font partie des «Big Nine» responsables d’allergies et de sensibilités alimentaires. Cela vaut alors la peine de les exclure pendant 1 semaine, à titre expérimental.

Pour compliquer les choses, les aliments d’origine animale aujourd’hui sont souvent bourrés de pesticides, métaux lourds, antibiotiques et autres polluants environnementaux. Par ailleurs, le stress subi par les animaux dans certains types d’élevage, le manque de lumière naturelle, une mauvaise alimentation et des régimes à base de céréales et d’huiles végétales altèrent aussi la qualité des produits. Ainsi, la graisse de la plupart des viandes de porc et des volailles commercialisée aux États-Unis est très riche en acide linoléique (voir chapitre 10). C’est pourquoi je conseille le suif ou la graisse de canard plutôt que le saindoux ou la graisse de poulet. Essayez de vous procurer des viandes provenant d’élevages traditionnels, qui respectent le bien-être animal et apportent une nourriture adaptée aux bêtes en fonction de leur espèce.

Si les trois régimes tranquilles que je vous propose ici ne vous sont d’aucune aide, il est possible que vos symptômes ne soient pas liés à votre alimentation. Vous pouvez alors vous tourner vers un psychiatre spécialisé en médecine fonctionnelle ou en psychiatrie intégrative afin d’explorer d’autres causes potentielles de vos troubles mentaux.

a.  Il s’agit des neuf aliments courants impliqués dans la majorité des allergies et intolérances alimentaires.

b.  NdE: la plateforme Frais et local (fraisetlocal.fr) peut vous aider à trouver un producteur près de chez vous. Pensez aussi à vous rapprocher d’une Amap (association pour le maintien d’une agriculture paysanne); pour trouver une adresse près de chez-vous, consulter le site www.reseau-amamp.org.

CHAPITRE 20

Vous pouvez le faire! Conseils pratiques et questions fréquentes

Les connaissances scientifiques c’est bien beau, mais il est difficile de changer sa façon de manger. Ce chapitre a donc pour objectif de vous faciliter la tâche. Si les protocoles des régimes tranquilles vous semblent trop restrictifs pour être suivis sur le long terme, rappelez-vous que, pour l’instant, vous vous limitez à une expérience de six semaines au minimum, afin de recueillir des informations sur la façon dont votre alimentation affecte votre santé mentale. Il est trop tôt pour savoir où cela vous mènera. Que vous décidiez ou non d’adopter une version ou une autre des régimes tranquilles, je vous encourage à prendre des mesures courageuses pour votre santé mentale, en remplaçant tous les produits nocifs qui pourraient se trouver dans votre cuisine par des aliments non transformés et sains.

DÉTOXIFIEZ VOTRE CUISINE

Supprimez de vos placards le sucre, les huiles végétales, les produits laitiers, les céréales, les graines, les légumineuses, les aliments transformés, l’alcool, les farines et tous les produits à base d’huiles végétales ou de glucides raffinés tels que les sauces, les vinaigrettes, les marinades et la mayonnaise, car ces produits sont malsains pour tout le monde.

Faites le plein de bonnes choses pour améliorer votre santé et votre bien-être

•  Viande, produits de la mer et volaille frais/congelés

•  Œufs

•  Fruits et légumes frais/congelés (consultez les listes d’aliments des régimes tranquilles)

•  Thon, saumon et autres types de poissons en conserve, bocaux ou sachets (soyez prudent en cas d’intolérance à l’histamine)

•  Herbes, assaisonnements, extraits naturels, vinaigres et sels aromatisés (consultez les listes d’aliments des régimes tranquilles)

•  Huiles végétales extra vierges/non raffinées/pressées à froid: huile d’olive, huile d’avocat, huile de palme

•  Graisses animales ne provenant pas de produits laitiers: graisse de canard et suif (graisse fondue de bœuf/d’agneau/de mouton). L’entreprise Firebrand Meats propose du saindoux dont la teneur en acide linoléique est inférieure à celle du saindoux disponible dans le commerce aux États-Unis

•  Eau pétillante

•  Tisanes préparées à partir d’ingrédients moins agressifs, comme les fruits, plutôt que des épices fortes

Conseil: si vous vivez avec des personnes qui mangent différemment de vous, rangez vos aliments dans des endroits distincts du réfrigérateur et du garde-manger. Vous pouvez même leur demander de ne pas laisser les aliments qui vous tentent le plus, en vue.

RYTHME DES REPAS ET JEÛNE INTERMITTENT

Comme décrit au chapitre 5, faire des pauses dans son alimentation fait basculer le métabolisme en mode «combustion des graisses» permettant ainsi l’entretien essentiel et la réparation de l’organisme. Le jeûne intermittent est une méthode clinique efficace. Cependant, si vous choisissez de suivre les approches à court terme exposées dans ce livre, je vous conseille de focaliser vos efforts sur l’alimentation. Vous pourrez essayer le jeûne par la suite, lorsque ces approches vous auront permis de découvrir les aliments adaptés à votre physiologie. En effet, il est plus facile et plus confortable de manger moins fréquemment après que vos taux de glucose et d’insuline se sont stabilisés. Cela est particulièrement vrai après la phase de céto-adaptation d’un régime cétogène (ou carnivore), qui apprend aux cellules à tirer leur énergie des graisses. Les personnes qui suivent un régime standard riche en glucides ont souvent des sensations de faim lorsqu’elles tentent un jeûne intermittent. Alors que cela ne se produit pas si elles sont déjà adaptées au cétogène (métabolisme adapté aux graisses).

Si vous ne parvenez pas à trouver le bon rythme de repas après quelques semaines, ou si vous cherchez des moyens de «booster» vos efforts, vous pouvez essayer certaines techniques. Par exemple, jeûner quatorze à seize heures chaque soir, ne pas manger après le dîner et retarder votre petit déjeuner de deux heures. Si vous intégrez un jeûne intermittent à votre programme métabolique, n’oubliez pas de rester bien hydraté et de prendre des électrolytes en complément si nécessaire. Ces méthodes simples peuvent vous aider de diverses manières.

Le jeûne est le régime d’élimination par excellence. Si vos troubles de santé mentale s’améliorent pendant vos périodes de jeûne, cela suggère fortement que votre état est dû à vos choix alimentaires et/ou à votre métabolisme. Cela serait une découverte très encourageante et stimulante pour vous. Par exemple, si vous avez tendance à vous réveiller de bonne humeur le matin, mais que votre humeur se dégrade au cours de la journée, c’est peut-être un signe que votre régime alimentaire vous rend dépressif.

Le jeûne fait chuter le taux d’insuline. Tout ce que nous mangeons fait augmenter l’insuline dans une certaine mesure, et rien n’est plus efficace pour faire baisser l’insuline que de ne pas manger du tout. Si vous vous écartez de votre programme d’alimentation saine et que vous devez reprendre le contrôle de votre glycémie et de votre taux d’insuline, le jeûne est le moyen le plus efficace d’y parvenir.

C’est une autre raison pour laquelle je recommande de vous concentrer d’abord sur votre régime alimentaire. Osciller entre un jeûne et un régime riche en glucides peut entraîner des hauts et des bas dans vos taux de glucose et d’insuline, ce qui peut être physiquement et psychologiquement inconfortable. Un jeûne est beaucoup plus facile à suivre avec un régime tranquille favorisant de faibles taux d’insuline.

Le jeûne est cétogène. Si vous avez des difficultés à bien contrôler votre glycémie ou votre taux d’insuline uniquement par la diététique, la combinaison du jeûne intermittent avec les régimes Paléo tranquille, Céto tranquille ou Carnivore tranquille est un moyen puissant de démultiplier vos efforts. Si vous préférez ne pas suivre un régime cétogène, le jeûne intermittent peut vous permettre de bénéficier de certains des avantages métaboliques de la cétose, sans avoir à restreindre votre apport en glucides.

Le jeûne favorise la pleine conscience. Si l’idée de ne pas manger entre les repas ou de rester quatorze heures sans manger vous angoisse, observez vos réactions physiques et psychologiques, sans porter de jugement, pendant que vous essayez ces techniques de jeûne. Rassurez-vous: il n’y a aucun danger à se priver de nourriture pendant quatorze heures, même si cela vous paraît étrange ou inconfortable. De tels exercices vous aident à mieux comprendre votre relation à la nourriture.

Remarque: n’utilisez pas de méthodes de jeûne si vous êtes en sous-poids, si vous avez des antécédents d’anorexie ou d’alimentation restrictive, si vous êtes enceinte ou si vous allaitez. Ne jeûnez pas plus de seize heures sans consulter au préalable un professionnel de santé. Pour plus d’informations sur le jeûne intermittent, je recommande les travaux du docteur Jason Fung, spécialiste du sujet.

QU’EN EST-IL DES COLLATIONS?

Les régimes tranquilles ne prévoient pas de collations, car il est important de prendre l’habitude de mettre le métabolisme en pause entre les repas. Cependant, lors de la première transition vers un régime cétogène, il est normal de ressentir la faim entre les repas. Si vous souhaitez calmer cette sensation, vous pouvez utiliser des en-cas cétogènes à base d’aliments non transformés, pendant la première et la deuxième semaine, jusqu’à ce que votre appétit s’apaise. Voici quelques idées: un œuf dur, des bâtonnets de concombre ou de céleri avec de la purée d’avocat, une portion de salade de poulet ou de thon faite maison, ou une poignée d’olives. Si vous avez faim entre les repas, même après les deux premières semaines, il peut être nécessaire d’augmenter la quantité de protéines ou de matières grasses dans vos repas.

QU’EN EST-IL DES PLATS PRÉPARÉS PALÉO ET CÉTO?

Vous aurez du mal à trouver des produits «paléo» ou «céto» qui respectent les principes des régimes tranquilles, car ceux-ci se composent d’aliments frais et non transformés, et non de produits alimentaires de longue conservation.

La plupart des plats préparés paléo contiennent des ingrédients qui proviennent d’aliments bruts, mais qui sont en fait raffinés, comme les farines de fruits à coque et le sucre de coco. De plus, un nombre croissant d’en-cas paléo contiennent de la farine de manioc, dangereuse pour le cerveau.

De nombreuses barres de viande séchée salée contiennent des épices de la famille des solanacées, comme le piment rouge, et si vous souffrez d’une intolérance à l’histamine, les produits carnés de longue conservation risquent de ne pas vous convenir. Si l’intolérance à l’histamine n’est pas un problème pour vous, choisissez de la viande séchée à très faible teneur en glucides et sans épices de solanacées. Si vous découvrez que vous tolérez bien les fruits à coque, ils constituent un en-cas très pratique. En revanche, faites attention aux barres énergétiques à base de fruits à coque agglomérés par des ingrédients sucrés; vérifiez la teneur en glucides sur l’étiquette et ne dépassez pas votre limite de sécurité.

La plupart des produits «céto compatibles», ne sont ni céto, ni compatibles; ils sont tous très pauvres en glucides, mais leurs avantages ne vont pas plus loin. Nombre d’entre eux contiennent des édulcorants artificiels, des huiles végétales, des farines de fruits à coque et des poudres de protéines raffinées, dont la poudre de lactosérum (la whey) qui augmente l’insuline presque autant que le glucose pur.

ÉDULCORANTS NATURELS ET ARTIFICIELS

Le miel est un édulcorant paléo car il est entièrement naturel et non raffiné. Cependant, cela ne signifie pas qu’il soit un choix judicieux sur le plan métabolique. Certaines variétés de miel contiennent moins de glucose (et plus de fructose) que le sucre. Ainsi, elles n’augmentent pas la glycémie autant que le sucre, mais malheureusement, le miel augmente le taux d’insuline plus que le sucre¹.

Si vous suivez un régime cétogène, faites attention aux édulcorants. Les substituts du sucre peuvent entretenir vos envies de sucreries, ce qui vous empêchera de respecter votre régime sain.

Les meilleurs choix sont l’allulose, l’érythritol, le luo han guo et la stévia, car ils sont d’origine naturelle. En général, ils sont bien tolérés, n’augmentent pas la glycémie et n’ont que peu ou pas d’effet sur le taux d’insuline. Évitez le maltitol, le xylitol et le sorbitol; ces sucres alcools naturels provoquent des pics de glycémie et d’insuline ainsi que des troubles gastro-intestinaux, en particulier le maltitol. Évitez les édulcorants artificiels tels que l’aspartame, l’acésulfame K (acésulfame de potassium), la saccharine et le Splenda, un autre édulcorant susceptible d’augmenter les taux de glucose et d’insuline². (Le Splenda est composé de sucralose, mélangé à du dextrose et de la maltodextrine: ces deux sucres simples se transforment en glucose dans le sang.)

Si vous décidez d’inclure des édulcorants dans votre régime cétogène, utilisez-les avec parcimonie et observez leurs effets. Malheureusement, les études scientifiques ne nous indiquent pas ce que nous souhaitons vraiment savoir sur les édulcorants: comment ils affectent les niveaux d’insuline et d’appétit chez les personnes suivant un régime cétogène. Testez votre taux de cétones, avant de boire une boisson contenant votre édulcorant préféré, et une heure après. Si vos cétones chutent de manière significative, l’édulcorant a probablement augmenté votre taux d’insuline et devrait être évité.

Heureusement, l’envie de sucreries diminue généralement de façon substantielle avec un régime cétogène. Et de nombreuses personnes développent une sensibilité aux saveurs sucrées subtiles comme celle des concombres, des noix de Saint-Jacques et des brocolis. Toutefois, si le goût sucré vous manque, voici quelques possibilités.

Si vous suivez le régime Céto tranquille, vous pouvez essayer une petite portion de framboises, de mûres ou de fraises de temps en temps. Si vous suivez le régime Paléo tranquille, vous pouvez inclure des quantités plus importantes de fruits dans votre programme, à condition que votre glycémie reste dans une plage saine. Après avoir suivi le protocole des régimes tranquilles, si vous constatez que vous tolérez bien certaines friandises sans sucre et qu’elles ne vous incitent pas à manger de façon malsaine, vous pouvez décider de les intégrer à votre alimentation sur le long terme. Cela est d’autant plus pertinent si elles vous aident à éviter des alternatives clairement nocives à base de sucre et de farine. Choisissez des friandises à faible teneur en glucides et aux ingrédients simples, comme du chocolat noir sans produits laitiers, sucré à l’allulose, au luo han guo, à la stévia ou à l’érythritol, plutôt que des barres ultra-transformées contenant des protéines de lactosérum, des protéines de soja ou des édulcorants artificiels.

CAFÉINE

La caféine est une substance psychoactive dont les effets sont complexes sur les neurotransmetteurs, les hormones et le métabolisme. Elle stimule la libération des hormones du stress (adrénaline et cortisol), et des doses de 250 mg ou plus favorisent une légère augmentation de la glycémie³. Elle stimule également l’activité du glutamate (l’accélérateur du cerveau) et de la dopamine, et inhibe l’activité du GABA (neurotransmetteur calmant du cerveau) et de l’adénosine (neurotransmetteur favorisant le sommeil)⁴. Ces effets biochimiques expliquent pourquoi la caféine peut vous rendre heureux et alerte, mais aussi pourquoi elle est une cause si fréquente d’insomnie⁵ et de crises d’angoisse⁶.

Si vous consommez de la caféine sous forme de café, n’oubliez pas que les grains sont des graines (voir le chapitre 12). Si vous consommez de la caféine sous forme de thé, sachez que ce dernier contient des antinutriments et des tanins (voir le chapitre 13).

Il faut 16 à 24 heures pour que la caféine soit complètement éliminée du système sanguin. Même une petite quantité, ingérée le matin, peut donc nuire à la qualité du sommeil chez les personnes sensibles. Si vous avez un métabolisme lent, il est possible que la caféine s’accumule dans votre sang au fil du temps provoquant ainsi une anxiété chronique et des insomnies, qui peuvent sembler sans lien avec la prise d’un café. La caféine perturbe le système de régulation de l’appétit; elle supprime temporairement la faim, mais une fois son effet dissipé, l’appétit peut revenir en force.

La caféine entraîne souvent une tolérance (cela signifie qu’avec le temps, vous pourriez avoir besoin de doses plus élevées pour obtenir le même effet stimulant) et une dépendance physique (si vous arrêtez d’en consommer, vous pourriez ressentir des symptômes liés au sevrage tels que maux de tête, dépression, fatigue et difficultés de concentration). Si vous choisissez d’éliminer la caféine de votre alimentation (ce que je recommande), réduisez progressivement votre consommation afin de minimiser les symptômes liés au sevrage, puis accordez-vous au moins trente jours pour évaluer votre état sans caféine.

ET DANS LES SITUATIONS SUIVANTES…

En adoptant un nouveau mode alimentaire, vous rencontrerez des défis et des obstacles. Voici donc quelques conseils pour vous aider à les surmonter plus facilement.

Relations sociales

Lorsque vous êtes invité à un dîner, proposez d’apporter un plat à partager. Ainsi, vous aurez au moins une option adaptée à vos besoins, et votre hôte se sentira moins contraint de tenir compte de vos restrictions. Si vous savez à l’avance que le plat de votre hôte sera accompagné d’une sauce ou d’une garniture que vous ne pouvez pas manger, demandez-lui de vous en réserver une portion nature.

Si vous vous rendez à un événement public où aucune option alimentaire adaptée n’est disponible, prenez un repas à l’avance pour satisfaire votre faim et limiter les tentations.

Si on vous interroge sur votre façon de manger, adoptez une réponse neutre. Par exemple: «Je tente une expérience de régime d’élimination, pour identifier les aliments qui ne me conviennent pas.» Cette formulation permet de préserver la confidentialité de vos préoccupations en matière de santé, tout en évitant tout jugement sur les choix alimentaires de vos interlocuteurs.

Restaurants

Il est difficile de respecter les principes des régimes tranquilles dans les restaurants, car la plupart servent des huiles végétales et d’autres ingrédients de qualité médiocre. En outre, ils assaisonnent presque tous la viande, les produits de la mer et la volaille avec des marinades et des enrobages, auxquels ils ajoutent des agents de charge, puis les recouvrent de sauces. Ainsi, même si vous demandez le plat le plus simple du menu et préparé sans sauce, il est très peu probable que l’on vous serve une assiette sans ingrédients malsains. Ce n’est pas grave. Ne cherchez pas à être parfait dans votre alimentation au restaurant (ou ailleurs): faites simplement de votre mieux. Si vous parvenez à suivre les principes des régimes tranquilles ne serait-ce que 90% du temps, alors vous vous en sortez très bien!

Voyages

Envisagez de voyager avec un sac isotherme et un bloc réfrigérant. Les pains de glace Cooler Shock sont idéaux, car ils contiennent un gel spécial qui reste congelé pendant plusieurs heures et garde les aliments au frais jusqu’à dix heures. Lorsqu’ils sont congelés, ils respectent les exigences de la TSA (Transportation Security Administration). Vous pouvez ainsi emporter des denrées périssables avec vous lorsque vous quittez un aéroport américain.

Essayez de séjourner dans des chambres d’hôtel équipées d’un réfrigérateur ou, mieux encore, optez pour un hébergement chez l’habitant avec sa propre cuisine.

Les «cheat meals»

Plus vous suivrez fidèlement le protocole des régimes tranquilles, plus vous gagnerez en clarté mentale et aurez de chances d’en tirer des bénéfices significatifs. Cependant, une fois le processus de découverte terminé, savoir si vous pouvez ou non «tricher» en toute sécurité dépend de votre constitution et de votre définition de l’écart alimentaire. Certaines personnes peuvent savourer quelques sucreries ou féculents et reprendre sans difficultés leur alimentation saine le lendemain. D’autres, en revanche, auront moins de contrôle, feront des excès et ne reviendront pas à leur programme alimentaire avant des semaines ou des mois. Si vous décidez de faire un écart, privilégiez un régime paléo sain pour le cerveau. Il est beaucoup plus sûr et plus sain de craquer pour des bananes, des fruits à coque salés et des patates douces rôties que de franchir la ligne rouge menant au royaume toxique des biscuits, des glaces et des chips. Il sera également plus facile de revenir à votre régime par la suite, car ces aliments non transformés créent moins de dépendance.

EST-IL PLUS CHER DE MANGER PLUS SAINEMENT?

Manger des aliments non transformés et sains n’est pas forcément plus cher et vous permettra généralement d’économiser de l’argent. En raison de l’aversion de longue date de la société occidentale pour la viande rouge, les abats et les graisses animales, certains aliments d’origine animale les plus nutritifs font également partie des moins chers: volaille à chair brune, bœuf haché plus gras, œufs, moules, foie, travers de porc, etc. Lorsque vous suivez un régime favorisant de faibles taux d’insuline, vous avez moins faim, vous avez moins besoin de nourriture et vous achetez moins de produits alimentaires. Vous économisez beaucoup d’argent sur les collations et les boissons sucrées. De même, comme vous serez en meilleure santé, les coûts médicaux seront moindres: médicaments prescrits, rendez-vous réguliers et procédures médicales.

DÉPENDANCE À LA NOURRITURE

Les universitaires continuent de débattre pour savoir si la dépendance aux glucides raffinés et aux aliments ultra-transformés est un phénomène réel. En tant que psychiatre ayant travaillé avec des milliers de patients pendant plus de vingt ans (et en tant qu’être humain ayant personnellement lutté contre ce problème pendant cinq décennies), je suis convaincue que ces dépendances sont réelles, qu’elles sont puissantes et qu’elles représentent une grande menace pour la santé publique. J’hésite à qualifier ce fléau croissant de «dépendance à la nourriture», car les aliments végétaux et animaux non transformés n’inspirent pas de comportements alimentaires destructeurs. En revanche, les produits alimentaires manufacturés ont des propriétés similaires à celles des drogues. Ils contiennent des substances qui ont été extraites des aliments, concentrées et mélangées pour créer des saveurs, des textures et des profils de macronutriments que la plupart des gens trouvent irrésistibles.

Dans de nombreux cas, l’addiction à ces substances peut être plus difficile à gérer que celles liées aux drogues ou à l’alcool. En effet, on peut vivre et s’épanouir sans consommer de drogues et d’alcool pendant toute sa vie, mais on ne peut pas vivre et s’épanouir sans manger régulièrement. Chaque fois que vous mangez, vous devez relever le défi de faire un choix sain. C’est très difficile, en particulier dans notre environnement alimentaire moderne et toxique. C’est comme si l’on demandait à un alcoolique, en voie de guérison, d’entrer dans un bar chaque fois qu’il a soif et de trouver la force de demander de l’eau. Ce n’est pas facile.

Être en état de cétose c’est un peu comme porter une armure qui vous protège grandement des tentations de notre environnement alimentaire addictif. Lorsque vous brûlez des graisses pour produire de l’énergie entre les repas, votre cerveau se sent satisfait et vos hormones de la faim ne vous incitent pas à consommer du sucre. La plupart des gens trouvent qu’il est beaucoup plus facile de refuser des aliments malsains lorsqu’ils sont en cétose, mais ce n’est pas un remède miracle. La cétose peut freiner les envies internes, mais celles-ci restent influencées par des facteurs extérieurs: des images, des arômes, des interactions sociales, le stress…, peuvent susciter la tentation. La plupart des personnes souffrant de dépendance à la nourriture doivent lutter contre une vulnérabilité psychologique à la suralimentation tout au long de leur vie, quel que soit le régime qu’ils suivent. Si vous pensez faire partie de ces personnes, les ressources de l’annexe B pourront vous aider à entamer votre convalescence. Voici déjà quelques conseils:

•  Faites une liste de courses avant de vous rendre dans un supermarché et respectez-la.

•  Ne faites pas vos courses lorsque vous avez faim.

•  Restez à l’écart des supérettes ou épiceries de quartier utiles en «dépannage».

•  Envisagez d’utiliser un service de livraison à domicile, ou demandez à quelqu’un d’autre de faire vos courses, surtout si vous vous sentez particulièrement vulnérable.

•  Entrez en contact avec des personnes confrontées au même problème, afin de vous soutenir mutuellement et d’apprendre les unes des autres.

•  Identifiez les produits auxquels vous avez le plus de mal à résister, et modifiez votre routine quotidienne pour les éviter autant que possible.

•  Identifiez les activités et les situations qui détournent votre attention de la nourriture et intégrez-en davantage dans votre vie.

EXERCICE PHYSIQUE

L’exercice physique est l’un des piliers d’une excellente santé métabolique. S’il est vrai qu’il ne peut pas compenser une mauvaise alimentation, il est également vrai qu’une santé métabolique optimale ne peut pas être atteinte par le seul biais de l’alimentation. L’exercice produit des miracles sur l’humeur, l’énergie, le sommeil et le métabolisme. L’exercice améliore la tolérance aux glucides, le flux sanguin cérébral, la flexibilité métabolique et la sensibilité à l’insuline. Il renforce aussi la confiance, l’endurance, la vitalité et la force. Une différence fondamentale entre les plantes et les animaux – que nous n’avons pas abordée dans ce livre –, est que les animaux sont faits pour bouger. Ne soyez pas une plante! Trouvez des activités qui vous plaisent et bougez. Tous les types d’exercice sont bons pour la santé. Cependant, la musculation et l’entraînement fractionné de haute intensité (HIIT) sont plus stimulants sur le plan métabolique, et plus rentables en termes de temps que les exercices en aérobie répétitifs et prolongés, comme la course à pied et le vélo.

N’oubliez pas de modérer l’exercice physique pendant la phase initiale d’adaptation à la cétose; laissez-vous guider par votre niveau d’énergie. Si vous êtes un athlète qui espère maintenir son niveau d’activité, tout en réalisant une transition vers un régime cétogène ou carnivore, vous devrez peut-être modifier les menus présentés dans ce livre pour atteindre vos objectifs de performance. Vous trouverez des ressources à l’annexe B.

MAINTENIR LE CAP

Tout ce qui vaut la peine d’être accompli demande des efforts, et vous en valez la peine! Vous devez investir en vous-même si vous voulez voir de véritables changements. Faire des efforts, apprendre et s’améliorer, à mesure que vous atteignez de nouveaux objectifs, renforce la confiance, le caractère et le respect de soi. Derrière chaque non se cache un oui. Lorsque vous dites non aux gâteaux, aux frites et aux barres chocolatées, à quoi dites-vous oui à la place? Rappelez-vous les objectifs que vous vous êtes fixés et pourquoi ils sont importants pour vous. Ce parcours implique des sacrifices, mais les récompenses peuvent changer votre vie. Faites le deuil des «aliments» qui vous ont fait le plus souffrir, et célébrez les bienfaits de leur éviction.

MEILLEURS VŒUX DE BONNE SANTÉ MENTALE

Je suis impatiente que vous découvriez ce qui est possible, lorsqu’on commence à explorer le lien puissant entre alimentation et mental. Si vous êtes déprimé, anxieux, irritable, distrait ou oublieux, ce n’est peut-être pas uniquement vos gènes, votre enfance, vos traumatismes, votre niveau de stress, ou un mystérieux déséquilibre chimique dans votre cerveau qui en sont responsables. Peut-être que vos préoccupations en matière de santé mentale ont une explication métabolique ou nutritionnelle, potentiellement réversible. La meilleure façon de le déterminer est de modifier votre alimentation et d’observer l’impact sur votre bien-être mental.

CHAPITRE 21

Menus et recettes

Patricia Daly (https://patriciadaly.com) est une nutritionniste de renommée internationale, spécialisée dans la mise en œuvre pratique de protocoles de santé métabolique. Elle attribue au régime cétogène le mérite d’avoir réussi à calmer un cas agressif de cancer de l’œil qui lui avait été diagnostiqué il y a quinze ans. Elle est coauteur de The Ketogenic Kitchen, un livre de cuisine et un guide spécialement conçus pour les personnes atteintes d’un cancer. Comme elle est née en Suisse et qu’elle vit en Irlande, ses recettes créatives ont une touche européenne distinctive.

Patricia a transformé les principes des régimes tranquilles, pour le cerveau, en délicieuses recettes avec des menus sur sept jours pour vous donner un avant-goût d’une alimentation plus sereine. Vous pouvez suivre les menus tels qu’ils sont rédigés, associer les recettes qui vous intéressent le plus ou utiliser les listes d’aliments des régimes tranquilles pour créer les vôtres. Comme de nombreux aliments typiques du petit déjeuner (comme les céréales, les toasts et les yaourts) sont exclus de toutes les listes d’aliments des régimes tranquilles (même les œufs sont exclus du régime Carnivore tranquille), certaines des recettes de petit déjeuner qui suivent peuvent vous sembler inhabituelles. Cependant si vous suivez les régimes Paléo tranquille ou Céto tranquille, vous pouvez tout à fait opter pour une omelette chaque matin si vous préférez. Patricia a selectionné les types de graisses les plus adaptées à chaque repas, mais vous pouvez les remplacer par toute graisse saine de votre choix, à condition qu’elle figure sur la liste des aliments autorisés pour votre régime.

Les menus sont conçus pour un régime de 2 000 calories par jour et fournissent environ 75 g de protéines quotidiennes. Étant donné que les besoins en protéines varient d’une personne à l’autre, chaque recette comprend une section intitulée «Personnalisez vos protéines» qui vous permet d’ajuster facilement la quantité de protéines en fonction de vos besoins. (Pour estimer ce ratio, reportez-vous au chapitre 17.) Si vous suivez les menus, prenez en compte les notes «Planifier», qui vous recommandent de préparer certains ingrédients pour les recettes du lendemain.

Les menus du régime Céto tranquille de ce livre contiennent environ 75 g de protéines et 20 g de glucides nets (glucides totaux - fibres) par jour. En termes de répartition calorique, cela correspond à un régime cétogène modifié composé de 15% de protéines, 10% de glucides et 75% de lipides (répartition calorique).

Bon appétit!

MENUS DU RÉGIME PALÉO TRANQUILLE

      JOUR 1

PAGE

Petit déjeuner

Omelette aux légumes

362

Déjeuner

Sauté de crevettes à la mayonnaise

374

Dîner

Poulet au citron et olives vertes et salade de feuilles mélangées

390

Planifier

Faire cuire la patate douce pour le déjeuner du jour 2

JOUR 2

Petit déjeuner

Boulettes de viande simples avec salsa de mangue

363

Déjeuner

Salade de thon à l’aneth

377

Dîner

Épaule d’agneau cuite à l’autocuiseur

392

Planifier

Faire cuire les pommes de terre pour le déjeuner du jour 3

JOUR 3

Petit déjeuner

Magret de canard au bouillon de sarriette

364

Déjeuner

Salade d’œufs

379

Dîner

Poulet rôti

394

Planifier

Faire cuire le céleri-rave et conserver les cuisses de poulet pour le déjeuner du jour 4

JOUR 4

Petit déjeuner

Côtelettes de porc saisies à la poêle

366

Déjeuner

Wraps de poulet avec salade de céleri-rave et de pomme

380

Dîner

Spaghetti à la bolognaise

396

JOUR 5

Petit déjeuner

Frittata Primavera

368

Déjeuner

Pizza aux herbes et à la chermoula

382

Dîner

Papillotes moelleuses de saumon

398

Planifier

Préparer du saumon supplémentaire pour le déjeuner du jour 6

JOUR 6

Petit déjeuner

Petit déjeuner au poulet

370

Déjeuner

Soupe crémeuse au saumon et aux légumes

385

Dîner

Poitrine de porc rôtie et sauté de légumes

401

Planifier

Faire cuire la patate douce pour le déjeuner du jour 7

JOUR 7

Petit déjeuner

Kedgeree modifié

372

Déjeuner

Champignons portobello farcis au saumon

387

Dîner

Gâteaux de foie avec salade de grenade, menthe et fenouil

403

MENUS DU RÉGIME CÉTO TRANQUILLE

      JOUR 1

PAGE

Petit déjeuner

Omelette aux légumes

362

Déjeuner

Sauté de crevettes à la mayonnaise

374

Dîner

Poulet au citron et olives vertes et salades de feuilles mélangées

390

Planifier

Faire cuire les courgettes pour le déjeuner du jour 2

JOUR 2

Petit déjeuner

Boulettes de viande simples

363

Déjeuner

Salade de thon à l’aneth

377

Dîner

Épaule d’agneau cuite à l’autocuiseur

392

JOUR 3

Petit déjeuner

Magret de canard au bouillon de sarriette

364

Déjeuner

Salade d’œufs

379

Dîner

Poulet rôti

394

Planifier

Conserver les cuisses de poulet pour le déjeuner du jour 4

JOUR 4

Petit déjeuner

Côtelettes de porc saisies à la poêle

366

Déjeuner

Wraps de poulet à la tapenade d’artichauts

380

Dîner

Spaghetti à la bolognaise

396

JOUR 5

Petit déjeuner

Frittata Primavera

368

Déjeuner

Pizza aux herbes et à la chermoula

382

Dîner

Papillotes moelleuses de saumon

398

Planifier

Préparer des papillotes de saumon supplémentaires pour le déjeuner du jour 6

JOUR 6

Petit déjeuner

Petit déjeuner au poulet

370

Déjeuner

Soupe crémeuse au saumon et aux légumes

385

Dîner

Poitrine de porc rôtie et sauté de légumes

401

JOUR 7

Petit déjeuner

Kedgeree modifié

372

Déjeuner

Champignons portobello farcis au saumon

387

Dîner

Gâteaux de foie avec salade de menthe et fenouil

403

MENUS DU RÉGIME CARNIVORE TRANQUILLE

      JOUR 1

PAGE

Petit déjeuner

Burgers d’agneau et de bœuf

400

Déjeuner

Bouillon marin aux crevettes

376

Dîner

Cuisses de poulet

389

JOUR 2

Petit déjeuner

Boulettes de viande encore plus simples

363

Déjeuner

Thon avec sauce crémeuse à la moelle

378

Dîner

Épaule d’agneau cuite à l’autocuiseur

392

Planifier

Conserver les restes d’agneau pour le déjeuner du jour 3

JOUR 3

Petit déjeuner

Magret de canard croustillant

365

Déjeuner

(Restes d’agneau)

Dîner

Poulet rôti

394

Planifier

Conserver les cuisses de poulet pour le déjeuner du jour 4

JOUR 4

Petit déjeuner

Côtelettes de porc saisies à la poêle

366

Déjeuner

Poulet effiloché

381

Dîner

Burgers d’agneau et de bœuf

400

JOUR 5

Petit déjeuner

Foie de poulet au bacon

369

Déjeuner

Sauté d’agneau ultra-rapide

384

Dîner

Papillotes moelleuses de saumon

398

Planifier

Faire mariner les ailes de poulet pour le petit déjeuner du jour 6 et sécher la poitrine de porc pour le dîner du jour 6

JOUR 6

Petit déjeuner

Ailes de poulet poêlées

371

Déjeuner

Faux-filet

386

Dîner

Poitrine de porc croustillante

401

Planifier

Conserver la graisse de porc fondue pour le petit déjeuner du jour 7

JOUR 7

Petit déjeuner

Noix de Saint-Jacques en bouillon

373

Déjeuner

Muffins au saumon

388

Dîner

Sauté d’agneau et de foie

404

PETITS DÉJEUNERS

Omelette aux légumes

POUR 1 PORTION

2 c. à s. de graisse de canard

1 petit poireau (85 g), finement tranché

80 g de céleri-rave, râpé

2 champignons portobello, coupés en tranches

3 œufs

1 c. à c. de thym séché

Sel et poivre, à votre convenance

½ avocat, coupé en tranches

1. Faire chauffer la graisse de canard dans une poêle à feu moyen.

2. Faire revenir le poireau, le céleri-rave et les champignons pendant 5 à 10 minutes jusqu’à ce qu’ils soient tendres.

3. Mélanger au fouet les œufs et le thym, saler et poivrer à votre convenance.

4. Verser le mélange d’œufs sur les légumes, couvrir et cuire doucement pendant 5 à 7 minutes jusqu’à ce que l’œuf soit pris.

5. Garnir de tranches d’avocat et servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 54 g de lipides, 27 g de protéines, 28 g de glucides totaux, 8 g de fibres, 680 calories, 72% de lipides, 16% de protéines, 12% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

Omettre le céleri-rave.

Données nutritionnelles pour une portion: 54 g de lipides, 26 g de protéines, 13 g de glucides totaux, 7 g de fibres, 610 calories, 80% de lipides, 17% de protéines, 3% de glucides

Personnalisez vos protéines: 1 œuf = 6 g de protéines

Boulettes de viande simples avec salsa de mangue

POUR 1 PORTION

2 c. à s. de suif

1 fleuron de brocoli (60 g), finement hachée

1 petit oignon (60 g), finement haché

140 g de bœuf nourri à l’herbe, haché

1 c. à c. d’origan en poudre

½ c. à c. de sel

Poivre noir moulu, à votre convenance

1. Faire fondre le suif dans une poêle à frire, faire cuire le brocoli et l’oignon à feu moyen jusqu’à ce qu’ils soient tendres, environ 3 minutes.

2. Transférer les légumes dans un saladier (en laissant un peu de suif dans la poêle), ajouter le reste des ingrédients dans le saladier et bien mélanger le tout avec les mains.

3. Former 4 à 6 boulettes de viande (plus elles sont petites, plus elles cuiront rapidement) et les faire frire à feu moyen. Couvrir, puis retourner les boulettes de temps en temps jusqu’à ce qu’elles soient bien cuites (environ 6 minutes).

4. Servir avec la salsa de mangue (voir recette ci-dessous).

POUR LA SALSA DE MANGUE

85 g de mangue, coupée en dés

1 c. à s. bombée de feuilles de coriandre, finement hachées

1 c. à s. de jus de citron vert

Mélanger la mangue avec la coriandre hachée et le jus de citron vert.

Données nutritionnelles pour une portion: 56 g de lipides, 29 g de protéines, 24 g de glucides totaux, 5 g de fibres, 700 calories, 71% de lipides, 17% de protéines, 12% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE: BOULETTES DE VIANDE SIMPLES

Servir sans la salsa de mangue. Assaisonner avec de la mayonnaise (voir recette page 374) ou de la moutarde.

Données nutritionnelles pour une portion: 55 g de lipides, 27 g de protéines, 9 g de glucides totaux, 3 g de fibres, 640 calories, 78% de lipides, 17% de protéines, 5% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE: BOULETTES DE VIANDE ENCORE PLUS SIMPLES

2 c. à s. de suif

250 g de bœuf haché

Sel et poivre, à votre convenance

Former 8 boulettes de viande et les faire frire dans le suif à feu moyen.

Couvrir, puis retourner les boulettes de temps en temps pendant jusqu’à ce qu’elles soient bien cuites (environ 6 minutes).

Données nutritionnelles pour une portion: 53 g de lipides, 52 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 690 calories, 70% de lipides, 30% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de bœuf haché = 5 g de protéines

Magret de canard au bouillon de sarriette

POUR 2 PORTIONS

4 c. à s. de graisse de canard

1 grand magret de canard (225 g)

2 gousses d’ail hachées

1 petite patate douce (115 g), coupée en morceaux

2 fleurons de chou-fleur (30 g), hachés

250 ml de bouillon d’os

30 g de feuilles d’épinards

1 avocat, coupé en tranches

Sel et poivre, à votre convenance

1. Faire fondre la graisse de canard dans une poêle. Faire cuire le magret, côté peau, à feu moyen pour faire fondre la graisse.

2. Lorsque la peau est croustillante et dorée, retirer le canard de la poêle et le réserver sur une assiette.

3. Passer brièvement au mixeur la patate douce, le chou-fleur et l’ail dans le bouillon d’os jusqu’à obtention d’un mélange homogène.*

4. Ajouter la sauce pour déglacer la poêle de tous les jus (s’éloigner si la poêle est chaude). Baisser le feu, ajouter les épinards et les laisser cuire.

5. Ajouter le magret de canard et le faire cuire à votre convenance (température interne de 55 °C pour une viande saignante, 63 °C pour une viande à point).

6. Couper le magret de canard en deux, le recouvrir de sauce et le servir avec des tranches d’avocat.

*  Pour obtenir une sauce plus épaisse que le bouillon, si souhaité, commencer avec 125 ml de bouillon d’os et en ajouter jusqu’à atteindre l’épaisseur voulue. La réduction de la quantité de bouillon d’os, entraîne une légère réduction de la quantité totale de protéines.

Données nutritionnelles pour une portion: 53 g de lipides, 25 g de protéines, 25 g de glucides totaux, 8 g de fibres, 630 calories, 75% de lipides, 16% de protéines, 9% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

Omettre la patate douce.

Données nutritionnelles pour une portion: 53 g de lipides, 24 g de protéines, 14 g de glucides totaux, 6 g de fibres, 590 calories, 81% de lipides, 16% de protéines, 3% de glucides

VARIANTE CARNIVORE: MAGRET DE CANARD CROUSTILLANT

POUR 1 PORTION

1 grand magret de canard (225 g)

Sel, à votre convenance

1 c. à s. de graisse de canard

1. Essuyer le magret en le tapotant avec de l’essuie-tout, entailler la peau (pas la viande) en formant des croix (la peau sera ainsi plus croustillante) et assaisonner avec du sel.

2. Faire fondre la graisse de canard dans une poêle.

3. Placer le magret côté peau vers le bas et cuire à feu moyen jusqu’à ce que la peau soit croustillante et dorée (75% du temps de cuisson doit être consacré au côté peau).

4. Retourner le magret et le faire cuire à votre goût (température interne de 55 °C pour une viande saignante, 63 °C pour une viande à point).

5. Retirer le canard de la poêle et servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 43 g de lipides, 34 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 520 calories, 74% de lipides, 26% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de magret de canard = 5 g de protéines

Côtelettes de porc saisies à la poêle

POUR 2 PORTIONS

2 côtelettes de porc (choisir des morceaux plutôt fins, environ 140 g chacune)

6 c. à s. de saindoux

Sel et poivre, à votre convenance

2 grands oignons verts ou cébettes (inclure les fanes et le bulbe), hachés

170 g de champignons shiitakés, tranchés

6 brins de thym frais

1 c. à s. de romarin frais

125 ml de bouillon d’os

4 figues crues, lavées et coupées en quatre

1. Si possible, laisser les côtelettes de porc à température ambiante pendant 20 à 30 minutes avant de les faire cuire. Essuyer la viande en la tapotant avec de l’essuie-tout.

2. Faire chauffer 3 c. à s. de saindoux dans une poêle à frire et saisir les côtelettes de porc pendant 3 à 4 minutes de chaque côté, jusqu’à ce qu’elles soient bien dorées. Assaisonner légèrement de sel et de poivre, transférer les côtelettes dans une assiette et les couvrir d’une feuille d’aluminium pour les garder au chaud.

3. Ajouter les oignons verts, les champignons et les herbes dans la poêle avec le jus de cuisson et faire sauter pendant environ 5 minutes.

4. Verser le bouillon d’os pour déglacer la poêle, ajouter les figues et porter à ébullition. Baisser le feu et incorporer le reste du saindoux. Laisser mijoter encore quelques minutes.

5. Remettre les côtelettes de porc dans la poêle. Couvrir et laisser mijoter encore 2 minutes. Servir avec plus d’herbes si souhaité.

Données nutritionnelles pour une portion: 62 g de lipides, 45 g de protéines, 24 g de glucides totaux, 5 g de fibres, 830 calories, 67% de lipides, 22% de protéines, 11% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

Réduire la quantité de champignons shiitakés à 85 g et omettre les figues.

Données nutritionnelles pour une portion: 63 g de lipides, 43 g de protéines, 5 g de glucides totaux, 2 g de fibres, 760 calories, 74% de lipides, 23% de protéines, 3% de glucides

VARIANTE CARNIVORE

POUR 1 PORTION

1 côtelette de porc (170 g)

1 c. à s. de saindoux

Sel, à votre convenance

60 ml de bouillon d’os

1. Si possible, laisser la côtelette de porc à température ambiante pendant 20 à 30 minutes avant de la faire cuire. Essuyer la viande en la tapotant avec de l’essuie-tout.

2. Chauffer le saindoux dans une poêle à frire et saisir la côte de porc pendant environ 4 minutes de chaque côté, jusqu’à ce qu’elle soit bien dorée. Retirer la côtelette de la poêle, la couper en morceaux de la taille d’une bouchée et l’assaisonner légèrement de sel avant de la réserver dans une assiette creuse.

3. Verser le bouillon d’os pour déglacer la poêle et porter à ébullition. Verser sur la côte de porc et servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 53 g de lipides, 49 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 690 calories, 70% de lipides, 30% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de côte de porc = 8 g de protéines

Frittata Primavera

POUR 1 PORTION

1 grand oignon vert (inclure les fanes et le bulbe), finement haché

100 g de courge butternut, râpée ou coupée en petits morceaux

5 asperges crues, coupées en morceaux

2 c. à s. d’huile d’olive

4 œufs

4 olives de Kalamata, coupées en deux

1 gousse d’ail émincée

1 c. à s. de romarin séché

Sel et poivre, à votre convenance

1. Faire cuire l’oignon, la courge et les asperges dans l’huile d’olive à feu moyen. Couvrir la poêle, baisser légèrement le feu et remuer de temps en temps pendant que les légumes s’attendrissent.

2. Battre les œufs dans un saladier et incorporer les olives, l’ail, le romarin, le sel et le poivre.

3. Lorsque les légumes se sont un peu attendris (après environ 5 minutes), ajouter le mélange d’œufs et faire cuire le tout à feu doux à moyen pendant environ 10 minutes, jusqu’à ce que les œufs soient pris. Si souhaité, terminer la cuisson de la frittata au four afin d’obtenir une croûte dorée.

Données nutritionnelles pour une portion: 54 g de lipides, 30 g de protéines, 24 g de glucides totaux, 6 g de fibres, 680 calories, 71% de lipides, 18% de protéines, 11% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

Omettre la courge butternut.

Données nutritionnelles pour une portion: 54 g de lipides, 29 g de protéines, 11 g de glucides totaux, 4 g de fibres, 630 calories, 77% de lipides, 18% de protéines, 5% de glucides

Personnalisez vos protéines: 1 œuf = 6 g de protéines

Foie de poulet au bacon (carnivore)

POUR 1 PORTION

2 c. à s. de saindoux

60 ml de bouillon d’os

140 g de foie de poulet

85 g de bacon sans nitrates (environ 6 bandes), coupé en bandes de 2 à 3 cm

Sel

1. Faire fondre le saindoux dans une poêle à frire, ajouter le bouillon d’os et porter à ébullition.

2. Ajouter le foie et le bacon et faire cuire à température élevée, mais seulement pendant 2 minutes ou moins, jusqu’à ce que la viande ait changé de couleur.

3. Réduire le feu et laisser mijoter encore quelques minutes. Éviter de faire cuire trop longtemps, afin que le foie reste tendre. Bien saler et servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 62 g de lipides, 55 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 780 calories, 72% de lipides, 28% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de foie de poulet = 5 g de protéines

Personnalisez vos protéines: 1 bande de bacon = 5 g de protéines

Petit déjeuner au poulet

POUR 1 PORTION

3 c. à s. de saindoux

125 ml de bouillon d’os

1 petit blanc de poulet (85 g)

85 g de chou chinois, finement râpé

2 carottes moyennes, coupées en longues lanières à l’aide d’un éplucheur à julienne

½ avocat, coupé en tranches

Sel et poivre, à votre convenance

5 brins de coriandre fraîche, hachés

1. Porter à ébullition le saindoux et le bouillon d’os dans une poêle à frire.

2. Ajouter le blanc de poulet et le faire cuire dans le bouillon en ébullition jusqu’à ce que la viande devienne blanche.

3. Ajouter le chou et les carottes; laisser mijoter, à couvert, pendant 10 à 15 minutes jusqu’à ce que le poulet soit cuit à cœur.

4. Recouvrir de tranches d’avocat, couvrir et laisser reposer pendant 2 à 3 minutes.

5. Saler et poivrer à votre convenance.

6. Garnir de coriandre hachée et servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 53 g de lipides, 34 g de protéines, 26 g de glucides totaux, 10 g de fibres, 680 calories, 70% de lipides, 20% de protéines, 10% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

Omettre le chou chinois et les carottes.

Données nutritionnelles pour une portion: 53 g de lipides, 28 g de protéines, 12 g de glucides totaux, 5 g de fibres, 600 calories, 79% de lipides, 18% de protéines, 3% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de blanc de poulet = 8 g de protéines

Ailes de poulet poêlées (carnivore)

Planifier: pour de meilleurs résultats, frotter les ailes avec le saindoux et le sel, les couvrir d’une assiette et les laisser mariner au réfrigérateur pendant une nuit. La viande sera plus tendre.

POUR 1 PORTION

2 c. à s. de saindoux

4 ailes de poulet (60 g chacune)

125 ml de bouillon d’os

Sel, à votre convenance

1. Faire chauffer le saindoux dans une poêle à frire.

2. Lorsque le saindoux est chaud, ajouter les ailes de poulet marinées et les saisir à feu vif environ 2 minutes de chaque côté.

3. Réduire le feu et poursuivre la cuisson à feu doux pendant 15 minutes jusqu’à ce que la viande soit tendre. Couvrir éventuellement la poêle, mais en veillant à laisser un espace au niveau du couvercle. Retourner les ailes environ trois fois pendant la cuisson.

4. Retirer la poêle du feu, enlever le poulet et ajouter le bouillon d’os dans la poêle. Déglacer afin de récupérer tous les jus.

5. Servir les ailes de poulet et le bouillon séparément (afin que le bouillon ne détrempe pas les ailes).

Données nutritionnelles pour une portion: 64 g de lipides, 58 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 820 calories, 70% de lipides, 30% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 1 aile de poulet (60 g) = 14 g de protéines

Kedgeree modifié

Il s’agit d’une version fortement modifiée du kedgeree, un ancien plat indien qui associe généralement du poisson fumé, des œufs, des oignons, du beurre et du riz.

POUR 2 PORTIONS

1 filet de truite (170 g)

6 c. à s. de graisse de canard

400 g de chou-fleur, finement haché

1 oignon rouge moyen (200 g), finement haché

170 g de champignons, coupés en quatre

30 g d’épinards crus

4 brins de coriandre fraîche, finement hachés

10 feuilles de basilic frais ou de mélisse, finement hachées

Sel et poivre, à votre convenance

4 œufs durs, coupés en quatre

1. Faire frire la truite dans la graisse de canard à feu moyen pendant 3 à 4 minutes. La retirer de la poêle et la couper en 6 morceaux. Garder le poisson au chaud.

2. Hacher finement le chou-fleur ou utiliser un blender pour faire du riz de chou-fleur. Ajouter les oignons, les champignons, les épinards et le chou-fleur dans la poêle.

3. Ajouter les herbes, saler et poivrer, et faire cuire pendant 5 à 10 minutes en remuant de temps en temps.

4. Ajouter les morceaux de truite et faire sauter pendant encore 5 minutes. Pour servir, selon les préférences, mélanger avec les œufs coupés en quatre ou disposer ceux-ci sur le plat.

Données nutritionnelles pour une portion: 53 g de lipides, 37 g de protéines, 20 g de glucides totaux, 6 g de fibres, 680 calories, 69% de lipides, 22% de protéines, 9% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

Remplacer le chou-fleur par 255 g de brocoli.

Omettre l’oignon.

Données nutritionnelles pour une portion: 53 g de lipides, 37 g de protéines, 13 g de glucides totaux, 5 g de fibres, 660 calories, 72% de lipides, 22% de protéines, 6% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de filet de truite = 6 g de protéines

Noix de Saint-Jacques en bouillon (carnivore)

La plupart des crustacés sont très pauvres en graisses. Veiller donc à ajouter un peu de graisse fondue provenant d’un autre plat, ou une bonne quantité de graisse de canard ou d’autres graisses.

POUR 1 PORTION

125 ml de bouillon d’os

5 c. à s. de graisse de porc fondue (conservée lors du dîner du jour 6) ou d’autres graisses

280 g de noix de Saint-Jacques

Sel, à votre convenance

1. Faire chauffer le bouillon d’os et la graisse de porc fondue.

2. Ajouter les noix de Saint-Jacques, porter rapidement à ébullition et pocher à feu moyen pendant environ 4 minutes. Selon les préférences, il est également possible de faire frire les noix de Saint-Jacques dans la graisse de porc pour leur donner une croûte dorée.

3. Bien saler et servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 63 g de lipides, 52 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 775 calories, 73% de lipides, 27% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de noix de Saint-Jacques = 5 g de protéines

DÉJEUNERS

Sauté de crevettes à la mayonnaise

POUR 2 PORTIONS

2 c. à s. d’huile d’olive

200 g de crevettes, décortiquées

170 g de brocoli, haché

3 carottes moyennes (170 g), coupées en julienne

1 courgette moyenne (200 g), coupée en fines lamelles ou râpée

1 c. à c. de sel

¼ de c. à c. de poivre noir moulu

3 c. à s. de mayonnaise maison (voir la recette ci-dessous)

1 avocat, écrasé

4 grandes feuilles de laitue

2 c. à s. de jus de citron

1. Faire chauffer l’huile d’olive dans une poêle à frire à feu moyen. Ajouter les crevettes et les faire sauter pendant 3 à 4 minutes, jusqu’à ce qu’elles deviennent roses.

2. Ajouter le brocoli, les carottes, la courgette, le sel et le poivre. Couvrir et laisser mijoter pendant 10 minutes, jusqu’à ce que les légumes soient juste attendris.

3. Préparer la mayonnaise (voir recette ci-dessous) et la mélanger à l’avocat écrasé.

4. Servir le sauté de crevettes et de légumes dans des feuilles de laitue, garni de la purée d’avocat à la mayonnaise et de jus de citron.

POUR LA MAYONNAISE MAISON

POUR ENVIRON 230 G

½ gousse d’ail, finement hachée

250 ml d’huile d’olive douce

2 c. à c. de vinaigre de cidre de pomme

1 œuf très frais

Sel et poivre, à votre convenance

1. Faire revenir l’ail dans 1 c. à s. d’huile d’olive jusqu’à ce qu’il soit tendre. Laisser refroidir.

2. Placer tous les ingrédients dans un bocal en verre étroit (par exemple, un pot Mason à ouverture étroite) et laisser l’huile monter vers le haut. Utiliser l’œuf dès sa sortie du réfrigérateur.

3. Placer un mixeur plongeant au fond du bocal et le mettre en marche. Le maintenir au bas du bocal pendant environ 20 secondes, jusqu’à ce que la mayonnaise commence à prendre. Monter ensuite lentement le mixeur dans le bocal et mixer plusieurs fois, jusqu’à ce que tout le mélange soit épais et crémeux.

4. Conserver au réfrigérateur pendant 3 jours maximum.

Données nutritionnelles pour une portion: 57 g de lipides, 27 g de protéines, 31 g de glucides totaux, 12 g de fibres, 700 calories, 74% de lipides, 16% de protéines, 10% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

Utiliser seulement 85 g de brocoli.

Omettre les carottes.

Utiliser 4 c. à s. de mayonnaise.

Utiliser seulement ½ avocat.

Données nutritionnelles pour une portion: 59 g de lipides, 25 g de protéines, 13 g de glucides totaux, 5 g de fibres, 650 calories, 81% de lipides, 15% de protéines, 4% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de crevettes = 6 g de protéines

Bouillon marin aux crevettes

POUR 1 PORTION

125 ml de bouillon d’os

3 c. à s. de graisse de canard

140 g de crevettes, décortiquées

85 g de saumon, coupé en 3 morceaux

1. Faire chauffer le bouillon dans une casserole peu profonde.

2. Lorsqu’il est chaud, ajouter la graisse de canard, les crevettes et le saumon et porter rapidement à ébullition.

3. Laisser mijoter à feu moyen jusqu’à ce que les crevettes et le saumon soient bien cuits. Saler à votre convenance et servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 50 g de lipides, 50 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 640 calories, 70% de lipides, 30% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de crevettes = 6 g de protéines; 30 g de saumon = 6 g de protéines

Salade de thon à l’aneth

Planifier: la veille, précuire la patate douce (pour la recette paléo) ou la courgette (pour la variante cétogène) et la mettre au réfrigérateur.

POUR 2 PORTIONS

1 patate douce moyenne (environ 200 g), coupée en dés de 1 cm

6 c. à s. d’huile d’olive, utilisées séparément

1 laitue moyenne, hachée

200 g de thon au naturel, égoutté

2 c. à s. de câpres

6 cœurs d’artichauts en conserve (égouttés et hachés)

2 c. à s. de vinaigre de cidre de pomme

2 c. à s. bombées de mayonnaise maison (voir page 374)

10 brins d’aneth, hachés

Sel et poivre, à votre convenance

1. Placer la patate douce sur du papier sulfurisé avec 1 c. à s. d’huile d’olive, et la faire cuire environ 15 minutes à 220 °C jusqu’à ce qu’elle soit tendre. La laisser refroidir et la mettre au réfrigérateur.

2. Mélanger la laitue, la patate douce réfrigérée et le thon dans un saladier.

3. Saupoudrer de câpres et d’artichauts hachés.

4. Dans un autre bol, mélanger le vinaigre, la mayonnaise et 5 c. à s. d’huile d’olive; assaisonner avec l’aneth, le sel et le poivre et verser sur la salade.

5. Mélanger délicatement et servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 59 g de lipides, 28 g de protéines, 25 g de glucides totaux, 5 g de fibres, 730 calories, 72% de lipides, 16% de protéines, 12% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

Remplacer la patate douce par 1 courgette moyenne (250 g), coupée en tranches ou en dés. La placer sur du papier sulfurisé avec 1 c. à s. d’huile d’olive, et la faire cuire pendant environ 5 minutes à 180 °C jusqu’à ce qu’elle soit tendre, puis la mettre au réfrigérateur.

Utiliser 10 cœurs d’artichauts.

Données nutritionnelles pour une portion: 59 g de lipides, 29 g de protéines, 9 g de glucides totaux, 3 g de fibres, 670 calories, 79% de lipides, 17% de protéines, 4% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de thon en conserve, égoutté = 7 g de protéines

Thon avec sauce crémeuse à la moelle (carnivore)

POUR 1 PORTION

60 ml de bouillon d’os

60 g de moelle (par exemple de bœuf)

Sel, à votre convenance

200 g de thon au naturel, égoutté

1. Pour extraire la moelle des os, les faire rôtir à haute température pendant 10 à 15 minutes, puis retirer la moelle à l’aide d’une cuillère.

2. Faire chauffer le bouillon d’os, ajouter la moelle et porter à ébullition. Bien saler.

3. Dans un blender, mixer le bouillon et la moelle pour obtenir une «sauce» crémeuse. Utiliser plus ou moins de bouillon pour obtenir une sauce plus ou moins épaisse, à votre convenance.

4. Ajouter le thon, faire chauffer pendant encore 5 minutes environ et déguster.

Données nutritionnelles pour une portion: 54 g de lipides, 59 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 740 calories, 69% de lipides, 31% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de thon en conserve = 7 g de protéines

Salade d’œufs

Planifier: faire cuire les pommes de terre la veille et les mettre au réfrigérateur.

POUR 2 PORTIONS

1 petit oignon rouge, coupé en très petits dés

1 c. à s. d’huile d’avocat

6 œufs

4 c. à s. bombées de mayonnaise maison (voir page 374)

10 brins d’aneth, finement hachés

Sel et poivre, à votre convenance

2 branches de céleri, finement hachées

170 g de pommes de terre pelées cuites, coupées en dés

1. Faire revenir l’oignon dans l’huile d’avocat jusqu’à ce qu’il soit tendre.

2. Dans une grande casserole, porter à ébullition les œufs couverts d’eau froide; laisser cuire doucement pendant 6 minutes, puis égoutter soigneusement et placer la casserole dans l’évier.

3. Faire couler de l’eau froide sur les œufs pendant 1 minute. Remplir à nouveau la casserole d’eau froide et laisser reposer environ 10 minutes, jusqu’à ce que les œufs aient complètement refroidi. Écaler les œufs, couper soigneusement chaque œuf en morceaux de ½ cm et les placer dans un bol.

4. Mélanger la mayonnaise et l’aneth et incorporer délicatement les œufs. Incorporer le céleri, la pomme de terre et l’oignon rouge à ce mélange. Saler et poivrer.

Données nutritionnelles pour une portion: 48 g de lipides, 23 g de protéines, 26 g de glucides totaux, 3 g de fibres, 620 calories, 70% de lipides, 15% de protéines, 15% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

- Remplacer les pommes de terre par 50 g de concombre en tranches.

Données nutritionnelles pour une portion: 48 g de lipides, 21 g de protéines, 8 g de glucides totaux, 2 g de fibres, 540 calories, 80% de lipides, 26% de protéines, 4% de glucides

Personnalisez vos protéines: 1 œuf = 6 g de protéines

Wraps de poulet avec salade de céleri-rave et de pomme

Planifier: conserver les cuisses du poulet rôti pour ce repas. Précuire le céleri-rave et le mettre au réfrigérateur.

POUR 2 PORTIONS

1 c. à s. de graisse de canard

30 g d’épinards crus

2 cuisses de poulet cuites, viande désossée et coupée en tranches

6 à 8 grandes feuilles de laitue iceberg

100 g de concombre tranché

1. Faire chauffer la graisse de canard dans une poêle à frire, ajouter les épinards et les tranches de poulet, faire sauter pendant 1 à 2 minutes jusqu’à ce que le poulet soit tiède (s’il est trop chaud, il risque de détremper la laitue).

2. Déposer le mélange sur les feuilles de laitue.

3. Recouvrir de tranches de concombre, emballer et déguster.

4. Servir avec la salade de céleri-rave et de pomme (voir recette ci-dessous).

POUR LA SALADE DE CÉLERI-RAVE ET DE POMME

POUR 2 PORTIONS

160 g de céleri-rave, pelé et coupé en dés de 1 cm

5 c. à s. d’huile d’olive, utilisées séparément

15 brins de persil frais, finement hachés

3 c. à s. de jus de citron

Sel et poivre, à votre convenance

1 petite pomme, coupée en deux puis en tranches fines

1. Mélanger le céleri-rave avec 1 c. à s. d’huile d’olive et le faire cuire sur du papier sulfurisé à 220 °C pendant 10 à 15 minutes, jusqu’à ce qu’il soit tendre. Laisser refroidir et mettre au réfrigérateur.

2. Mélanger 4 c. à s. d’huile d’olive, le persil et le jus de citron.

3. Saler et poivrer, et mélanger avec la pomme et le céleri-rave.

Données nutritionnelles pour une portion: 58 g de lipides, 32 g de protéines, 17 g de glucides totaux, 4 g de fibres, 700 calories, 74% de lipides, 18% de protéines, 8% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE: WRAPS DE POULET À LA TAPENADE D’ARTICHAUTS

Remplacer la salade de céleri-rave et de pomme par la tapenade d’artichauts. Vers la fin de la cuisson du poulet et des épinards, ajouter la tapenade au mélange.

POUR LA TAPENADE D’ARTICHAUTS

POUR 2 PORTIONS

3 c. à s. d’huile d’olive

1 c. à s. de jus de citron

4 olives de Kalamata

3 cœurs d’artichauts, hachés

2 c. à c. d’herbes de Provence

1. Mixer tous les ingrédients jusqu’à obtention d’une texture lisse (un mixeur plongeant fonctionne mieux pour cette petite quantité) et ajouter du sel si nécessaire.

Données nutritionnelles pour une portion: 56 g de lipides, 31 g de protéines, 10 g de glucides totaux, 5 g de fibres, 650 calories, 77% de lipides, 19% de protéines, 4% de glucides

VARIANTE CARNIVORE: POULET EFFILOCHÉ

POUR 1 PORTION

3 c. à s. de graisse de canard

2 cuisses de poulet désossées

Sel, à votre convenance

Faire chauffer la graisse de canard dans une poêle à frire. À l’aide de deux fourchettes ou à la main, déchiqueter les restes de poulet en les séparant des os. Ainsi, la viande absorbera plus facilement la graisse.

Réchauffer la viande en remuant pendant quelques minutes, saler et servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 60 g de lipides, 53 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 760 calories, 72% de lipides, 28% de protéines, 0% de glucides

Pizza aux herbes et à la chermoula

POUR 2 PORTIONS

250 g d’agneau haché

2 gousses d’ail hachées

2 brins de romarin frais, finement hachés

Sel et poivre, à votre convenance

1 petite patate douce (110 g)

2 c. à s. de saindoux

1 petit oignon jaune, coupé en tranches (110 g)

85 g de champignons, coupés en tranches

1 portion de chermoula (voir recette ci-dessous)

1. Préchauffer le four à 180 °C.

2. Mélanger l’agneau haché avec l’ail, le romarin, le sel et le poivre.

3. Avec les mains, presser le mélange aussi finement que possible sur un moule à pâtisserie recouvert de papier sulfurisé.

4. Cuire au four pendant environ 10 minutes, jusqu’à ce qu’il soit légèrement doré.

5. À l’aide d’un éplucheur à julienne, couper la patate douce en longues lanières. Il est également possible de la hacher finement.

6. Faire chauffer le saindoux dans une poêle à frire et faire revenir l’oignon, la patate douce et les champignons jusqu’au degré de cuisson souhaité. Bien saler et poivrer.

7. Lorsque la base de viande est cuite, étaler dessus 1 portion de chermoula et recouvrir avec les légumes.

POUR LA CHERMOULA

Cette sauce peut être utilisée pour ajouter de la saveur et des nutriments à de nombreux plats différents. C’est une recette qui n’exige pas beaucoup de précision: il suffit de la modifier jusqu’à ce que vous trouviez votre «idéal». Elle est meilleure lorsque les saveurs ont eu le temps de se mélanger.

Une portion contient 200 calories et seulement 1 gramme de glucides nets, mais 21 g de graisses saines.

Pour 4 portions (utiliser 1 portion pour cette recette et conserver le reste au réfrigérateur ou au congélateur)

2 gousses d’ail, hachées

6 c. à s. d’huile d’olive, utilisées séparément

½ botte de feuilles de coriandre fraîche, hachées (30 g)

½ botte de persil frais (30 g), environ 20 brins

¼ botte de menthe fraîche (30 g)

1 c. à s. de jus de citron

1 c. à s. de zeste de citron

Sel et poivre, à votre convenance

1. Faire revenir l’ail dans 1 c. à c. d’huile d’olive jusqu’à ce qu’il soit tendre. Laisser refroidir. Placer tous les ingrédients dans un blender et réduire en purée. Le mélange semblera plutôt liquide, mais deviendra une pâte ferme s’il est mis au réfrigérateur pendant quelques minutes (à votre convenance).

Données nutritionnelles pour une portion: 53 g de lipides, 27 g de protéines, 21 g de glucides totaux, 5 g de fibres, 660 calories, 72% de lipides, 17% de protéines, 11% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

Augmenter la quantité de champignons à 170 g

Remplacer l’oignon par 8 artichauts hachés (provenant d’un bocal de 230 g).

Omettre la patate douce.

Données nutritionnelles pour une portion: 53 g de lipides, 26 g de protéines, 7 g de glucides totaux, 3 g de fibres, 600 calories, 80% de lipides, 18% de protéines, 2% de glucides

Sauté d’agneau ultra-rapide (carnivore)

POUR 1 PORTION

2 c. à s. de suif

30 ml de bouillon d’os

280 g de rumsteck d’agneau, coupé en lanières de 1 cm en travers des fibres

Sel et poivre, à votre convenance

1. Faire fondre le suif dans une poêle à frire et ajouter le bouillon d’os.

2. Lorsque le bouillon arrive à ébullition, ajouter l’agneau et le faire sauter pendant 2 à 3 minutes ou jusqu’à la cuisson souhaitée. Bien assaisonner et servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 58 g de lipides, 58 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 750 calories, 72% de lipides, 28% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de rumsteck d’agneau = 6 g de protéines

Soupe crémeuse au saumon et aux légumes

Planifier: préparer des papillotes de saumon supplémentaires pour le dîner du jour 5.

POUR 2 PORTIONS

4 c. à s. de saindoux

1 petit poireau (85 g), y compris la partie verte, haché en gros morceaux

85 g de brocoli, haché

1 panais moyen (170 g), haché

2 petites courgettes (230 g), coupées en morceaux

500 ml de bouillon d’os

2 c. à c. de sel

½ c. à c. de poivre noir moulu

2 filets de saumon de taille moyenne, précuits

10 brins de feuilles de coriandre fraîche, hachées

1. Faire chauffer le saindoux à feu moyen et faire revenir doucement le poireau jusqu’à ce qu’il soit tendre, environ 3 minutes.

2. Ajouter les autres légumes et le bouillon d’os. Saler et poivrer

3. Porter à ébullition puis réduire immédiatement le feu. Laisser mijoter pendant 15 minutes. Bien passer la soupe au mixeur et la remettre dans la casserole.

4. Émincer le saumon et l’ajouter à la soupe. Laisser cuire encore 5 minutes pour bien réchauffer, garnir de coriandre et servir. Pour obtenir une texture très crémeuse, il est possible d’ajouter le saumon avant de mixer.

Données nutritionnelles pour une portion: 45 g de lipides, 32 g de protéines, 29 g de glucides totaux, 9 g de fibres, 630 calories, 63% de lipides, 22% de protéines, 15% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

Remplacer le panais par 3 branches de céleri.

Données nutritionnelles pour une portion: 44 g de lipides, 32 g de protéines, 14 g de glucides totaux, 5 g de fibres, 560 calories, 71% de lipides, 23% de protéines, 6% de glucides

Faux-filet

POUR 1 PORTION

1 faux-filet de bœuf de 2 à 3 cm d’épaisseur (environ 280 g)

2 c. à s. de suif

1 à 2 c. à c. de sel

1. Amener la viande à température ambiante: cela fait toute la différence!

2. Tapoter le steak avec de l’essuie-tout pour le sécher. Frotter généreusement le steak avec 1 c. à s. de suif: cela formera l’étonnante croûte recherchée. Il est également possible de faire mariner le steak pendant la nuit. Saler.

3. Ajouter le reste du suif dans une poêle à frire profonde et s’assurer qu’il est bien chaud avant d’y placer le steak. S’éloigner pour éviter les éclaboussures.

4. Pour obtenir un steak saignant, saisir la viande pendant environ 12 minutes, en la retournant environ 5 minutes avant la fin de la cuisson. Il est possible d’utiliser un thermomètre à viande (voir les détails ci-dessous) pour cuire le steak comme souhaité. Faire pénétrer le thermomètre dans le côté du steak et surveiller la température.

5. Retirer le steak du feu avant qu’il n’atteigne la température interne souhaitée, car celle-ci continuera à monter pendant qu’il repose.

6. Laisser reposer le steak pendant 5 minutes avant de le servir, en le recouvrant légèrement de papier sulfurisé. Ainsi, les jus se réabsorbent dans la viande. Cette étape est indispensable pour toutes les protéines qui ont été soumises à une cuisson rapide.

CUISSON

TEMPÉRATURE AU RETRAIT DU FEU

TEMPÉRATURE APRÈS REPOS

Bleu

48 °C

50 °C

Saignant

52 °C

54 °C

Rosé

58 °C

60 °C

À point

62 °C

65 °C

Indications en matière de température (Source: https://steakschool.com/learn/steak-temperature-chart/)

Données nutritionnelles pour une portion: 75 g de lipides, 50 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 875 calories, 77% de lipides, 23% de protéines, 0% de glucides

Champignons portobello farcis au saumon

Planifier: faire cuire les patates douces la veille.

POUR 2 PORTIONS

2 c. à s. de graisse de canard

2 gousses d’ail hachées

4 grands champignons portobello (ou 6 plus petits – 340 g)

1 boîte de 170 g de saumon sauvage rouge, égoutté

1 petite patate douce (110 g) (précuite et coupée en tranches épaisses)

4 c. à s. de mayonnaise maison (voir page 374)

Sel et poivre, à votre convenance

4 brins d’aneth frais, hachés

1. Faire chauffer la graisse de canard dans une poêle à feu moyen, puis ajouter l’ail et les champignons, face supérieure vers le bas. Couvrir et laisser cuire doucement pendant 5 minutes, en remuant de temps en temps pour éviter que l’ail brûle et que les champignons adhèrent au fond de la poêle.

2. Retourner les champignons et poursuivre la cuisson pendant 5 minutes supplémentaires.

3. Mixer le saumon à l’aide d’un mixeur ou d’un robot de cuisine. Veiller à ce qu’il n’y ait pas d’arêtes. Ajouter la patate douce et mélanger.

4. Incorporer délicatement la mayonnaise au mélange saumon/patate douce et bien mélanger. Assaisonner à votre convenance.

5. Retourner les champignons, face supérieure vers le bas, et les remplir du mélange de saumon. Les laisser dans la poêle couverte pendant encore 5 à 10 minutes pour réchauffer la garniture. Ils peuvent également être réchauffés au four, si une température plus élevée est souhaitée.

6. Décorer avec l’aneth, pour donner de la couleur, et servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 55 g de lipides, 31 g de protéines, 18 g de glucides totaux, 2 g de fibres, 680 calories, 72% de lipides, 18% de protéines, 10% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

- Remplacer la patate douce par 75 g d’avocat.

Données nutritionnelles pour une portion: 60 g de lipides, 31 g de protéines, 12 g de glucides totaux, 3 g de fibres, 690 calories, 78% de lipides, 18% de protéines, 4% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de saumon sauvage en conserve = 6 g de protéines

Muffins au saumon (carnivore)

POUR 1 PORTION

4 c. à s. de graisse de canard

1 boîte de 170 g de saumon sauvage en saumure, égoutté

1 c. à c. de sel

1. Préchauffer le four à 160 °C.

2. Mixer tous les ingrédients dans un blender, jusqu’à obtention d’un mélange homogène.

3. Placer le mélange dans un moule à muffins en silicone et faire cuire au maximum 20 minutes, pour éviter tout dessèchement.

4. Saler à votre convenance et servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 63 g de lipides, 60 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 800 calories, 71% de lipides, 29% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de saumon sauvage en conserve = 6 g de protéines

DÎNERS

Cuisses de poulet (carnivore)

POUR 1 PORTION

4 cuisses de poulet désossées (environ 85 g chacune)

1 c. à s. de graisse de canard

125 ml de bouillon d’os

Sel et poivre, à votre convenance

1. Préchauffer le four à 180 °C.

2. Pour cette recette, utiliser une cocotte à couvercle pouvant passer de la plaque de cuisson au four. Faire dorer les cuisses de poulet dans la graisse de canard, peau vers le bas, à feu moyen-vif.

3. Ajouter le bouillon et porter à frémissement avant de passer la cocotte au four, couvercle en place, pour rôtir pendant 40 minutes.

Données nutritionnelles pour une portion: 69 g de lipides, 51 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 840 calories, 75% de lipides, 25% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de cuisse de poulet désossée = 8 g de protéines

Poulet au citron avec olives vertes et salade de feuilles mélangées

POUR 4 PORTIONS

8 cuisses de poulet désossées, avec la peau (environ 85 g chacune, bien assaisonnées de sel et de poivre)

2 c. à s. de graisse de canard

2 oignons moyens, coupés en morceaux ou en tranches

1 c. à c. de sel

¼ de c. à c. de poivre noir moulu

1 pincée de safran (facultatif)

125 ml de bouillon d’os

135 g d’olives dénoyautées

2 citrons, pelés et coupés en tranches

20 brins de persil frais haché

20 brins de coriandre fraîche hachée

1. Préchauffer le four à 180 °C.

2. Pour cette recette, utiliser une cocotte à couvercle pouvant passer de la plaque de cuisson au four. Faire dorer le poulet dans la graisse de canard, côté peau, à feu moyen-vif. Retirer de la cocotte et réserver.

3. À feu à moyen, ajouter les oignons, couvrir et faire suer pendant 5 minutes.

4. Ajouter le sel, le poivre et le safran en remuant bien, puis remettre le poulet dans la cocotte et ajouter le bouillon, les olives et les citrons. Porter à frémissement, puis couvrir et mettre au four pour une cuisson de 40 minutes.

5. Préparer la salade d’accompagnement et la vinaigrette (voir la recette ci-dessous).

6. Lorsque le poulet est cuit, ôter le couvercle et incorporer le persil et la coriandre. À l’aide d’une cuillère, verser la sauce sur le poulet pour servir.

POUR LA SALADE DE FEUILLES MÉLANGÉES AVEC VINAIGRETTE

1 gousse d’ail, finement hachée

4 c. à s. d’huile d’olive vierge extra, utilisées séparément

2 c. à s. de vinaigre de cidre de pomme

1 c. à s. de jus de citron frais

¼ c. à c. de sel

1 pincée de poivre

2 c. à c. de thym, frais ou séché

1 tête de laitue butterhead, lavée et hachée

120 g de betteraves cuites râpées

1 grenade, uniquement les graines

1. Faire revenir l’ail dans 1 c. à s. d’huile d’olive jusqu’à ce qu’il soit tendre. Laisser refroidir.

2. Placer le reste de l’huile d’olive, le vinaigre de cidre de pomme, le jus de citron, l’ail, le sel, le poivre et le thym dans un blender et mixer pour obtenir une vinaigrette lisse.

3. Dans un saladier, mélanger délicatement la laitue et les betteraves.

4. Verser la vinaigrette sur les légumes, bien mélanger et garnir de graines de grenade avant de servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 50 g de lipides, 26 g de protéines, 23 g de glucides totaux, 6 g de fibres, 620 calories, 72% de lipides, 17% de protéines, 11% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE (POUR LA SALADE UNIQUEMENT, LA PRÉPARATION DU POULET EST IDENTIQUE)

- Omettre la betterave et la grenade.

- Ajouter ½ concombre moyen, coupé en tranches ou en dés.

- Ajouter ½ avocat coupé en dés.

Données nutritionnelles pour une portion: 52 g de lipides, 25 g de protéines, 13 g de glucides totaux, 5 g de fibres, 600 calories, 78% de lipides, 17% de protéines, 5% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de cuisse de poulet désossée = 8 g de protéines

Épaule d’agneau cuite à l’autocuiseur

POUR 4 PORTIONS

4 c. à c. de gros sel de mer

2 gousses d’ail hachées

½ c. à c. de poivre noir moulu

170 g de saindoux, utilisés séparément

450 g d’épaule d’agneau, coupée en dés de 2 à 3 cm

1 petit oignon rouge, coupé en tranches

2 c. à s. de romarin frais

2 c. à s. de sauge ou d’origan séchés

2 c. à c. de thym séché

500 ml de bouillon d’os biologique

500 g de citrouille, hachée en gros morceaux*

2 pommes de terre blanches moyennes (425 g), épluchées et coupées en quatre

170 g de champignons, coupés en deux

1. Frotter la viande pour l’enduire avec le gros sel, l’ail et le poivre, idéalement une heure avant la cuisson.

2. Faire chauffer un autocuiseur sur la fonction «Sauté» et faire fondre 3 à 4 c. à s. de saindoux (ou le faire dans une poêle à frire si l’autocuiseur ne dispose pas de cette fonction).

3. Faire revenir l’agneau en dés environ 5 minutes, ajouter les oignons et les herbes et remuer pendant une minute supplémentaire.

4. Verser 250 ml de bouillon d’os et déglacer. Ajouter la citrouille et les pommes de terre au mélange et laisser mijoter pendant 5 minutes (jusqu’à la fin de l’étape 5).

5. Dans un blender, mixer le bouillon d’os, les champignons et le reste du saindoux jusqu’à l’obtention d’une sauce lisse, puis ajouter celle-ci à l’autocuiseur.

6. Fermer l’autocuiseur conformément aux instructions et faire cuire sous pression pendant 25 minutes. Cette recette peut également être préparée dans une mijoteuse à feu doux, pendant 8 heures, pour que la viande soit bien tendre.

* Si ce n’est pas la saison des citrouilles, remplacer par du céleri-rave, des courgettes ou un autre type de courge ayant une teneur en glucides similaire.

Données nutritionnelles pour une portion: 59 g de lipides, 28 g de protéines, 26 g de glucides totaux, 4 g de fibres, 740 calories, 72% de lipides, 15% de protéines, 13% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

Omettre les pommes de terre.

Données nutritionnelles pour une portion: 59 g de lipides, 26 g de protéines, 8 g de glucides totaux, 2 g de fibres, 660 calories, 81% de lipides, 16% de protéines, 3% de glucides

VARIANTE CARNIVORE

POUR 2 PORTIONS

8 c. à c. de gros sel de mer

4 c. à s. de saindoux

450 g d’épaule d’agneau, coupée en dés de 2 à 3 cm

500 ml de bouillon d’os

1. Enduire la viande de gros sel en abondance.

2. Faire chauffer un autocuiseur sur la fonction «Sauté» et faire fondre le saindoux (ou le faire dans une poêle à frire si l’autocuiseur ne dispose pas de cette fonction).

3. Faire revenir les dés d’agneau environ 5 minutes.

4. Verser le bouillon d’os et déglacer en veillant à ce que rien ne colle au fond.

5. Couvrir et fermer l’autocuiseur conformément aux instructions, puis cuire sous pression pendant 25 minutes. Cette recette peut également être préparée dans une mijoteuse à feu doux, pendant 8 heures, pour que la viande soit bien tendre.

6. Servir la viande dans le bouillon.

Pour suivre le plan de repas, garder la deuxième portion pour le déjeuner du jour 3.

Données nutritionnelles pour une portion: 66 g de lipides, 48 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 790 calories, 76% de lipides, 24% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g d’épaule d’agneau = 5 g de protéines

Poulet rôti

POUR 4 PORTIONS (ET DES RESTES)

4 carottes moyennes, hachées en gros morceaux (230 g)

1 gros oignon, coupé en quatre (250 g)

300 g de topinambours, coupés en tranches épaisses

4 gousses d’ail crues

10 brins de thym frais

1 c. à s. de romarin séché

1 poulet entier (1 kg 800)

1 citron, coupé en deux

1 c. à c. de sel, ou plus à votre convenance

½ c. à c. de poivre noir moulu

1 c. à s. de vinaigre de vin rouge

125 ml de bouillon d’os

1. Préchauffer le four à 190 °C.

2. Placer les carottes, les oignons, les topinambours, l’ail et les herbes au centre d’un plat allant au four. Placer le poulet, côté des blancs vers le bas, sur les légumes. Presser le citron sur le poulet, puis placer les moitiés de citron à l’intérieur du poulet. Saler et poivrer

3. Couvrir le plat avec du papier sulfurisé ou du papier d’aluminium et faire rôtir pendant 30 minutes, puis retirer le papier et baisser le four à 180 °C.

4. Retourner délicatement le poulet, l’arroser de vinaigre de vin rouge et verser le bouillon d’os autour du poulet et sur les légumes. Assaisonner à nouveau et poursuivre la cuisson pendant 40 minutes.

5. Surveiller les légumes pour qu’ils ne brûlent pas (si nécessaire, les retirer avant la fin de la cuisson du poulet et les garder dans une casserole couverte pour qu’ils restent chauds).

6. Éteindre le four, ouvrir la porte et laisser le poulet reposer pendant 10 minutes en le recouvrant de papier sulfurisé ou de papier d’aluminium. Les cuisses doivent bouger librement et, lorsque l’on tranche entre la cuisse et le blanc, le jus qui s’écoule doit être clair.

7. Retirer les deux cuisses (sans leur enlever la peau) et les garder pour le déjeuner du jour 4. Découper et retirer les blancs du poulet, retirer les ailes et désosser le reste de la viande (avec la peau) pour ce dîner.

8. Servir le poulet et les légumes, avec une partie du bouillon et de la graisse de poulet fondue provenant du plat de cuisson.

Données nutritionnelles pour une portion: 49 g de lipides, 37 g de protéines, 29 g de glucides totaux, 5 g de fibres, 700 calories, 63% de lipides, 21% de protéines, 16% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

- Remplacer l’oignon par 2 gros oignons verts hachés (60 g).

- Remplacer les topinambours par 2 bulbes de fenouil coupés en deux et tranchés (30 g).

Données nutritionnelles pour une portion: 46 g de lipides, 32 g de protéines, 17 g de glucides totaux, 7 g de fibres, 610 calories, 68% de lipides, 21% de protéines, 11% de glucides

Personnalisez vos protéines: 1 cuisse de poulet désossée (85 g) = 20 g de protéines; 1 blanc de poulet (140 g) = 42 g de protéines; 1 aile de poulet (60 g) = 14 g de protéines

VARIANTE CARNIVORE

POUR 4 PORTIONS (ET DES RESTES)

1 poulet entier (1 kg 800)

Sel, à votre convenance

125 ml de bouillon d’os

1. Préchauffer le four à 190 °C.

2. Placer le poulet, côté des blancs vers le bas, dans une plaque de cuisson au four. Saler généreusement.

3. Couvrir la plaque avec du papier sulfurisé ou du papier d’aluminium et faire rôtir pendant environ 30 minutes, puis retirer le papier et réduire la température à 180 °C.

4. Incliner légèrement la plaque et récupérer la graisse de poulet fondue dans un bocal en verre. Retourner le poulet et verser le bouillon d’os autour du poulet. Assaisonner à nouveau et poursuivre la cuisson pendant 40 minutes.

5. Éteindre le four, ouvrir la porte et laisser le poulet reposer pendant 10 minutes en le recouvrant de papier sulfurisé ou de papier d’aluminium. Les cuisses doivent bouger librement et, lorsque l’on tranche entre la cuisse et le blanc, le jus qui s’écoule doit être clair.

6. Retirer soigneusement les deux cuisses (sans leur enlever la peau) et les garder pour le déjeuner du jour 4. Découper les blancs du poulet, retirer les ailes et désosser le reste de la viande (avec la peau).

7. Servir un morceau de blanc de poulet de 110 g à côté d’une des ailes. Les découper en tranches et les servir dans le bouillon avec la graisse de poulet fondue.

Données nutritionnelles pour une portion: 56 g de lipides, 52 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 710 calories, 70% de lipides, 30% de protéines, 0% de glucides

Spaghetti à la bolognaise

POUR 4 PORTIONS

POUR LA SAUCE BOLOGNAISE

4 c. à s. d’huile d’olive

450 g d’agneau haché

1 oignon rouge moyen, haché (200 g)

2 gousses d’ail hachées

2 branches de céleri, hachées

5 carottes moyennes, râpées (280 g)

1 c. à c. de romarin séché

1 c. à c. de thym séché

1 c. à c. d’origan séché

Sel et poivre, à votre convenance

170 g de champignons, coupés en deux

1 petite betterave (85 g), hachée

250 ml de bouillon d’os

1. Faire chauffer l’huile d’olive dans une grande poêle à feu vif. Lorsque l’huile est chaude, ajouter l’agneau et faire frire à feu vif pendant 2 à 3 minutes.

2. À feu à moyen, ajouter les oignons, l’ail, le céleri, les carottes, les herbes, le sel et le poivre; couvrir la poêle.

3. Dans un robot de cuisine, mixer les champignons, la betterave et le bouillon d’os jusqu’à obtention d’un mélange lisse, puis ajouter cette sauce à l’agneau haché et bien mélanger.

4. Laisser mijoter la sauce bolognaise à feu moyen-doux pendant 15 à 20 minutes supplémentaires. Saler et poivrer à votre convenance et servir avec des spaghetti (voir recette ci-dessous).

POUR LES SPAGHETTI

4 courgettes moyennes (50 g)

2 c. à s. de suif 1 c. à s. de jus de citron frais

Sel et poivre, à votre convenance

1. À l’aide d’un coupe-légumes en spirale ou d’un éplucheur à julienne, couper les courgettes en lanières.

2. Faire chauffer doucement le suif dans une grande casserole, puis ajouter les spaghetti de courgettes et les faire sauter environ 10 minutes à feu moyen. Presser le jus de citron sur les pâtes, assaisonner à votre convenance et servir avec la sauce bolognaise.

Données nutritionnelles pour une portion: 62 g de lipides, 28 g de protéines, 21 g de glucides totaux, 8 g de fibres, 730 calories, 76% de lipides, 16% de protéines, 8% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

- Utiliser 2 carottes seulement dans la sauce bolognaise.

- Pour les spaghetti, réduire à 3 le nombre de courgettes.

Données nutritionnelles pour une portion: 61 g de lipides, 26 g de protéines, 14 g de glucides totaux, 5 g de fibres, 690 calories, 79% de lipides, 15% de protéines, 6% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g d’agneau haché = 5 g de protéines

Papillotes moelleuses de saumon

POUR 4 PORTIONS

½ petite tête de chou-fleur (280 g)

4 petites patates douces

1 gousse d’ail crue

120 g de graisse de canard

4 filets de saumon de taille moyenne, avec la peau (140 g chacun)

8 feuilles de basilic frais

12 brins de coriandre fraîche

1 citron vert, coupé en quatre

2 c. à s. de jus de citron vert

4 c. à s. d’huile d’olive

2 c. à c. de sel (ou plus, à votre convenance)

½ c. à c. de poivre noir moulu

1. Préchauffer le four à 190 °C.

2. Couper le chou-fleur et les patates douces en petits morceaux. Les placer sur une plaque de cuisson allant au four, avec l’ail. Saler et poivrer généreusement, et recouvrir de graisse de canard. Cuire pendant 20 minutes, en remuant de temps en temps.

3. Placer chaque filet de saumon sur un grand rectangle de papier sulfurisé. Les morceaux de saumon doivent être longs et minces, afin qu’il soit possible de les replier. Farcir chaque filet avec deux feuilles de basilic, trois brins de coriandre et une tranche de citron vert.

4. Arroser chaque filet d’un peu de jus de citron vert et d’une c. à s. d’huile d’olive. Bien saler et poivrer. Envelopper les filets dans le papier sulfurisé. Si nécessaire, les attacher avec de la ficelle, sans serrer.

5. Placer les papillotes dans un plat allant au four, les arroser de 3 à 4 c. à s. d’eau et les faire cuire pendant 10 à 15 minutes. Pour obtenir des filets non cuits à cœur, laisser cuire pendant environ 10 minutes. Pour une cuisson à cœur, laisser cuire pendant 15 à 20 minutes. Dans tous les cas, ils seront tendres et moelleux.

6. Servir une papillote de saumon avec les légumes rôtis.

Données nutritionnelles pour une portion: 49 g de lipides, 34 g de protéines, 22 g de glucides totaux, 4 g de fibres, 650 calories, 67% de lipides, 21% de protéines, 12% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

Augmenter la quantité de chou-fleur à 1 petite tête (600 g).

Remplacer la patate douce par 255 g de champignons.

Données nutritionnelles pour une portion: 49 g de lipides, 36 g de protéines, 10 g de glucides totaux, 4 g de fibres, 610 calories, 72% de lipides, 24% de protéines, 4% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de filet de saumon = 6 g de protéines

VARIANTE CARNIVORE

POUR 1 PORTION

2 filets de saumon de taille moyenne, avec la peau (140 g chacun)

2 c. à s. de graisse de canard

1 c. à c. de sel

1. Préchauffer le four à 190 °C.

2. Placer les filets de saumon sur un grand rectangle de papier sulfurisé. Les morceaux de saumon doivent être longs et minces, afin qu’il soit possible de les replier.

3. Mélanger la graisse de canard et le sel. Si la graisse de canard est trop dure, la faire fondre doucement dans une poêle.

4. Répartir uniformément la graisse sur les deux filets. Envelopper les filets dans le papier sulfurisé. Si nécessaire, les attacher avec de la ficelle, sans serrer.

5. Placer les papillotes dans un plat allant au four, les arroser d’un peu d’eau (3 à 4 c. à s.) et les faire cuire pendant 10 à 15 minutes avant de les servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 61 g de lipides, 58 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 770 calories, 70% de lipides, 30% de protéines, 0% de glucides

Burgers d’agneau et de bœuf (carnivore)

Ces burgers peuvent être préparés avec du bœuf uniquement, de l’agneau uniquement, ou un mélange des deux viandes pour une saveur plus sophistiquée. Si les deux types de viande sont utilisés, doubler la quantité de suif: la recette produit alors deux portions.

POUR 1 PORTION (2 STEAKS HACHÉS)

280 g de bœuf haché (20% de matières grasses)

— ou —

250 g d’agneau haché (15% de matières grasses)

Sel casher, à votre convenance

1 c. à s. de suif

1. Former délicatement deux steaks hachés, en veillant à ne pas trop travailler la viande, ce qui pourrait rendre le steak plus dur. Saler généreusement.

2. Faire chauffer une poêle en fonte à feu vif jusqu’à ce qu’elle commence à fumer; ajouter le suif et les steaks hachés. À feu moyen-vif, laisser une croûte se former sur les steaks hachés (environ 3 minutes). Retourner les steaks et terminer la cuisson jusqu’au degré souhaité (voir page 386 pour les indications de température).

Données nutritionnelles pour une portion: 69 g de lipides, 49 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 820 calories, 76% de lipides, 24% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de bœuf ou d’agneau haché = 5 g de protéines

Poitrine de porc rôtie et sauté de légumes

La poitrine de porc est l’un des morceaux de viande les plus gras et sa teneur en protéines est beaucoup plus faible. Vous pouvez adapter cela en utilisant de la poitrine de porc sans peau (voir les calculs de protéines ci-dessous).

POUR 4 PORTIONS

Zeste de 4 citrons

4 + 1 gousses d’ail, émincées

1 poignée de persil frais, finement haché

600 g de poitrine de porc crue

Sel et poivre, à votre convenance

1 petit oignon rouge (60 g), haché

425 g de choux chinois, finement râpé

1 grosse patate douce (280 g), coupée en petits dés (env. 1 cm)

1 c. à s. de ciboulette fraîche, finement hachée

1 c. à s. de thym séché

1. Préchauffer le four à 230 °C.

2. Mélanger le zeste de citron, 4 gousses d’ail et le persil pour obtenir une gremolata. Saler et poivrer la poitrine de porc, puis la recouvrir d’une couche de gremolata. Rouler la poitrine comme un gâteau roulé et la ficeler fermement au centre et aux deux extrémités pour la maintenir.

3. Faire rôtir pendant 45 minutes, puis réduire le four à 135 °C et faire rôtir pendant deux heures supplémentaires.

4. Quarante minutes avant la fin de la cuisson de la viande, transférer une partie de la graisse de porc fondue dans une poêle à frire et faire revenir doucement l’oignon et la gousse d’ail restante. Ajouter le chou et la patate douce dans la poêle, bien mélanger le tout et faire cuire pendant 30 minutes à feu doux, à couvert, en remuant de temps en temps.

5. Saler, poivrer et ajouter les herbes vers la fin. Servir avec une portion de la poitrine de porc.

Données nutritionnelles pour une portion: 79 g de lipides, 17 g de protéines, 20 g de glucides totaux, 4 g de fibres, 850 calories, 83% de lipides, 8% de protéines, 9% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

Ajouter 170 g supplémentaires de chou râpé (600 g au total).

Omettre la patate douce.

Données nutritionnelles pour une portion: 78 g de lipides, 16 g de protéines, 7 g de glucides totaux, 3 g de fibres, 790 calories, 89% de lipides, 8% de protéines, 3% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de poitrine de porc = 3 g de protéines (15 g de lipides); 85 g de poitrine de porc sans peau = 6 g de protéines (3 g de lipides)

Poitrine de porc croustillante (carnivore)

Planifier: sécher la poitrine de porc avec de l’essuie-tout, entailler la peau avec un couteau bien aiguisé et laisser la viande à découvert dans le réfrigérateur pendant une nuit pour sécher la peau.

POUR 4 À 5 PORTIONS

570 g de poitrine de porc

2 c. à c. de sel

125 ml de bouillon d’os

1. Préchauffer le four à 250 °C

2. Saler abondamment la poitrine de porc, en faisant bien pénétrer le sel dans la viande.

3. Placer le porc dans un plat allant au four, côté peau vers le haut. Le faire rôtir pendant 40 à 50 minutes. Au bout de 30 minutes, vérifier de temps en temps qu’il ne noircit pas trop. La couenne doit être dorée et super-croustillante.

4. Réduire le four à 150 °C et placer le porc directement sur la grille supérieure du four. Placer une lèchefrite vide sous le porc pour recueillir les jus.

5. Faire cuire la viande pendant encore 2 à 4 heures. Au bout de 2 heures, la viande est tendre et facile à découper; au bout de 4 heures, la viande est suffisamment tendre pour faire du «porc effiloché».

6. Pour servir, réchauffer le bouillon avec un peu de graisse de cuisson du porc, afin de l’utiliser comme sauce où tremper la viande.

Pour suivre le menu, veiller à réserver une partie de la graisse de porc fondue pour le petit déjeuner du 7e jour.

Les macronutriments de cette recette sont basés sur 110 g de poitrine de porc avec la peau ou sur 140 g de poitrine de porc sans peau.

Données nutritionnelles pour une portion: 74 g de lipides, 40 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 830 calories, 80% de lipides, 20% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 85 g de poitrine de porc = 8 g de protéines (lipides = 45 g); 85 g de poitrine de porc sans peau = 17 g de protéines (lipides = 8 g)

Gâteaux de foie avec salade de grenade, menthe et fenouil

POUR 4 PORTIONS (ENVIRON 12 «MUFFINS» DE FOIE)

425 g de foie de poulet

4 œufs

85 g de graisse de canard

4 c. à s. d’huile d’olive

1 pomme moyenne (170 g)

2 petits oignons (110 g)

1 c. à c. de sel

¼ c. à c. de poivre noir moulu

1 c. à c. de thym séché

1. Préchauffer le four à 160 °C. Mettre tous les ingrédients dans un blender puissant et mixer jusqu’à l’obtention d’une pâte lisse et assez liquide.

2. Verser dans un moule à 12 muffins en silicone et cuire pendant 15 à 25 minutes. En l’absence de moule à muffins, utiliser un petit plat allant au four recouvert de papier sulfurisé. Le mélange s’étendra un peu plus finement et prendra moins de temps à cuire.

3. Renverser les gâteaux de foie sur une assiette et servir avec la salade de grenades, menthe et fenouil.

POUR LA SALADE DE GRENADE, MENTHE ET FENOUIL

4 c. à s. d’huile d’olive

2 bulbes de fenouil (170 g), finement tranchés dans la largeur du bulbe

1 tête de céleri (environ 7 branches), finement hachée

12 c. à s. bombées de graines de grenade (environ 2 petites grenades [340 g])

Sel et poivre, à votre convenance

15 brins de menthe fraîche, hachés

20 brins d’estragon frais, hachés

Jus d’un citron

1. Faire chauffer l’huile d’olive dans une poêle à frire et faire cuire doucement le fenouil et le céleri pendant 15 minutes jusqu’à ce qu’ils soient tendres. Laisser refroidir.

2. Mélanger avec les graines de grenade et les herbes, puis arroser la salade avec le jus de citron et servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 59 g de lipides, 28 g de protéines, 22 g de glucides totaux, 7 g de fibres, 690 calories, 76% de lipides, 16% de protéines, 8% de glucides

VARIANTE CÉTOGÈNE

Pour les gâteaux de foie, remplacer la pomme moyenne par une petite pomme (85 g).

Pour la salade, omettre les graines de grenade et remplacer le jus de citron par 3 c. à s. de vinaigre de cidre de pomme.

Données nutritionnelles pour une portion: 59 g de lipides, 27 g de protéines, 11 g de glucides totaux, 4 g de fibres, 660 calories, 81% de lipides, 16% de protéines, 3% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g de foie de poulet = 5 g de protéines

Sauté d’agneau et de foie (carnivore)

POUR 1 PORTION

1 c. à s. de suif

140 g d’agneau haché

140 g de foie d’agneau, de bœuf ou de veau, en tranches

1 c. à c. de sel

1. Faire chauffer le suif dans une poêle et y faire revenir l’agneau haché à feu moyen.

2. Lorsqu’il est doré, ajouter les tranches de foie et les faire sauter pendant 3 à 5 minutes maximum. Ne pas trop cuire le foie, afin qu’il reste bien tendre.

3. Bien saler et servir.

Données nutritionnelles pour une portion: 62 g de lipides, 53 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 770 calories, 72% de lipides, 28% de protéines, 0% de glucides

Personnalisez vos protéines: 30 g d’agneau haché = 5 g de protéines; 30 g de foie d’agneau = 6 g de protéines

Poulet à la mijoteuse

Placer un poulet dans une mijoteuse est un excellent moyen de simplifier la cuisine pour la semaine. Vous pouvez le déguster seul ou l’utiliser comme base pour plusieurs repas, tels que le petit déjeuner au poulet, les wraps au poulet et le poulet effiloché. Vous obtiendrez également une bonne quantité de bouillon de poulet que vous pourrez congeler en petites portions.

POUR 4 PORTIONS (ET DES RESTES)

1 c. à s. de graisse de canard

1 poulet entier (1 kg 800)

1 c. à s. de romarin séché

3 c. à c. de sel

4 c. à s. de romarin frais

1. Faire chauffer la graisse de canard dans la mijoteuse et faire dorer le poulet à l’aide de la fonction «Frire». (Si la mijoteuse ne dispose pas de cette fonction, utiliser une poêle à frire et transférer ensuite le poulet doré dans la mijoteuse.) Bien saler.

2. Recouvrir le poulet d’eau et ajouter le romarin. Couvrir avec le couvercle et faire cuire pendant une nuit, ou au moins 6 à 8 heures, à feu doux. Vérifier que le poulet est bien cuit en remuant une aile: elle doit être très lâche. Le poulet doit être très tendre et juteux: la chair doit se détacher facilement des os.

Données nutritionnelles pour une portion: 56 g de lipides, 52 g de protéines, 0 g de glucides totaux, 0 g de fibres, 710 calories, 70% de lipides, 30% de protéines, 0% de glucides

Remerciements

Ce livre est basé sur les idées, le talent et le travail acharné de tant d’autres:

Mes héros intellectuels, qui posent de nouvelles questions, remettent en cause les croyances établies, mènent leurs propres recherches et font progresser les connaissances. Je remercie Nina Teicholz, Amber O’Hearn, le docteur Ben Bikman, Gary Taubes, le docteur Jason Fung, Dave Feldman, le docteur Mike Eades, Belinda Fettke, le Dr Thomas Seyfried, Nicolette Hahn Niman et le docteur Tim Noakes.

Mes héros cliniciens-chercheurs, qui refusent d’accepter les limites des soins conventionnels, gardent l’esprit ouvert, restent curieux, ont l’humilité de croire, de respecter et d’apprendre de leurs patients, cherchent de nouvelles façons de les aider et font ensuite le dur labeur d’analyser et de publier leurs résultats pour que d’autres puissent en bénéficier. Il s’agit notamment des docteurs Sarah Hallberg, Stephen Phinney, Jeff Volek, Eric Westman et David Unwin.

Mes héros de la psychiatrie métabolique: des collègues pionniers qui changent la façon dont nous pensons, ressentons, étudions et traitons les maladies mentales. Je remercie le docteur Iain Campbell, la docteure Shebani Sethi, la docteure Cynthia Calkin, le docteur Ignacio Cuaranta, Bitten Jonsson et la docteure Jen Unwin. Je remercie tout particulièrement le Pr Stephen Cunnane et le docteur Adrian Soto-Mota pour leurs révisions expertes de mon chapitre sur la biochimie. Je suis profondément reconnaissante à Jan Ellison Baszucki, qui a apprécié et soutenu mon travail, mais aussi celui de tant d’autres dans ce nouveau domaine passionnant, et qui nous a rassemblés au sein d’une communauté de collaboration. Merci d’avoir été le fer de lance de la révolution de la psychiatrie métabolique. Nous n’aurions pas pu rêver d’un soutien plus compétent pour cette cause. Je conserve également une place particulière dans mon cœur pour le docteur Albert Danan. Son dévouement pour ses patients a accidentellement abouti à la plus grande étude au monde sur les régimes cétogènes, pour les patients hospitalisés souffrant de maladies mentales graves. Albert, c’est un honneur et un privilège d’avoir contribué à mettre en lumière votre travail.

Mes héros professionnels de la nutrition: des penseurs indépendants, qui ont osé casser les codes et qui enseignent avec compétence comment mettre en œuvre des stratégies alimentaires métaboliquement saines. Merci à Denise Potter, Lily Nichols, Diana Rodgers, Amy Berger, Franziska Spritzler, la docteure Adele Hite, la docteure Zoe Harcombe, Ulrike Gonder, Julia Tulipan et Miriam Kalamian. Je suis particulièrement reconnaissante à Patricia Daly d’avoir transformé mes philosophies alimentaires peu orthodoxes en recettes et menus pour ce livre, et à Beth Zupec-Kania, experte parmi les experts, pour sa relecture attentive des chapitres relatifs à la science et à la mise en œuvre des régimes cétogènes.

Les organisateurs de conférences, les bâtisseurs de communautés et les cliniciens influents qui, pour remplir leur mission, m’ont accueillie sur leurs plateaux et sur leurs plateformes virtuelles. Ils m’ont aidée à conquérir un public pour les idées qui inspirent ce livre, en particulier Doug Reynolds, Pam Devine, le docteur Aaron Blaisdell, le docteur Jeff Gerber, le docteur Rod Tayler, le docteur Andreas Eenfeldt, Tyo Prasetyo, le docteur John Schoonbee, le docteur Ken Berry, le docteur James Greenblatt, le docteur David Perlmutter, le docteur Paul Mason, le docteur Bret Scher, Sam Feltham, la docteure Lieneke van der Griendt, la docteure Angela Poff, Victoria Field, le docteur Dom D’Agostino et Kaja Perina, rédactrice en chef de Psychology Today. Je remercie tout particulièrement Joséphine et Stephan Barbarino, pour des expériences fantastiques de conférences dans les Alpes suisses. Ils se sont aussi surpassés dans le soutien de ce projet de livre, en m’accueillant comme première scientifique en résidence à Burghausen, en Allemagne.

Les personnes qui ont généreusement partagé leurs expériences vécues et leurs histoires personnelles pour ce livre, afin que d’autres puissent bénéficier de leur parcours, notamment Iain Campbell, Karl Windinwood, Penny Figtree, Fran, Eric, Lisa, et d’autres qui ont choisi de rester anonymes. Merci également à tous les patients avec lesquels j’ai eu le privilège de travailler, au cours des vingt dernières années et plus. Vous avez été mes plus grandes sources d’inspiration et mes meilleurs enseignants.

Les professionnels de l’édition, qui ont donné de leur temps et de leur talent pour que ce livre devienne une réalité, notamment Stuart Horwitz, Emily Heckman et tous les membres de l’équipe de Hachette/GCP Balance. Je suis particulièrement reconnaissante à mon agent littéraire Alex Glass et à mon éditrice Nana Twumasi d’avoir cru en ce projet dès le début: ils m’ont aidée à le développer pour le grand public et ils m’ont patiemment guidée dans ce véritable labyrinthe que constitue l’édition commerciale.

Mon cercle bien-aimé d’amis, de membres de ma famille et de collègues qui m’ont encouragée, tolérée et aidée à réussir la tâche professionnelle la plus difficile que j’aie jamais entreprise volontairement. Je leur présente à nouveau mes excuses d’avoir été si peu disponible pendant si longtemps; je sais que j’ai beaucoup de travail à faire pour rétablir l’équilibre en leur faveur. Pour le temps passé à examiner les versions préliminaires des chapitres, je suis redevable à Terri Corona, qui a su rire et réagir aux bons endroits, à la docteure Jayne Farley pour ses commentaires incisifs, à Gloria Neggers pour sa double perspective précieuse de clinicienne et de lectrice profane, et à Eileen Rakouskas pour avoir défendu les intérêts des lecteurs dépourvus de formation scientifique. Je remercie tout particulièrement Eileen, pour le soutien logistique, émotionnel et moral inestimable apporté à ce projet du début à la fin: mise à l’épreuve des plans de repas paléo, corvées à l’approche des échéances, lecture (et relecture) des chapitres pour en vérifier le ton et la clarté, et écoute disponible à tout moment. Merci à Christine Flannery de m’avoir rappelé que certains lecteurs souhaitent simplement qu’on leur dise ce qu’il faut faire, et à la docteure Lieneke van der Griendt pour son accueil chez elle, aux Pays-Bas, pendant que nous terminions le manuscrit - vraiment gezellig. Merci à Amber O’Hearn pour sa révision experte de mon chapitre sur les régimes carnivores. Merci également à Jen Unwin d’avoir examiné les premiers chapitres, avec l’expertise d’un œil d’aigle, et d’avoir cuisiné de délicieux repas sur sa (brûlante!) cuisinière Aga. Et merci à David Unwin d’avoir ménagé des pauses dans la rédaction de notre manuscrit avec des chouettes en chasse, des vaches menaçantes et de charmantes promenades dans une campagne anglaise écologiquement restaurée.

Je suis reconnaissante à Jennifer Bullock, doctorante, pour son aide inestimable en matière de recherche. Je remercie également les docteures Gayle Goren, Michaela Millott et Jennifer Harris, qui m’ont toutes soutenue depuis l’internat. Elles m’ont prodigué de sages conseils, alors même que je m’aventurais au-delà des frontières de la psychiatrie classique, dans le Far West de la psychiatrie nutritionnelle et métabolique.

Je remercie tout particulièrement ma sœur aux multiples talents, Cheri Ede: pour les innombrables heures passées à tester et à réviser des recettes délicieusement expertes, mais aussi pour de nombreuses autres formes d’aide, matérielle ou non, notamment l’enregistrement et l’annotation des chapitres qui nécessitaient une attention spéciale. Ton soutien représente beaucoup pour moi. Je tiens à exprimer ma profonde gratitude à ma mère, Mary Ede, qui aura quatre-vingt-dix ans lorsque ce livre sera publié. Elle a été une aidante professionnelle attentive et une défenseuse acharnée des adultes atteints de déficience intellectuelle. C’est son intelligence émotionnelle, son éthique du travail, sa gentillesse, sa créativité, sa générosité et son sens de l’humour que j’aspire à incarner dans ma propre vie professionnelle et personnelle. Merci d’avoir cru en moi, d’avoir toujours été là pour moi et de m’avoir aidée à ne pas me prendre trop au sérieux. Je suis si fière d’être ta fille.

Et Suzi Smith, ma partenaire dans tous les sens du terme, qui s’est intéressée à ce livre, s’est sacrifiée pour lui et y a travaillé tout autant que moi. Merci pour ta patience sans bornes face à mes nombreux défauts, pour ton amour et ton soutien indéfectibles. Merci pour tout ce que tu as fait, afin que tout ce que j’ai fait au cours des dix dernières années soit devenu plus beau, plus facile à assimiler, et beaucoup plus amusant. Comme notre amie la docteure Jen Unwin aime à le dire: «Tout le monde a besoin d’une Suzi.»

Annexe A

ANALYSES RECOMMANDÉES

Analyses de laboratoire

•  Bilan métabolique complet (BMC) à jeuna, qui comprend une glycémie à jeun. Le BMC comprend des analyses de l’équilibre acido-basique, de l’équilibre électrolytique, de la fonction rénale et de la fonction hépatique.

•  Bilan lipidique à jeun (également appelé «contrôle du cholestérol»)

•  Hémoglobine glyquée HbA1c: il s’agit d’une estimation de votre glycémie moyenne au cours des trois derniers mois.

•  Vitamine B12: un taux inférieur à 220 pg/ml indique une carence. Un taux supérieur à 500 pg/ml est idéal (notez que ce seuil est beaucoup plus élevé que celui indiqué dans les comptes rendus des laboratoires d’analyse standard). Si votre taux se situe entre 220 et 500, votre taux de vitamine B12 est douteux et nécessite une évaluation plus approfondie. Dans ce cas, vous devez effectuer un dosage de l’acide méthylmalonique (MMA). Un taux normal de MMA (inférieur à 270 nmol/l) est rassurant et indique que vous avez suffisamment de vitamine B12 fonctionnelle dans votre organisme. Un taux élevé de MMA (supérieur à 370 nmol/l) suggère une carence en vitamine B12. Si votre taux de vitamine B12 est faible, malgré une consommation abondante d’aliments d’origine animale, consultez votre médecin. De nombreux problèmes de santé et médicaments courants peuvent interférer avec la transformation et l’absorption de la vitamine B12.

•  Ferritine sérique: cette analyse permet de détecter une carence en fer aux premiers stades, avant que celle-ci ne se transforme en anémie. La ferritine doit atteindre au moins 100 ng/ml, un seuil qui diffère de la plage normale indiquée dans les rapports de laboratoire standard¹. Si votre taux est inférieur à 100, vous manquez de fer. Un taux de ferritine deux à trois fois supérieur à la limite supérieure de la normale est un signe courant de résistance à l’insu-line², et des taux extrêmement élevés peuvent indiquer une hémochromatose (accumulation excessive de fer)³.

•  Analyses de la fonction thyroïdienne: celles-ci peuvent inclure les analyses de TSH, T3, T4, T3 libre, T4 libre, anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) et anticorps anti-thyroglobuline (TgAb). Ces analyses peuvent être difficiles à interpréter; si l’un des résultats est anormal, consultez votre médecin. Notez que les taux de T3 (hormone thyroïdienne active) ont tendance à baisser si vous suivez des régimes cétogènes, mais il est peu probable que cela soit le signe d’une altération de la fonction thyroïdienne ou d’une hypothyroïdie imminente⁴.

•  Protéine C réactive (CRP): il s’agit d’une analyse pour l’inflammation. Un taux inférieur à 1,0 mg/ml est idéal.

•  Formule sanguine complète (FSC): elle permet de détecter l’anémie, l’inflammation et les problèmes du système immunitaire.

•  Vitamine B6 à jeun: il s’agit d’une carence nutritionnelle répandue et facilement corrigeable. Des taux supérieurs à 30 nmol/l indiquent un niveau de vitamine B6 adéquat.

•  Homocystéine: cette analyse permet de détecter des problèmes dans les voies liées au métabolisme des vitamines, des acides aminés, des neurotransmetteurs et des antioxydants. De nombreux facteurs peuvent être à l’origine d’un taux élevé d’homocystéine. Si votre taux est trop élevé (supérieur à 15 μmol/l), veuillez consulter votre médecin.

•  Carnitine libre: si votre taux de carnitine est faible, vous aurez du mal à brûler les graisses pour obtenir de l’énergie.

•  Panel de dépistage de maladie cœliaque (s’il n’a pas été effectué au cours des trois dernières années): il comprend des analyses de transglutaminase tissulaire IgA (anti-tTg) et d’IgA sériques totales.

•  Niveaux de médicaments: si vous prenez l’un des médicaments ci-dessous, faites vérifier son taux avant de changer de régime, en particulier si vous passez du régime paléo à un régime pauvre en glucides, cétogène ou carnivore.

– lithium

– clozapine

– antidépresseur tricyclique

– anticonvulsivant stabilisateur de l’humeur (valproate, lamotrigine, etc.)⁵

Des analyses supplémentaires peuvent être utiles en fonction de votre état de santé. Consultez votre médecin.

Questionnaires d’autoévaluation de santé mentale

Je vous recommande de les remplir peu de temps avant de commencer votre nouveau régime, puis de les remplir à nouveau six à douze semaines plus tard. Les outils d’évaluation de ce type laissent beaucoup à désirer. Si une question vous semble étrange ou ne pas s’appliquer à vous, vous pouvez soit la sauter, soit écrire ce que vous ressentez. Après la première utilisation, vous pouvez ignorer les délais suggérés en haut des questionnaires et utiliser simplement la semaine précédente en tant que délai.

•  Modified Yale Food Addiction Scale-2.0 (MYFAS-2.0) https://sites.lsa.umich.edu/fastlab/yale-food-addiction-scale/

•  Altman Self-Rating Mania Scale (ASRM) https://psychology-tools.com/test/altman-self-rating-mania-scale

•  Adult ADHD Self-Report Scale (ASRS) https://www.apaservices.org/practice/reimbursement/health-registry/self-reporting-symptom-scale.pdf

•  Beck Depression Inventory (BDI) https://www.ismanet.org/doctoryourspirit/pdfs/Beck-Depression-Inventory-BDI.pdf

•  Eating Disorder Diagnostic Scale (EDDS) http://www.ori.org/files/Static%20Page%20Files/EDDS.pdf

•  Generalized Anxiety Disorder Assessment-7 (GAD-7) https://adaa.org/sites/default/files/GAD-7_Anxiety-updated_0.pdf

•  Obsessive-Compulsive Inventory-Revised (OCI-R) https://simpleandpractical.com/wp-content/uploads/2020/02/OCI-R.pdf

•  Self-Administered Gerocognitive Exam (SAGE) test for cognitive impairment https://wexnermedical.osu.edu/brain-spine-neuro/memory-disorders/sage/download-the-sage-test

a.  Être à jeun signifie n’avoir rien consommé d’autre que de l’eau et des médicaments pendant les 12 à 14 heures précédant la prise de sang. Pas de caféine, pas de boissons diététiques, etc.

Annexe B

RESSOURCES

Vous pouvez trouver des articles relatifs aux sciences de la nutrition, aux régimes cétogènes et à la santé mentale sur mon site web Diagnosis:Diet (https://www.diagnosisdiet.com).

Sciences de la nutrition et santé métabolique en général

Big Fat Surprise de Nina Teicholz (Simon & Schuster, 2014)

Résistance à l’insuline de Benjamin Bikman (Thierry Souccar Éditions, 2025)

Good Calories, Bad Calories de Gary Taubes (Knopf, 2007)

Real Food for Pregnancy de Lily Nichols (Lily Nichols, 2018)

The Obesity Code de Jason Fung (Greystone, 2016)

Le Grand livre de la santé métabolique de la docteure Èvelyne Bourdua-Roy et Sophie Rolland (Souccar éditions, 2024)

Santé mentale

The Alzheimer’s Antidote d’Amy Berger (Chelsea Green, 2017)

Ces glucides qui menacent notre cerveau de David Perlmutter (Marabout, 2019)

La Fin d’Alzheimer de Dale E. Bredesen (Thierry Souccar Éditions, 2018)

Answers to Anorexia de James M. Greenblatt (2e éd. Friesen Press, 2021)

Brain Energy de Christopher M. Palmer (BenBella, 2022)

Régimes paléo

The Paleo Diet de Loren Cordain (Wiley, 2011)

It Starts with Food de Hartwig Dallas et Melissa Urban (Victory Belt, 2014)

The Paleo Solution de Robb Wolf (Victory Belt, 2017)

•  livres de cuisine

The Whole 30 de Melissa Hartwig Urban et Dallas Hartwig (Houghton Mifflin Harcourt, 2015)

Nom Nom Paleo de Michelle Tam et Henry Fong (Andrews McMeel Publishing, 2013)

Régimes cétogènes

Metabolic Mind (https://www.metabolicmind.org): une initiative de pionnière, lancée sans but lucratif par Baszucki Group, pour partager des informations et des ressources au sujet du domaine émergeant de la psychiatrie métabolique.

Le blog de Virta Health (https://www.virtahealth.com/blog): du contenu pédagogique, produit par des scientifiques de premier plan, dans le domaine de la santé métabolique.

The Charlie Foundation for Ketogenic Therapies (https://charliefoundation.org): une organisation à but non lucratif, concentrée sur les soins pour l’épilepsie.

KetoMojo (http://www.keto-mojo.com): un site web riche en contenu, centré sur les régimes cétogènes et la surveillance des cétones.

Le blog sur la santé mentale de Levels Health (www.levelshealth.com/blog/category/mental-health)

Chaîne YouTube de Ken Berry MD (https://www.youtube.com/@KenDBerryMD)

Ketogenic Diet and Metabolic Therapies de Susan A. Masino, ed. (2e éd., Oxford, 2022)

Ketogenic Diet Therapies for Epilepsy and Other Conditions d’Eric Kossoff MD, et al. (7e éd. Demos Health/Springer, 2021)

Ketogenic édité par Timothy Noakes et Nutrition Network (Academic Press, 2023)

La Revolution Keto de Gary Taubes (Thierry Souccar Éditions, 2021)

•  livres de cuisine

Collection de livres de cuisine cétogène par Maria Emmerich, en particulier Easy Dairy-Free Ketogenic Recipes (Victory Belt, 2018)

The Ketogenic Kitchen de Domini Kemp et Patricia Daly (Chelsea Green, 2016)

Keto for Vegetarians de Lisa Danielson (Callisto, 2020)

Ketotarian de Will Cole (Avery, 2018)

Performances athlétiques

The Art and Science of Low Carbohydrate Performance de Jeff Volek et Stephen Phinney (Beyond Obesity, 2012)

Ressources de formation permanente pour les professionnels de la santé

Programme de formation des cliniciens en diététique cétogène pour la santé mentale (https://www.diagnosisdiet.com/training) enseigné par la docteure Georgia Ede, programme accrédité pour les professionnels de la santé et de la nutrition Maîtrise de la thérapeutique cétogène (https://www.ketomastery.pro) enseigné par Beth Zupec-Kania, RD et Denise Potter, RDN; accrédité par the Academy of Nutrition and Dietetics

The European Keto-Live Centre (https://www.european-keto-live-centre.com) héberge des contenus en direct et enregistrés, centrés sur les thérapies métaboliques cétogènes pour les maladies non transmissibles.

The Metabolic Health Initiative (https://www.metabolicinitiative.com) héberge des contenus en direct et numériques, centrés sur la nutrition, le métabolisme, les soins cliniques et les performances humaines.

The Nutrition Network (nutrition-network.org) propose des formations en ligne sur la nutrition faible en glucides pour les cliniciens et les coachs.

The Society of Metabolic Health Practitioners (https://thesmhp.org) propose des lignes directrices de consensus clinique, des ressources professionnelles, du contenu pédagogique et un parcours d’accréditation pour les praticiens préconisant des régimes faibles en glucides.

Traitement du syndrome métabolique, du diabète de type 2 et de l’obésité avec une restriction thérapeutique des glucides (https://www.dietdoctor.com/cme): cours CME gratuit produit par le docteur Andreas Eenfeldt, le docteur Bret Scher, la docteur Adele Hite et Franziska Spritzler, RD, CDE.

Annuaires de cliniciens

L’annuaire des cliniciens préconisant des régimes cétogènes pour la santé mentale (https://www.diagnosisdiet.com/directory), créé et hébergé par la docteure Ede; limité aux praticiens utilisant des régimes cétogènes pour traiter les troubles mentaux.

Annuaire des cliniciens préconisant des régimes faibles en glucides de Diet Doctor: (https://www.dietdoctor.com/low-carb/doctors)

Annuaire des cliniciens préconisant des régimes faibles en glucides de la Society of Metabolic Health Practitioners: (https://thesmhp.org/directory)

Calculateurs de macronutriments

Des calculateurs gratuits en ligne pour les régimes cétogènes vous permettent de personnaliser vos ratios de macronutriments:

Maria Mind Body Health (https://mariamindbodyhealth.com/new-keto-calculator)

Keto-Mojo (https://keto-mojo.com/mymojomacros-keto-macro-calculator)

Régimes carnivores

Site web d’Amber O’Hearn (https://www.mostly-fat.com/eat-meat-not-too-little-mostly-fat)

Justmeat.co (https://www.justmeat.co): une compilation de ressources carnivores

The Carnivore Diet de Shawn Baker (Victory Belt, 2019)

The Carnivore Cookbook de Maria Emmerich et Craig Emmerich (Victory Belt, 2020)

Divers

•  dépendance à la nourriture

Fork in the Road de Jen Unwin (FITR Publishing, 2021)

Food Junkies de Vera Tarman (2e éd. Dundurn, 2019)

Bitten Jonsson, RN, Leg.SSK propose des formations de certification en médecine holistique de l’addiction, centrées sur la dépendance à la nourriture et au sucre (https://www.bittensaddiction.com/en/professional-training).

•  intolérance à l’histamine

«Freshness Counts: Histamine Intolerance» (https://www.diagnosisdiet.com/full-article/histamine-intolerance)

«Histamine Intolerance: Understanding the Science» (https://www.diagnosisdiet.com/full-article/histamine-intolerance-science)

•  cholestérol

Le site web de Dave Feldman, chercheur sur les lipides, (https://cholesterolcode.com) informe, soutient et donne des moyens aux personnes souhaitant comprendre les analyses de cholestérol

David M. Diamond, Benjamin T. Bikman et Paul Mason, «Statin Therapy Is Not Warranted for a Person with High LDL-Cholesterol on a Low-Carbohydrate Diet.» Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity 29, n° 5 (2022): 497–511, https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000764

•  préoccupations éthiques, environnementales et sanitaires au sujet de la viande

Defending Beef de Nicolette Hahn Niman (éd. rév. Chelsea Green, 2021)

Sacred Cow de Diana Rodgers et Robb Wolf (BenBella Books, 2020)

The Vegetarian Myth de Lierre Keith (Flashpoint Press, 2009)

•  calculateur d’IMC

Calculateur d’IMC des adultes du CDC (Center for disease control and prevention): https://www.cdc.gov/healthyweight/assessing/bmi/adult_bmi/english_bmi_calculator/bmi_calculator.html

Annexe C

MICRONUTRIMENTS ESSENTIELS ET MÉTABOLISME CÉRÉBRAL

Comme nous l’avons vu aux chapitres 4 et 5, les micronutriments sont indispensables aux voies de construction et de combustion dans le miracle du métabolisme cérébral. En rédigeant cette annexe, j’ai souhaité donner vie à cette liste générique d’acteurs: décrire les tâches fascinantes de chaque nutriment, et accorder une attention particulière à la contribution de chacun d’eux pour préserver la santé mentale.

Essayez de ne pas les considérer comme des compléments alimentaires. Il s’agit de nutriments essentiels, que nous sommes censés trouver dans notre alimentation. Nous pouvons mieux absorber, utiliser et équilibrer ces nutriments lorsque nous les consommons dans des aliments bruts, et non sous la forme d’extraits isolés et concentrés.

La vitamine A (rétinol et composés apparentés): les véritables composés de la vitamine A (à ne pas confondre avec le bêta-carotène et des composés apparentés présents dans les carottes et autres végétaux colorés) appartiennent à une famille d’hormones liposolubles. Celles-ci sont surtout connues pour leur rôle dans la santé des yeux, en particulier pour permettre la vision nocturne et la perception des couleurs¹. Il est moins connu que la vitamine A influence les gènes impliqués dans la croissance et le développement de toutes les cellules. Elle est donc cruciale pour le développement et l’entretien de l’ensemble du cerveau. L’apprentissage et la mémoire dépendent aussi fortement de la vitamine A, qui contribue à la connexion des neurones permettant de consolider les connaissances². Une carence en vitamine A au début de la vie augmente le risque d’autisme, et des problèmes de signalisation de la vitamine A peuvent jouer un rôle dans le développement de la schizophrénie. La signalisation de la vitamine A peut diminuer avec l’âge, ce qui entraîne des déficits cognitifs plus tard dans la vie.

Les vitamines B si actives: bien qu’elles ne se ressemblent pas et qu’elles aient chacune des rôles bien précis, les vitamines B sont souvent regroupées et appelées «complexe B». En effet, elles servent toutes de coenzymes (assistants aux enzymes) qui aident les cellules à extraire l’énergie des aliments et à assembler des molécules vitales. Elles sont donc indispensables à de multiples voies de combustion et de construction³. Nous devons consommer régulièrement des aliments riches en vitamines B, car la plupart d’entre elles ne peuvent pas être stockées dans nos tissus, à l’exception notable de la vitamine B12, que nous stockons dans le foie. Or, le cerveau est un organe qui a besoin de beaucoup d’énergie. Une carence, même brève, en un seul membre de la famille des vitamines B peut donc ralentir la machinerie cérébrale et entraîner des symptômes psychiatriques vagues et non spécifiques, tels que la fatigue, l’apathie ou l’insomnie.

La vitamine B1 (thiamine) aide à établir et à rompre les liens qui maintiennent les molécules ensemble. Elle joue un rôle essentiel dans la glycolyse (moteur G) et dans le cycle de l’acide citrique (partie du moteur M), et elle relie les deux voies en convertissant le pyruvate en acétyl-CoA. Elle aide également la voie des pentoses phosphates à fabriquer l’ADN et l’ARN, et elle contribue à la synthèse des neurotransmetteurs acétylcholine, glutamate et GABA. Comme la transformation du glucose nécessite de la thiamine, les régimes riches en glucides augmentent les besoins en thiamine. Cette carence reste très répandue dans les régions du monde qui dépendent fortement d’aliments riches en amidon, comme le riz, et qui n’ont qu’un accès limité à des sources de protéines riches en thiamine⁴.

La vitamine B2 (riboflavine) fait partie intégrante de la FAD (flavine adénine dinucléotide), qui transporte les électrons vers la chaîne de transport des électrons. La riboflavine contribue à la formation d’antioxydants et à la synthèse de la vitamine B3. Elle est également nécessaire à l’activation des vitamines B6 et B9⁵.

La vitamine B3 (niacine) fait partie intégrante du NAD, qui est utilisé par des centaines d’enzymes pour faciliter le transfert d’électrons entre les molécules. Une carence sévère et avancée en niacine provoque la pellagre, une maladie qui peut conduire à la dépression, à la psychose, au délire et à la démence.

La vitamine B5 (acide pantothénique) fait partie intégrante de la CoA (coenzyme A), qui modifie la forme de grosses molécules pour leur permettre de subir plus facilement des réactions chimiques. La vitamine B5 participe largement au métabolisme, mais elle est particulièrement importante pour l’assemblage des composants nécessaires à la croissance, et elle est requise pour activer les folates (la vitamine B9)⁶.

La vitamine B6 (pyridoxine) est utilisée par des dizaines d’enzymes pour aider à transférer les blocs de carbone de base entre les molécules. La vitamine B6 est nécessaire à la gluconéogenèse, à la transformation des acides aminés et à la fabrication de la vitamine B3, de l’ADN, de l’ARN, de la sérotonine, de la dopamine, de la noradrénaline et du GABA⁷.

La vitamine B7 (biotine) facilite l’ajout de blocs de carbone de base aux molécules, elle régule l’activité des gènes et elle favorise la gluconéogenèse, c’est-à-dire la production de glucose dans le sang.⁸

La vitamine B9 (folates) fournit les blocs de carbone de base, nécessaires à la vitamine B12 pour fabriquer l’ADN, la myéline et certains neurotransmetteurs comme la sérotonine, la dopamine et la noradrénaline⁹. Comme les cellules ne peuvent pas se multiplier sans ADN, les besoins en folates sont beaucoup plus élevés en période de croissance et de développement rapides (comme la grossesse) et dans les parties de l’organisme qui se renouvellent fréquemment, comme la moelle osseuse où sont produits les globules rouges. C’est pourquoi une carence en folates peut entraîner une anémie (faible nombre de globules rouges) et des anomalies du tube neural telles que le spina-bifida. Les programmes d’enrichissement des farines et des céréales, mis en œuvre dans de nombreux pays, ont contribué à prévenir les carences. Cependant, ils utilisent de l’acide folique synthétique plutôt que les folates naturels présents dans les aliments. Le foie est la meilleure source animale de folates; les épinards, les asperges et les avocats sont de bonnes sources végétales.

La vitamine B12 (cobalamine): alors que la plupart des vitamines B participent à des dizaines, voire à des centaines de réactions métaboliques, la vitamine B12 ne sert qu’à deux enzymes. Nous avons donc besoin de très peu de cette vitamine, et l’épuisement de nos réserves peut prendre des années. La première enzyme aide la vitamine B9 (les folates) à déplacer les blocs de carbone de base entre les molécules pour fabriquer les neurotransmetteurs et l’ADN. C’est pourquoi une carence en vitamine B12, comme une carence en folates, peut provoquer une anémie. L’autre enzyme est utilisée pour fabriquer la myéline¹⁰. La carence en vitamine B12 n’est pas rare, même dans les pays riches, en partie parce qu’un grand nombre de médicaments et de problèmes de santé peuvent interférer avec l’absorption de cette vitamine, et en partie parce que les régimes pauvres en aliments d’origine animale sont de plus en plus répandus. Une carence en vitamine B12 peut entraîner divers symptômes psychiatriques, notamment la dépression, la psychose, des troubles de la mémoire et des changements de personnalité¹¹. Cette vitamine se trouve uniquement dans les aliments d’origine animale; de bonnes sources sont les crustacés, le poisson et la viande rouge.

La vitamine C (acide L-ascorbique) est une coenzyme nécessaire à la fabrication du collagène (un composant de la barrière hémato-encéphalique) et elle contribue à réguler la production de myéline qui isole les circuits cérébraux¹².

La vitamine D3 (cholécalciférol): à proprement parler, la vitamine D3 n’est pas essentielle dans l’alimentation, car la peau peut la produire si elle est exposée suffisamment au soleil. La vitamine D est une hormone liposoluble qui influence le développement du cerveau, l’équilibre calcique, les défenses antioxydantes et la neuroplasticité (la création de nouveaux réseaux de neurones en réponse à de nouvelles expériences, ce qui est essentiel pour l’apprentissage et la mémoire)¹³. La carence en vitamine D est très répandue, en particulier chez les personnes présentant une résistance à l’insuline, et une carence pendant la grossesse augmente le risque d’autisme¹⁴. Le poisson et le porc constituent de bonnes sources alimentaires de cette vitamine.

La vitamine E (alpha-tocophérol) contribue à protéger les acides gras monoinsaturés et polyinsaturés (AGMI et AGPI) des dommages oxydatifs, à maintenir l’intégrité des membranes cellulaires, et à réguler les gènes impliqués dans la protection de la fonction des membranes cellulaires¹⁵.

La vitamine K1 contribue à ajouter des groupes de carbone aux protéines de la coagulation. Cela leur permet de lier le calcium et de lancer la «cascade de la coagulation» pour prévenir les saignements incontrôlés¹⁶.

La vitamine K2 est une hormone liposoluble dont l’importance est très négligée. Elle active les protéines impliquées dans la croissance et la survie des cellules cérébrales, et elle participe à la production de lipides membranaires vitaux (les sphingolipides), y compris ceux nécessaires à la fabrication de la myéline¹⁷. Il existe plusieurs formes de vitamine K2, mais 98% de celle présente dans le cerveau humain se trouve sous une forme appelée MK-4¹⁸. Les meilleures sources alimentaires de cette vitamine sont le foie et le jaune d’œuf.

Le calcium: comme un bon éclaireur, le calcium transmet des messages de haute priorité sur les besoins en énergie, l’approvisionnement en neurotransmetteurs et la santé des cellules, depuis les extrémités du neurone jusqu’au plus profond des mitochondries et du noyau (le centre de commandement de la cellule) afin qu’ils puissent s’adapter rapidement à des circonstances changeantes¹⁹. Les récepteurs du glutamate et du GABA utilisent le calcium, et la signalisation calcique est essentielle pour l’apprentissage et la mémoire (la neuroplasticité), la libération de neurotransmetteurs et même la survie des cellules. Si une cellule est en grande difficulté, en raison d’une infection virale, d’un manque d’oxygène ou d’autres menaces graves, de grandes quantités de calcium se précipitent, déclenchant la mort cellulaire programmée (l’apoptose)²⁰.

Le chlorure est le principal ion négatif présent dans le cerveau. Il contribue à réguler l’équilibre des fluides et le volume des cellules, et il coopère avec le sodium pour préserver la capacité des neurones à s’activer²¹.

La choline: la grande majorité de la choline est utilisée pour fabriquer la phosphatidylcholine, un composant essentiel des membranes cellulaires. La choline est également utilisée pour fabriquer la myéline, les molécules d’ADN et l’acétylcholine, un neurotransmetteur. La choline a été reconnue comme un nutriment essentiel en 1998 seulement. On sait donc peu de choses sur la façon dont une carence affecte la santé mentale. Cependant, les premières études suggèrent qu’une carence en choline peut affecter l’attention et la mémoire, peut-être parce que l’acétylcholine est si importante pour ces fonctions cérébrales²². Les études montrent que la plupart des personnes aux États-Unis ne consomment pas suffisamment de choline; les meilleures sources sont la viande rouge, le foie, les œufs et les œufs de poisson.

Le cuivre: la chaîne de transport d’électrons dépend du cuivre pour attirer les électrons à travers l’un de ses grands complexes enzymatiques (la cytochrome c oxydase), lorsqu’il s’agit de fabriquer de l’ATP. L’enzyme qui transforme la dopamine en noradrénaline dépend également du cuivre²³.

L’iode fait partie intégrante des hormones thyroïdiennes, qui jouent un rôle fondamental dans le développement du cerveau au début de la vie, mais qui favorisent aussi un métabolisme cérébral sain tout au long de l’existence²⁴. Une carence en iode provoque l’hypothyroïdie (faible activité des hormones thyroïdiennes); lorsqu’elle survient pendant la grossesse, elle peut entraîner des déficits cognitifs irréversibles chez l’enfant en développement. La carence en iode est très répandue. Elle touche jusqu’à deux milliards de personnes, y compris aux États-Unis et en Europe, et c’est l’une des principales causes de déficiences intellectuelles évitables dans le monde²⁵. Chez les adultes, l’hypothyroïdie peut provoquer des symptômes de dépression tels que l’apathie et la fatigue, et peut même entraîner une démence réversible, probablement due en partie à un ralentissement du métabolisme du glucose dans le cerveau²⁶. Les meilleures sources alimentaires d’iode sont le poisson, les crevettes, les algues marines et le sel iodé.

Le fer: lorsque nous pensons au fer, nous pensons au sang. Mais le rôle de ce minéral va bien au-delà du transport de l’oxygène vers le cerveau dans les globules rouges. Le fer existe sous deux formes (Fe2+) et (Fe3+), ce qui lui permet de donner et de recevoir facilement des électrons. Cette capacité particulière le rend indispensable à la chaîne de transport des électrons et à de nombreuses autres voies, notamment celles utilisées pour construire l’ADN, la myéline et les neurotransmetteurs que sont la sérotonine, la dopamine et la noradrénaline²⁷. La carence en fer est la carence la plus répandue dans le monde, affectant plus de 25% de la population mondiale, la plupart étant des femmes enceintes et de très jeunes enfants. Comme le fer est nécessaire à la fabrication de l’ADN et de la myéline, une carence en fer pendant la grossesse peut avoir des effets irréversibles sur l’intelligence, la mémoire et l’attention de l’enfant. Elle peut aussi augmenter le risque d’autisme et de schizophrénie²⁸. Les meilleures sources alimentaires de fer sont la viande rouge, le foie, les moules et les huîtres.

Le magnésium: ses dimensions compactes et sa forte charge positive lui confèrent des propriétés magnétiques utiles dans des centaines de réactions chimiques, contribuant à générer de l’énergie, à fabriquer des protéines et à stabiliser les gènes. Le magnésium coexiste en équilibre avec le calcium et le zinc, ce qui permet de contrôler leurs influences destructrices. L’une des tâches les plus intrigantes du magnésium est de s’installer obstinément à l’intérieur des récepteurs du glutamate (les récepteurs NMDA, pour être exacte), de les boucher et d’empêcher les ions positifs de pénétrer dans la cellule. Il faut la présence d’un fort signal électrique pour que le magnésium jaillisse, comme un bouchon de champagne, et permette aux ions de pénétrer dans la cellule afin que le neurone puisse s’activer. Les récepteurs NMDA sont particulièrement importants pour l’apprentissage, la mémoire et le bon fonctionnement du rythme circadien (rythme veille-sommeil)²⁹.

Le manganèse: l’enzyme antioxydante superoxyde dismutase, qui protège les mitochondries des dommages causés par les radicaux libres, contient du manganèse. L’enzyme polyvalente glutamine synthétase, qui sert à fabriquer de la gluta-mine, du glutamate et du GABA, ainsi qu’à détoxifier le glutamate et l’ammoniaque dans le cerveau³⁰, a également besoin de manganèse.

Le molybdène: seules quatre enzymes de l’organisme ont besoin de molybdène. Ces enzymes contribuent à prévenir les mutations de l’ADN et à maintenir des niveaux d’acide urique sains (ce qui protège le cerveau contre le stress oxydatif).

Le phosphore est un composant essentiel des membranes cellulaires, de l’ADN et de l’ARN, des molécules d’ATP (P pour phosphate) et des os. Il participe également à de multiples réactions chimiques et il contribue à réguler le pH du sang.

Le potassium est le principal ion positif à l’intérieur des neurones, à des concentrations environ trente fois plus élevées qu’à l’extérieur, pour permettre aux neurones d’être prêts à s’activer³¹. L’enzyme qui libère de l’énergie à partir de l’ATP a également besoin de potassium.

Le sélénium: plusieurs enzymes antioxydantes contiennent du sélénium, notamment la glutathion peroxydase, qui contribue à protéger le cerveau contre le stress, y compris le stress oxydatif³².

Le sodium est le principal ion positif présent à l’extérieur des neurones, à des concentrations environ dix fois plus élevées qu’à l’intérieur, pour permettre aux neurones d’être prêts à s’activer³³.

Le soufre est un composant essentiel de l’insuline et du glutathion (l’un des antioxydants les plus importants du cerveau). Il est également nécessaire à la fabrication de deux acides aminés (la cystéine et la méthionine) et il contribue à guider les électrons dans la chaîne de transport des électrons.

Le zinc permet à certaines protéines de se replier dans leur forme correcte et il aide certaines enzymes dans leurs fonctions catalytiques. Le zinc est nécessaire au bon fonctionnement du système immunitaire et à l’activité des neurotransmetteurs. L’un des rôles spécifiques du zinc est de surgir hors de minuscules compartiments de stockage, et de se rendre dans la synapse avec le glutamate (un neurotransmetteur stimulant) pour tamponner son signal. Le zinc se comporte également comme un inhibiteur naturel de la recapture de la dopamine, prolongeant ainsi la signalisation de la dopamine dans la synapse. Le zinc fait «mûrir» les jeunes molécules de BDNF (facteur de croissance dérivé du cerveau) afin qu’elles puissent «fertiliser» les neurones en développement, soutenant ainsi le processus de neuroplasticité. Le zinc joue également un rôle central dans le processus d’autophagie; lorsque les mitochondries ou d’autres composants cellulaires essentiels sont irrémédiablement endommagés et doivent être détruits, le zinc aide le calcium à déclencher l’autophagie, en partie en générant intentionnellement des radicaux libres de l’oxygène pour les attaquer de l’intérieur et les désintégrer³⁴.

Références

Chapitre 1

1.  “Mental Disorder,” Fact Sheet, World Health Organization, last modified June 2, 2022, https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/mental-disorders.

2.  “Mental Health: Burden,” World Health Organization, published December 19, 2019, https://www.who.int/health-topics/mental-health.

3.  “Mental Health: Burden.”

4.  “The Deteriorating Mental Health of U.S. College Students: Part 1,” Imagine America, March 2, 2020, https://www.imagine-america.org/deteriorating-mental-health-u-s-college-students-part/.

5.  Kelly Wester, Heather Trepal, and Kelly King, “Nonsuicidal Self-Injury: Increased Prevalence in Engagement,” Suicide & Life-Threatening Behavior 48, no. 6 (2018): 690–8, https://doi.org/10.1111/sltb.12389.

6.  “450% Increase in Student Mental Health Declarations Over Last Decade but Progress Still Needed to Address Declarations Stigma,” Universities and Colleges Admissions Service, June 17, 2021, https://www.ucas.com/corporate/news-and-key-documents/news/450-increase-student-mental-health-declarations-over-last-decade-progress-still-needed-address.

7.  Hui Zheng and Paola Echave, “Are Recent Cohorts Getting Worse? Trends in US Adult Physiological Status, Mental Health, and Health Behaviors Across a Century of Birth Cohorts,” American Journal of Epidemiology 190, no. 11 (2021): 2242–55, https://doi.org/10.1093/aje/kwab076.

8.  A. M. Foerschner, “The History of Mental Illness: From Skull Drills to Happy Pills,” Inquiries 2, no. 9 (2010): 3–4, http://www.inquiriesjournal.com/articles/1673/3/the-history-of-mental-illness-from-skull-drills-to-happy-pills.

9.  Henry Maudsley, The Physiology and Pathology of the Mind (New York: D. Appleton and Company, 1867), 201.

10. Anne Harrington, Mind Fixers: Psychiatry’s Troubled Search for the Biology of Mental Illness (New York: W. W. Norton & Company, 2019), chap. 1, EPUB.

11. Henrik Walter, “The Third Wave of Biological Psychiatry,” Frontiers in Psychology 4 (2013): 582, https://doi.org/10.3389/fpsyg.2013.00582.

12. Edward Shorter, “The History of Lithium Therapy,” Bipolar Disorders 11, suppl 2 (2009): 4–9, https://doi.org/10.1111/j.1399-5618.2009.00706.x.

13. R. Cancro, “The Introduction of Neuroleptics: A Psychiatric Revolution,” Psychiatric Services 51, no. 3 (2000): 333–5, https://doi.org/10.1176/appi.ps.51.3.333.

14. Jerome Groopman, “The Troubled History of Psychiatry,” The New Yorker, May 20, 2019, https://www.newyorker.com/magazine/2019/05/27/the-troubled-history-of-psychiatry.

15. James McCormack and Christina Korownyk, “Effectiveness of Antidepressants,” BMJ (Clinical Research edition) 360 (2018): k1073, https://doi.org/10.1136/bmj.k1073.

16. McCormack and Korownyk, “Effectiveness of Antidepressants.”

17. Joanna Moncrieff et al., “The Serotonin Theory of Depression: A Systematic Umbrella Review of the Evidence,” Molecular Psychiatry, (2022), https://doi.org/10.1038/s41380-022-01661-0.

18. Stefan Leucht et al., “Sixty Years of Placebo-Controlled Antipsychotic Drug Trials in Acute Schizophrenia: Systematic Review, Bayesian Meta-Analysis, and Meta-Regression of Efficacy Predictors,” American Journal of Psychiatry 174, no. 10 (2017): 927–42, https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2017.16121358.

19. Sung Woo Ahn et al., “Long-Term Response to Mood Stabilizer Treatment and Its Clinical Correlates in Patients with Bipolar Disorders: A Retrospective Observational Study,” International Journal of Bipolar Disorders 5, no. 1 (2017): 24, https://doi.org/10.1186/s40345-017-0093-5.

20. Roy H. Perlis et al., “Predictors of Recurrence in Bipolar Disorder: Primary Outcomes from the Systematic Treatment Enhancement Program for Bipolar Disorder (STEP-BD),” American Journal of Psychiatry 163 (2006): 217–24, https://doi.org/10.1176/appi.ajp.163.2.217.

21. Gregory A. Roth, “Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risk Factors, 1990–2019: Update from the GBD 2019 Study,” Cardiology 76, no. 25 (2020): 2982–3021, https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.11.010.

22. Cheryl D. Fryar, Margaret D. Carroll, and Joseph Afful, “Prevalence of Overweight, Obesity, and Severe Obesity Among Adults Aged 20 and Over: United States, 1960–1962 Through 2017–2018,” NCHS Health E-Stats, 2020, https://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity-adult-17-18/obesity-adult.htm.

23. National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine; Health and Medicine Division; Food and Nutrition Board; Roundtable on Obesity Solutions; Callahan EA, editor. Current Status and Response to the Global Obesity Pandemic: Proceedings of a Workshop (Washington (DC): National Academies Press, 2019) 2, Global Trends in Obesity, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544130.

24. Cardiovascular disease: Sebastian Steven et al., “Vascular Inflammation and Oxidative Stress: Major Triggers for Cardiovascular Disease,” Oxidative Medicine and Cellular Longevity (2019):7092151, https://doi.org/10.1155/2019/7092151; obesity: Prasenjit Manna and Sushil K. Jain, “Obesity, Oxidative Stress, Adipose Tissue Dysfunction, and the Associated Health Risks: Causes and Therapeutic Strategies,” Metabolic Syndrome and Related Disorders 13, no. 10 (2015): 423–44, https://doi.org/10.1089/met.2015.0095; type 2 diabetes: Antonio Ceriello and Enrico Motz, “Is Oxidative Stress the Pathogenic Mechanism Underlying Insulin Resistance, Diabetes, and Cardiovascular Disease? The Common Soil Hypothesis Revisited,” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 24, no. 5 (2004): 816–23, https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000122852.22604.78.

Chapitre 2

1.  US Department of Agriculture and US Department of Health and Human Services, Nutrition and Your Health: Dietary Guidelines for America (Washington, D.C.: USDA, 1980), 1, https://www.dietaryguidelines.gov/sites/default/files/2019-05/1980%20DGA.pdf.

2.  David Grotto and Elisa Zied, “The Standard American Diet and Its Relationship to the Health Status of Americans,” Nutrition in Clinical Practice 25, no. 6 (2010): 603–12, https://doi.org/10.1177/0884533610386234.

3.  Grotto and Zied, “The Standard American Diet.”

4.  Malcolm Peet, “Nutrition and Schizophrenia: An Epidemiological and Clinical Perspective,” Nutrition and Health 17, no. 3 (2003): 211–19, https://doi.org/10.1177/026010600301700304.

5.  Peet, “Nutrition and Schizophrenia.”

6.  F. C. Dohan et al., “Is Schizophrenia Rare If Grain Is Rare?” Biological Psychiatry 19, no. 3 (1984): 385–99.

7.  Angelos K. Sikalidis, Anita H. Kelleher, and Aleksandra S. Kristo, “Mediterranean Diet,” Encyclopedia 1, no. 2 (2021): 371–87, https://doi.org/10.3390/encyclopedia1020031.

8.  Nina Teicholz, The Big Fat Surprise (New York: Simon & Schuster, 2014), 185–89.

9.  Mauro Finicelli, Anna Di Salle, Umberto Galderisi, and Gianfranco Peluso, “The Mediterranean Diet: An Update of the Clinical Trials” Nutrients 14, no. 14 (2022): 2956, https://doi.org/10.3390/nu14142956.

10. Lisa Tussing-Humphreys et al., “Effect of Mediterranean Diet and Mediterranean Diet Plus Calorie Restriction on Cognition, Lifestyle, and Cardiometabolic Health: A Randomized Clinical Trial,” Preventive Medicine Reports 29 (2022): 101955, https://doi.org/10.1016/j~.pmedr.2022.101955.

11. Felice Jacka et al., “A Randomised Controlled Trial of Dietary Improvement for Adults with Major Depression (the ‘SMILES’ trial),” BMC Medicine 15, no. 1 (2107): 23, https://doi.org/10.1186/s12916-017-0791-y; Natalie Parletta et al., “A Mediterranean-Style Dietary Intervention Supplemented with Fish Oil Improves Diet Quality and Mental Health in People with Depression: A Randomized Controlled Trial (HELFIMED),” Nutritional Neuroscience 22, no. 7 (2019): 474–87, https://doi.org/10.1080/1028415X.2017.1411320; Heather M. Francis et al., “A Brief Diet Intervention Can Reduce Symptoms of Depression in Young Adults-A Randomised Controlled Trial,” PloS ONE 14, no. 10 (2019): e0222768, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0222768.

12. Wolfgang Marx et al., “Diet and Depression: Exploring the Biological Mechanisms of Action,” Molecular Psychiatry 26, no. 1 (2021): 134–50, https://doi.org/10.1038/s41380-020-00925-x.

13.𓹖Hadley Leggett and Shebani Sethi, “5 Questions: Shebani Sethi on the Connection between Metabolism and Mental Health,” Stanford Medicine News Center, November 15, 2022, https://med.stanford.edu/news/all-news/2022/11/metabolic-psychiatry.html.

14. David Unwin et al., “What Predicts Drug-Free Type 2 Diabetes Remission? Insights from an 8-Year General Practice Service Evaluation of a Lower Carbohydrate Diet with Weight Loss,” BMJ Nutrition, Prevention & Health 0 (2023): e000544, https://doi.org/10.1136/bmjnph-2022-000544.

15. Kirsty J. Martin-McGill et al., “Ketogenic Diets for Drug-Resistant Epilepsy,” The Cochrane Database of Systematic Reviews 11, no. 11 (2018): CD001903, https://doi.org/10.1002/14651858.CD001903.pub4.

16. Tanya J. W. McDonald and Mackenzie C. Cervenka, “Ketogenic Diets for Adult Neurological Disorders,” Neurotherapeutics 15, no. 4 (2018): 1018–31, https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8; Diana Pietrzak et al., “The Therapeutic Role of Ketogenic Diet in Neurological Disorders,” Nutrients 14, no. 9 (2022): 1952, https://doi.org/10.3390/nu14091952.

Chapitre 3

1.  Graham Sutton, “Putrid Gums and ‘Dead Men’s Cloaths’: James Lind aboard the Salisbury,” Journal of the Royal Society of Medicine 96, no. 12 (2003): 605–8, https://doi.org/10.1177/014107680309601213.

2.  Kenneth J. Carpenter, The History of Scurvy and Vitamin C (Cambridge: Cambridge University Press, 1986), 253.

3.  James A. Lind, A Treatise of the Scurvy. In Three Parts. Containing an Inquiry into the Nature, Causes and Cure, of that Disease. Together with a Critical and Chronological View of What Has Been Published on the Subject (Edinburgh: Sands, Murray and Cochran for A Kincaid and A Donaldson, 1753), 191.

4.  Lind, A Treatise of the Scurvy, 192.

5.  “Science and Technology,” Oxford Reference, accessed April 9, 2022, https://www.oxfordreference.com/page/scienceandtech/science-and-technology.

6.  Kenneth J. Carpenter, “A Short History of Nutritional Science: Part 1 (1785–1885),” The Journal of Nutrition 133, no. 3 (March 2003): 638–45, https://doi.org/10.1093/jn/133.3.638.

7.  Mohammad Hassan Murad, Shahnaz Sultan, Samir Haffar, and Fateh Bazerbachi, “Methodological Quality and Synthesis of Case Series and Case Reports,” BMJ Evidence-Based Medicine 23 (2018): 60–63, http://dx.doi.org/10.1136/bmjebm-2017-110853.

8.  Matthew C. L. Phillips et al., “Randomized Crossover Trial of a Modified Ketogenic Diet in Alzheimer’s Disease,” Alzheimer’s Research & Therapy 13, no. 1 (2021): 51, https://doi.org/10.1186/s13195-021-00783-x.

9.  Ambika Satija, Edward Yu, Walter C. Willett, and Frank B. Hu, “Understanding Nutritional Epidemiology and Its Role in Policy,” Advances in Nutrition 6, no. 1 (2015): 5–18, https://doi.org/10.3945/an.114.007492.

10. Daniel Steinberg, “In Celebration of the 100th Anniversary of the Lipid Hypothesis of Atherosclerosis,” Journal of Lipid Research 54, no. 11 (2013): 2946–9, https://doi.org/10.1194/jlr.R043414.

11. William E. Stehbens, “An Appraisal of Cholesterol Feeding in Experimental Atherogenesis,” Progress in Cardiovascular Diseases 29, no. 2, (1986): 107–28, https://doi.org/10.1016/0033-0620(86)90021-6.

12. Aysha Akhtar, “The Flaws and Human Harms of Animal Experimentation,” Cambridge Quarterly of Healthcare Ethics 24, no. 4 (2015): 407–19, https://doi.org/10.1017/S0963180115000079.

13. A. White and E. Ernst. “The Case for Uncontrolled Clinical Trials: A Starting Point for the Evidence Base for CAM,” Complementary Therapies in Medicine 9, no. 2 (2001): 111–16, https://doi.org/10.1054/ctim.2001.0441.

14. WalterWillett, Nutritional Epidemiology, 3rd ed. (New York: Oxford University Press, 2013), 1.

15. Willett, Nutritional Epidemiology, 2.

16. Elizabeth E. Devore, Jae Hee Kang, Monique M. B. Breteler, and Francine Grodstein, “Dietary Intakes of Berries and Flavonoids in Relation to Cognitive Decline,” Annals of Neurology 72, no. 1 (2012): 135–43, https://doi.org/10.1002/ana.23594.

17. Ryan Jaslow, “Eating Blueberries and Strawberries Staves Off Memory Decline, Study Suggests,” CBS News, April 26, 2012, https://www.cbsnews.com/news/eating-blueberries-and-strawberries-staves-off-memory-decline-study-suggests.

18. Alice Park, “Brain Food: Berries Can Slow Cognitive Decline,” TIME, April 26, 2012, https://healthland.time.com/2012/04/26/brain-food-berries-can-slow-cognitive-decline.

19. Jessica Maki, “Berries Keep Your Brain Sharp,” The Harvard Gazette, April 26, 2012, https://news.harvard.edu/gazette/story/2012/04/berries-keep-your-brain-sharp.

20. H. Russell Bernard, Peter Killworth, David Kronenfeld, and Lee Sailer, “The Problem of Informant Accuracy: The Validity of Retrospective Data,” Annual Review of Anthropology 13 (1984): 495–517, https://doi.org/10.1146/annurev.an.13.100184.002431.

21. David J. Mela and Jacqueline I. Aaron, “Honest But Invalid: What Subjects Say about Recording Their Food Intake,” Journal of the American Dietetic Association 97, no. 7 (July 1997): 791–93.

22. Edgar Bright Wilson Jr., An Introduction to Scientific Research (New York: McGraw-Hill, 1952), 232.

23. Merriam-Webster.com Dictionary, s.v. “semiquantitative,” accessed August 29, 2023, https://www.merriam-webster.com/dictionary/semiquantitative.

24. Alessandra Malito, “Grocery Stores Carry 40,000 More Items Than They Did in the 1990s,” MarketWatch, June 17, 2017, https://www.marketwatch.com/story/grocery-stores-carry-40000-more-items-than-they-did-in-the-1990s-2017-06-07.

25. John P. Ioannidis, “The Challenge of Reforming Nutritional Epidemiologic Research,” JAMA 320, no. 10 (2018): 969–970, https://doi.org/10.1001/jama.2018.11025.

26. Satija, Yu, Willett and Hu, “Understanding,” 8.

27. Austin Bradford Hill, “The Environment and Disease: Association or Causation?,” Proceedings of the Royal Society of Medicine 58 no. 5 (1965): 295–300.

28. Satija, Yu, Willett, and Hu, “Understanding,” 9.

29. Hill, “The Environment.”

30. Andrew Mente, Lawrence de Koning, Harry S. Shannon, and Sonia S. Anand, “A Systematic Review of the Evidence Supporting a Causal Link Between Dietary Factors and Coronary Heart Disease,” Archives of Internal Medicine 169, no. 7 (2009): 659–69, https://doi.org/10.1001/archinternmed.2009.38.

31. Ioannidis, “The Challenge,” E1.

32. Devore, Kang, Breteler, and Grodstein, “Dietary,” 135.

33. Park, “Brain Food.”

34. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services, Dietary Guidelines for Americans, 2020–2025. 9th ed. (December 2020), https://www.DietaryGuidelines.gov.

35. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Red Meat and Processed Meat, IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans Volume 114, (Lyon, France: International Agency for Research on Cancer, World Health Organization, 2018), https://publications.iarc.fr/Book-And-Report-Series/Iarc-Monographs-On-The-Identification-Of-Carcinogenic-Hazards-To-Humans/Red-Meat-And-Processed-Meat-2018. A summary article was published in 2015: Véronique Bouvard et al., “Carcinogenicity of Consumption of Red and Processed Meat,” The Lancet. Oncology 16, no.16 (2015): 1599–600, https://doi.org/10.1016/S1470-2045(15)00444-1.

36. Walter Willett et al., “Food in the Anthropocene: The EAT-Lancet Commission on Healthy Diets from Sustainable Food Systems,” Lancet (London, England) 393, no. 10170 (2019): 447–92, https://www.doi.org/10.1016/S0140-6736(18)31788-4.

37. American Society for Nutrition, “Millions of Cardiovascular Deaths Attributed to Not Eating Enough Fruits and Vegetables,” American Society for Nutrition, June 8, 2019, https://nutrition.org/millions-of-cardiovascular-deaths-attributed-to-not-eating-enough-fruits-and-vegetables.

38. Cheryl Bond-Nelms, “Your Fries May Be Deadly,” AARP, June 13, 2017, https://www.aarp.org/health/healthy-living/info-2017/french-fries-bad-for-health-fd.html.

39. University College London, “People Who Eat Dark Chocolate Less Likely to Be Depressed,” ScienceDaily, August 2, 2019, https://www.sciencedaily.com/releases/2019/08/190802145458.htm.

Chapitre 4

1.  Elizabeth M. Lillie et al., “Evaluation of Skull Cortical Thickness Changes with Age and Sex from Computed Tomography Scans,” Journal of Bone and Mineral Research: The Official Journal of the American Society for Bone and Mineral Research 31, no. 2 (2016): 299–307, https://doi.org/10.1002/jbmr.2613.

2.  Steven T. Proulx, “Cerebrospinal Fluid Outflow: A Review of the Historical and Contemporary Evidence for Arachnoid Villi, Perineural Routes, and Dural Lymphatics,” Cellular and Molecular Life Sciences: CMLS 78, no. 6 (2021): 2429–457, https://doi.org/10.1007/s00018-020-03706-5.

3.  Lauren N. Telano and Stephen Baker, “Physiology, Cerebral Spinal Fluid,” in StatPearls (Treasure Island, FL: StatPearls Publishing, Jan 2022–), updated July 9, 2021, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519007.

4.  Richard Daneman and Prat Alexandre, “The Blood-Brain Barrier,” Cold Spring Harbor Perspectives in Biology 7, no. 1 (2015): a020412, https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020412.

5.  Michel A. Hofman, “Evolution of the Human Brain: When Bigger Is Better,” Frontiers in Neuroanatomy 8 no. 15 (2014), https://doi.org/10.3389/fnana.2014.00015.

6.  Telano and Baker, “Physiology.”

7.  Jasleen Kaur et al., “Waste Clearance in the Brain,” Frontiers in Neuroanatomy 15, no. 665803 (2021), https://doi.org/10.3389/fnana.2021.665803.

8.  Ruth O’Gorman Tuura et al., “Sleep-Related and Diurnal Effects on Brain Diffusivity and Cerebrospinal Fluid Flow,” NeuroImage 241 (2021): 118420, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2021.118420.

9.  Frederico A. C. Azevedo et al., “Equal Numbers of Neuronal and Nonneuronal Cells Make the Human Brain an Isometrically Scaled-Up Primate Brain,” The Journal of Comparative Neurology 513, no. 5 (2009): 532–541, https://doi.org/10.1002/cne.21974.

10. Christopher S. von Bartheld, Jami Bahney, and Suzana Herculano-Houzel, “The Search for True Numbers of Neurons and Glial Cells in the Human Brain: A Review of 150 Years of Cell Counting,” Journal of Comparative Neurology, 524, no. 18 (2016): 3865–3895, https://doi.org/10.1002/cne.24040.

11. Krishnagopal Dharani, “Chapitre 2: Physiology of a Neuron,” in The Biology of Thought: A Neuronal Mechanism in the Generation of Thought–A New Molecular Model (Internet: Elsevier, 2014), http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-800900-0.00002-6.

12. Krishnagopal Dharani, “Chapitre 6: Dendrites and Primary Thought,” in The Biology of Thought: A Neuronal Mechanism in the Generation of Thought–A New Molecular Model (Internet: Elsevier, 2014), http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-800900-0.00006-3.

13. Aliya L. Frederick and Gregg D. Stanwood, “Drugs, Biogenic Amine Targets and the Developing Brain,” Developmental Neuroscience 31, no. 1–2, (2009): 7–22, https://doi.org/10.1159/000207490.

14. C. Fernando Valenzuela, Michael P. Puglia, and Stefano Zucca, “Focus On: Neurotransmitter Systems,” Alcohol Research & Health: the Journal of the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism 34, no. 1 (2011):106–120.

15. Frederick and Stanwood, “Drugs.”

16. Yann S. Mineur and Marina R Picciotto, “The Role of Acetylcholine in Negative Encoding Bias: Too Much of a Good Thing?,” The European Journal of Neuroscience 53, no. 1 (2021): 114–125, https://doi.org/10.1111/ejn.14641; Juhee Haam and Jerrel L. Yakel, “Cholinergic Modulation of the Hippocampal Region and Memory Function,” Journal of Neurochemistry 142, Suppl 2 (2017): 111–121, https://doi.org/10.1111/jnc.14052.

17. Sheng Peng et al., “Glutamate Receptors and Signal Transduction in Learning and Memory,” Molecular Biology Reports 38, no. 1 (2010): 453–460, https://doi.org/10.1007/s11033-010-0128-9.

18. Kresimir Krnjević, “How Does a Little Acronym Become a Big Transmitter?” Biochemical Pharmacology 68, no. 8 (2004): 1549–55, https://doi.org/10.1016/j.bcp.2004.06.038.

19. Joanna Moncrieff et al., “The Serotonin Theory of Depression: A Systematic Umbrella Review of the Evidence,” Molecular Psychiatry, (2022), https://doi.org/10.1038/s41380-022-01661-0.

20. Bo Wang et al., “Firing Frequency Maxima of Fast-Spiking Neurons in Human, Monkey, and Mouse Neocortex,” Frontiers in Cellular Neuroscience 10 (2016): 239, https://doi.org/10.3389/fncel.2016.00239.

21. Mikael Simons and Klaus-Armin Nave, “Oligodendrocytes: Myelination and Axonal Support,” Cold Spring Harbor Perspectives in Biology 8, no. 1 (2015): a020479, https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020479.

22. Celeste Silveira et al., “Neuropsychiatric Symptoms of Multiple Sclerosis: State of the Art,” Psychiatry Investigation 16, no. 12 (2019): 877–88, https://doi.org/10.30773/pi.2019.0106.

23. Yonghee Kim, Jinhong Park, Yoon Kyung Choi, “The Role of Astrocytes in the Central Nervous System Focused on BK Channel and Heme Oxygenase Metabolites: A Review,” Antioxidants 8, no. 5 (2019): 121, https://doi.org/10.3390/antiox8050121.

24. Debasis Nayak, Theodore L. Roth, and Dorian B. McGavern, “Microglia Development and Function,” Annual Review of Immunology 32 (2014): 367–402, https://doi.org/10.1146/annurevimmunol-032713-120240.

25. Elena A. Ponomarenko et al., “The Size of the Human Proteome: The Width and Depth,” International Journal of Analytical Chemistry 2016 (2016): 7436849, https://doi.org/10.1155/2016/7436849.

26. Harris Ripps and Wen Shen, “Review: Taurine: A “Very Essential” Amino Acid,” Molecular Vision 18 (2012): 2673–86.

27. Steven R. Hertzler, Jacqueline C. Lieblein-Boff, Mary Weiler, and Courtney Allgeier, “Plant Proteins: Assessing Their Nutritional Quality and Effects on Health and Physical Function,” Nutrients 12, no. 12 (2020): 3704, https://doi.org/10.3390/nu12123704.

28. H. McIlwain and H. S. Bachelard, Biochemistry and the Central Nervous System (Edinburgh: Churchill Livingstone, 1985).

29. Johannes Weickenmeier et al., “The Mechanical Importance of Myelination in the Central Nervous System,” Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials 76 (2017): 119–124, https://doi.org/10.1016/j.jmbbm.2017.04.017.

30. Prasanna Kandel et al., “Oleic Acid Is an Endogenous Ligand of TLX/NR2E1 That Triggers Hippocampal Neurogenesis,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 119, no. 13 (2022): e2023784119, https://doi.org/10.1073/pnas.2023784119.

31. Timothy J. Tracey, Frederik J. Steyn, Ernst J. Wolvetang, and Shyuan T. Ngo, “Neuronal Lipid Metabolism: Multiple Pathways Driving Functional Outcomes in Health and Disease,” Frontiers in Molecular Neuroscience 11 (2018): 10, https://doi.org/10.3389/fnmol.2018.00010.

32. Michael A. Crawford, Walter F. Schmidt, C. Leigh Broadhurst, and Yiqun Wang, “Lipids in the Origin of Intracellular Detail and Speciation in the Cambrian Epoch and the Significance of the Last Double Bond of Docosahexaenoic Acid in Cell Signaling,” Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids 166 (2021): 102230, https://doi.org/10.1016/j.plefa.2020.102230.

33. Crawford, Schmidt, Broadhurst, and Wang, “Lipids,” 1.

34. Akhlaq A. Farooqui, Lloyd A. Horrocks, and Tahira Farooqui, “Modulation of Inflammation in Brain: A Matter of Fat,” Journal of Neurochemistry 101, no. 3 (2007): 577–99, https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2006.04371.x.

35. Wade T. Johnson et al., “Lipid-Based Regulators of Immunity,” Bioengineering & Translational Medicine 7, no. 2 (2021):e10288, https://doi.org/10.1002/btm2.10288.

36. Ann G. Liu et al., “A Healthy Approach to Dietary Fats: Understanding the Science and Taking Action to Reduce Consumer Confusion,” Nutrition Journal 16, no. 1 (2017): 53, https://doi.org/10.1186/s12937-017-0271-4.

37. Uram Jin, Soo Jin Park, and Sang Myun Park, “Cholesterol Metabolism in the Brain and Its Association with Parkinson’s Disease,” Experimental Neurobiology 28, no. 5 (2019): 554–67, https://doi.org/10.5607/en.2019.28.5.554.

38. Jin, Park, and Park, “Cholesterol Metabolism in the Brain.”

Chapitre 5

1.  Zhuo Fu, Elizabeth R. Gilbert, and Dongmin Liu, “Regulation of Insulin Synthesis and Secretion and Pancreatic Beta-Cell Dysfunction in Diabetes,” Current Diabetes Reviews 9, no. 11 (2014): 25–53.

2.  Tiannan Wang et al., “Current Understanding of Glucose Transporter 4 Expression and Functional Mechanisms,” World Journal of Biological Chemistry 11, no. 3 (2020): 76–98, https://doi.org/10.4331/wjbc.v11.i3.76.

3.  Sander Kersten, “The Impact of Fasting on Adipose Tissue Metabolism,” Biochimica et biophysica acta. Molecular and Cell Biology of Lipids 1868, no. 3 (2023): 159262, https://doi.org/10.1016/j.bbalip.2022.159262.

4.  Jørgen Jensen, Per Inge Rustad, Anders Jensen Kolnes, and Yu-Chiang Lai, “The Role of Skeletal Muscle Glycogen Breakdown for Regulation of Insulin Sensitivity by Exercise.” Frontiers in Physiology 2, no. 112 (2011), https://doi.org/10.3389/fphys.2011.00112.

5.  Ann G. Liu et al., “A Healthy Approach to Dietary Fats: Understanding the Science and Taking Action to Reduce Consumer Confusion,” Nutrition Journal 16, no. 1 (2017): 53, https://doi.org/10.1186/s12937-017-0271-4.

6.  Laura R. Rich, William Harris, and Angus M. Brown, “The Role of Brain Glycogen in Supporting Physiological Function,” Frontiers in Neuroscience 13 (2019): 1176, https://doi.org/10.3389/fnins.2019.01176.

7.  Peter Schönfeld and Georg Reiser, “Brain Energy Metabolism Spurns Fatty Acids as Fuel Due to Their Inherent Mitotoxicity and Potential Capacity to Unleash Neurodegeneration,” Neurochemistry International 109 (2017): 68–77, https://doi.org/10.1016/j.neuint.2017.03.018.

8.  I. Fritzsche, P. Bührdel, R. Melcher, and H. J. Böhme, “Stability of Ketone Bodies in Serum in Dependence on Storage Time and Storage Temperature,” Clinical Laboratory 47, no. 7–8 (2001): 399–403.

9.  Alexandre Courchesne-Loyer et al., “Inverse Relationship between Brain Glucose and Ketone Metabolism in Adults during Short-Term Moderate Dietary Ketosis: A Dual Tracer Quantitative Positron Emission Tomography Study,” Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 37, no. 7 (2017): 2485–93, https://doi.org/10.1177/0271678X16669366.

10. Janice J. Hwang et al., “Blunted Rise in Brain Glucose Levels during Hyperglycemia in Adults with Obesity and T2DM,” JCI Insight 2, no. 20 (2017): e95913, https://doi.org/10.1172/jci.insight.95913.

11. Shayne Mason, “Lactate Shuttles in Neuroenergetics-Homeostasis, Allostasis and Beyond,” Frontiers in Neuroscience 11 (2017): 43, https://doi.org/10.3389/fnins.2017.00043.

12. Hermann Koepsell, “Glucose Transporters in Brain in Health and Disease,” Pflugers Archiv: European Journal of Physiology 472, no. 9 (2020): 1299–343, https://doi.org/10.1007/s00424-020-02441-x.

13. Stephen C. Cunnane et al., “Can Ketones Compensate for Deteriorating Brain Glucose Uptake During Aging? Implications for the Risk and Treatment of Alzheimer’s Disease.” Annals of the New York Academy of Sciences 1367, no. 1 (2016): 12–20, https://doi.org/10.1111/nyas.12999.

14. Alexandre Courchesne-Loyer et al., “Inverse Relationship.”

15. Mark P. Mattson et al., “Intermittent Metabolic Switching, Neuroplasticity and Brain Health,” Nature Reviews: Neuroscience 19, no. 2 (2018): 63–80, https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156.

16. Xiao-Hong Zhu et al., “Quantitative Imaging of Energy Expenditure in Human Brain,” NeuroImage 60, no. 4 (2012): 2107–17, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.02.013.

17. Miroslav Oborník, “Organellar Evolution: A Path from Benefit to Dependence,” Microorganisms 10, no. 1 (2022): 122, https://doi.org/10.3390/microorganisms10010122.

18. Shona A. Mookerjee, Akos A. Gerencser, David G. Nicholls, and Martin D. Brand, “Quantifying Intracellular Rates of Glycolytic and Oxidative ATP Production and Consumption Using Extracellular Flux Measurements.” The Journal of Biological Chemistry 292, no. 17 (2017): 7189–207, https://doi.org/10.1074/jbc.M116.774471.

19. Thomas Misgeld and Thomas L. Schwarz, “Mitostasis in Neurons: Maintaining Mitochondria in an Extended Cellular Architecture,” Neuron 96, no. 3 (2017): 651–66, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2017.09.055.

20. Vincent J. Miller, Frederick A. Villamena, and Jeff S. Volek, “Nutritional Ketosis and Mitohormesis: Potential Implications for Mitochondrial Function and Human Health.” Journal of Nutrition and Metabolism 2018 (2018): 5157645, https://doi.org/10.1155/2018/5157645.

21. Yuri Zilberter and Tanya Zilberter, “Glucose-Sparing Action of Ketones Boosts Functions Exclusive to Glucose in the Brain,” eNeuro 7, no. 6 (2020), https://doi.org/10.1523/ENEURO.0303-20.2020.

22. S. J. Kierans and C. T. Taylor, “Regulation of Glycolysis by the Hypoxia-Inducible Factor (HIF): Implications for Cellular Physiology,” The Journal of Physiology 599, no. 1 (2021): 23–37, https://doi.org/10.1113/JP280572.

23. Eloïse de Tredern et al., “Glial Glucose Fuels the Neuronal Pentose Phosphate Pathway for Long-Term Memory,” Cell Reports 36, no. 8 (2021): 109620, https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109620.

24. Paul Trayhurn, “Oxygen-A Critical, but Overlooked, Nutrient,” Frontiers in Nutrition 6 (2019): 10, https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00010.

25. Samina Salim, “Oxidative Stress and the Central Nervous System,” The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 360, no. 1 (2017): 201–5, https://doi.org/10.1124/jpet.116.237503.

26. Richard L. Veech, “The Therapeutic Implications of Ketone Bodies: The Effects of Ketone Bodies in Pathological Conditions: Ketosis, Ketogenic Diet, Redox States, Insulin Resistance, and Mitochondrial Metabolism,” Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids 70, no. 3 (2004): 309–19, https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.09.007.

Chapitre 6

1.  Irit Zohar et al., “Evidence for the Cooking of Fish 780,000 Years Ago at Gesher Benot Ya’aqov, Israel,” Nature Ecology & Evolution 6, (2022): 2016–28, https://doi.org/10.1038/s41559-022-01910-z.

2.  Amaia Arranz-Otaegui et al., “Archaeobotanical Evidence Reveals the Origins of Bread 14,400 Years Ago in Northeastern Jordan,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 115, no. 31 (2018): 7925–30, https://doi.org/10.1073/pnas.1801071115.

3.  Sarah B. McClure et al., “Fatty Acid Specific 13C Values Reveal Earliest Mediterranean Cheese Production 7,200 Years Ago,” PLoS ONE 13, no. 9 (2018): e020280, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202807.

4.  Patricia Huebbe and Gerald Rimbach, “Historical Reflection of Food Processing and the Role of Legumes as Part of a Healthy Balanced Diet,” Foods 9, no. 8 (2020): 1056, https://doi.org/10.3390/foods9081056.

5.  Carlos Augusto Monteiro et al., Ultra-Processed Foods, Diet Quality, and Health Using the NOVA Classification System. (Rome: FAO, 2019), 8, https://www.fao.org/3/ca5644en/ca5644en.pdf.

6.  “Apparent Consumption of Selected Foodstuffs, Australia,” Australian Bureau of Statistics, March 30, 2022, https://www.abs.gov.au/statistics/health/health-conditions-and-risks/apparent-consumption-selected-foodstuffs-australia/latest-release#summary.

7.  Carlos Augusto Monteiro et al., “Household Availability of Ultra-Processed Foods and Obesity in Nineteen European Countries,” Public Health Nutrition 21, no. 1 (2018): 18–26, https://doi.org/10.1017/S1368980017001379.

8.  Federation of American Societies for Experimental Biology, “Highly Processed Foods Dominate U.S. Grocery Purchases,” ScienceDaily, March 29, 2015, www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150329141017.htm.

9. Khalil Gibran Muhammad, “The Barbaric History of Sugar in America,” The New York Times, August 14, 2019, https://www.nytimes.com/interactive/2019/08/14/magazine/sugar-slave-trade-slavery.html.

10. Gary Taubes, A Case Against Sugar (New York: Alfred K. Knopf, 2016), 57.

11. Robert H. Lustig, Metabolical: The Lure and the Lies of Processed Food, Nutrition, and Modern Medicine (New York: Harper Wave, 2021), 221.

12. “What Are Whole Grains,” Ask USDA, November 4, 2022, https://ask.usda.gov/s/article/What-are-whole-grains.

13. Lisa M. Sanders et al., “Whole Grain Intake, Compared to Refined Grain, Improves Postprandial Glycemia and Insulinemia: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials,” Critical Reviews in Food Science and Nutrition, (2021): 1–19, https://doi.org/10.1080/10408398.2021.2017838; Kathy Musa-Veloso et al., “A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials on the Effects of Oats and Oat Processing on Postprandial Blood Glucose and Insulin Responses,” The Journal of Nutrition 151, no. 2 (2021): 341–51, https://doi.org/10.1093/jn/nxaa349.

14. Eugenio Butelli et al., “Noemi Controls Production of Flavonoid Pigments and Fruit Acidity and Illustrates the Domestication Routes of Modern Citrus Varieties,” Current Biology 29, no. 1 (2019): 158–164.e2, https://doi.org/10.1016/j.cub.2018.11.040.

15. Josh Sosland, “US Sees Gain in Per Capita Flour Consumption,” Whole-Grain.com, May 18, 2023, https://www.world-grain.com/articles/18528-us-sees-gain-in-per-capita-flour-consumption.

16. Lisa M. Sanders et al., “Effects of Whole Grain Intake, Compared with Refined Grain, on Appetite and Energy Intake: A Systematic Review and Meta-Analysis,” Advances in Nutrition 12, no. 4 (2021): 1177–95, https://doi.org/10.1093/advances/nmaa178.

17. Charles Watt, Elizabeth Sanchez-Rangel, and Janice Jin Hwang, “Glycemic Variability and CNS Inflammation: Reviewing the Connection,” Nutrients 12, no. 12 (2020): 3906. 21 Dec. 2020, https://doi.org/10.3390/nu12123906.

18. Yuriko Kikkawa et al., “The Acute Effects of Glycemic Control on Nerve Conduction in Human Diabetics,” Clinical Neurophysiology 116, no. 2 (2005), 270–4, https://doi.org/10.1016/j.clinph.2004.08.011.

19. Louis Monnier et al., “Activation of Oxidative Stress by Acute Glucose Fluctuations Compared with Sustained Chronic Hyperglycemia in Patients with Type 2 Diabetes,” JAMA 295, no. 14 (2006): 1681–7, https://doi.org/10.1001/jama.295.14.1681.

20. Salvatore Bongarzone, Vilius Savickas, Federico Luzi, and Antony D. Gee, “Targeting the Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE): A Medicinal Chemistry Perspective,” Journal of Medicinal Chemistry 60, no. 17 (2017): 7213–32, https://doi.org/10.1021/acs.jmedchem.7b00058.

21. Damon DiSabato, Ning Quan, and Jonathan P. Godbout, “Neuroinflammation: The Devil Is in the Details,” Journal of Neurochemistry 139, Suppl 2 (2016): 136–53, https://doi.org/10.1111/jnc.13607.

22. Souhel Najjar et al., “Neuroinflammation and Psychiatric Illness,” Journal of Neuroinflammation 10, no. 43 (2013), https://doi.org/10.1186/1742-2094-10-43.

23. Romain Troubat et al., “Neuroinflammation and Depression: A Review,” The European Journal of Neuroscience 53, no. 1 (2021): 151–71, https://doi.org/10.1111/ejn.14720.

24. Ole Köhler et al., “Effect of Anti-Inflammatory Treatment on Depression, Depressive Symptoms, and Adverse Effects: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials,” JAMA Psychiatry 71, no. 12 (2014): 1381–91, https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.1611.

25. Köhler, “Effect of Anti-Inflammatory.”

26. Sang Won Jeon and Yong-Ku Kim, “Inflammation-Induced Depression: Its Pathophysiology and Therapeutic Implications,” Journal of Neuroimmunology 313 (2017): 92–8, https://doi.org/10.1016/j.jneuroim.2017.10.016.

27. O. Köhler-Forsberg et al., “Efficacy of Anti-Inflammatory Treatment on Major Depressive Disorder or Depressive Symptoms: Meta-Analysis of Clinical Trials,” Acta Psychiatrica Scandinavica 139, no. 5 (2019): 404–19, https://doi.org/10.1111/acps.13016.

28. Akito Nakao, Yoshihiro Matsunaga, Katsumi Hayashida, and Nobuaki Takahashi, “Role of Oxidative Stress and Ca2+ Signaling in Psychiatric Disorders,” Frontiers in Cell and Developmental Biology 9 (2021): 615569, https://doi.org/10.3389/fcell.2021.615569.

29. Geon Ha Kim et al., “The Role of Oxidative Stress in Neurodegenerative Diseases,” Experimental Neurobiology 24, no. 4 (2015): 325–40, https://doi.org/10.5607/en.2015.24.4.325.

30. Nina Teicholz, Big Fat Surprise, (New York: Simon & Schuster, 2014), 84.

31. Teicholz, Big Fat Surprise, 87.

32. Teicholz, Big Fat Surprise, 47–48.

33. Albert Dijkstra and G. van Duijn, “Vegetable Oils: Oil Production and Processing,” in Encyclopedia of Food and Health, eds. Benjamin Caballero, Paul M. Finglas, and Fidel Toldrá (2016): 373–80, https://doi.org/10.1016/B978-0-12-384947-2.00707-8.

34. Simon C. Dyall et al., “Polyunsaturated Fatty Acids and Fatty Acid-Derived Lipid Mediators: Recent Advances in the Understanding of Their Biosynthesis, Structures, and Functions,” Progress in Lipid Research 86 (2022): 101165, https://doi.org/10.1016/j.plipres.2022.101165.

35. Donghee Kim, Jeong-Eun Choi, and Yongsoon Park, “Low-Linoleic Acid Diet and Oestrogen Enhance the Conversion of a-Linolenic Acid into DHA through Modification of Conversion Enzymes and Transcription Factors,” British Journal of Nutrition 121, no. 2 (2019): 137–45, https://doi.org/10.1017/S0007114518003252.

36. Abeba Haile Mariamenatu and Emebet Mohammed Abdu, “Overconsumption of Omega-6 Polyunsaturated Fatty Acids (PUFAs) Versus Deficiency of Omega-3 PUFAs in Modern-Day Diets: The Disturbing Factor for Their ‘Balanced Antagonistic Metabolic Functions’ in the Human Body,” Journal of Lipids 2021 (2021): 8848161, https://doi.org/10.1155/2021/8848161.

37. Klaus W. Lange, “Omega-3 Fatty Acids and Mental Health,” Global Health Journal 4, no. 1 (2020): 18–30, https://doi.org/10.1016/j.glohj.2020.01.004.

38. Christopher E. Ramsden et al., “Dietary Alteration of n-3 and n-6 Fatty Acids for Headache Reduction in Adults with Migraine: Randomized Controlled Trial,” BMJ (Clinical research) 374 (2021): n1448, https://doi.org/10.1136/bmj.n1448.

39. Jakob S. Hamilton and Eric L. Klett. “Linoleic Acid and the Regulation of Glucose Homeostasis: A Review of the Evidence,” Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids 175 (2021): 102366, https://doi.org/10.1016/j.plefa.2021.102366.

40. Ameer Y. Taha, “Linoleic Acid–Good or Bad for the Brain?,” NPJ Science of Food 4 (2020): 1, https://doi.org/10.1038/s41538-019-0061-9

41. K. Allison Amick et al., “Plasma Glycocholic Acid and Linoleic Acid Identified as Potential Mediators of Mitochondrial Bioenergetics in Alzheimer’s Dementia,” Frontiers in Aging Neuroscience 14 (2022): 954090, https://doi.org/10.3389/fnagi.2022.954090.

42. Peter Schönfeld and Georg Reiser, “Why Does Brain Metabolism Not Favor Burning of Fatty Acids to Provide Energy? Reflections on Disadvantages of the Use of Free Fatty Acids as Fuel for Brain,” Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 33, no. 10 (2013): 1493–9, https://doi.org/10.1038/jcbfm.2013.128.

43. Amick et al., “Plasma Glycocholic Acid.”

44. Hau D. Le et al., “The Essentiality of Arachidonic Acid and Docosahexaenoic Acid,” Prostaglan-dins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids 81, no. 2–3 (2009): 165–70, https://doi.org/10.1016/j.plefa.2009.05.020.

45. Ather Muneer, “The Neurobiology of Bipolar Disorder: An Integrated Approach,” Chonnam Medical Journal 52, no. 1 (2016): 18–37, https://doi.org/10.4068/cmj.2016.52.1.18.

46. Thomas McGrath, Richard Baskerville, Marcelo Rogero, and Linda Castell, “Emerging Evidence for the Widespread Role of Glutamatergic Dysfunction in Neuropsychiatric Diseases,” Nutrients 14, no. 5 (2022): 917, https://doi.org/10.3390/nu14050917.

47. David A. Kessler, The End of Overeating (New York, Macmillan, 2009), 18.

48. Ronald J. Jandacek, “Linoleic Acid: A Nutritional Quandary.” Healthcare 5, no. 2 (2017):25, https://doi.org/10.3390/healthcare5020025.

49. Stephan J. Guyenet and Susan E. Carlson, “Increase in Adipose Tissue Linoleic Acid of US Adults in the Last Half Century,” Advances in Nutrition 6, no. 6 (2015): 660–4, https://doi.org/10.3945/an.115.009944.

50. Rowena Field, Tara Field, Fereshteh Pourkazemi, and Kieron Rooney, “Low-Carbohydrate and Ketogenic Diets: A Scoping Review of Neurological and Inflammatory Outcomes in Human Studies and Their Relevance to Chronic Pain,” Nutrition Research Reviews (2022): 1–25, https://doi.org/10.1017/S0954422422000087.

51. Krasimira Aleksandrova, Liselot Koelman, and Caue Egea Rodrigues, “Dietary Patterns and Bio-markers of Oxidative Stress and Inflammation: A Systematic Review of Observational and Intervention Studies,” Redox Biology 42 (2021): 101869, https://doi.org/10.1016/j.redox.2021.101869; Omar Ramos-Lopez, Diego Martinez-Urbistondo, Juan A. Vargas-Nuñez, and J. Alfredo Martinez, “The Role of Nutrition on Meta-Inflammation: Insights and Potential Targets in Communicable and Chronic Disease Management,” Current Obesity Reports 11, no. 4 (2022): 305–35, https://doi.org/10.1007/s13679-022-00490-0.

Chapitre 7

1.  A. J. Verberne, W. S. Korim, A. Sabetghadam, and I. J. Llewellyn-Smith, “Adrenaline: Insights into Its Metabolic Roles in Hypoglycaemia and Diabetes,” British Journal of Pharmacology 173, no. 9 (2016): 1425–37, https://doi.org/10.1111/bph.13458.

2.  T. W. Jones et al., “Enhanced Adrenomedullary Response and Increased Susceptibility to Neuroglycopenia: Mechanisms Underlying the Adverse Effects of Sugar Ingestion in Healthy Children,” The Journal of Pediatrics 126, no. 2 (1995): 171–7, https://doi.org/10.1016/s0022-3476(95)70541-4.

3.  D. S. Ludwig et al., “High Glycemic Index Foods, Overeating, and Obesity,” Pediatrics 103, no. 3 (1999): E26, https://doi.org/10.1542/peds.103.3.e26.

4.  David S. Ludwig, Always Hungry?: Conquer Cravings, Retain Your Fat Cells, and Lose Weight Permanently (New York: Grand Central Life & Style, 2016), chap. 3, EPUB.

5.  Ewelina Dziurkowska and Marek Wesolowski, “Cortisol as a Biomarker of Mental Disorder Severity,” Journal of Clinical Medicine 10, no. 21 (2021): 5204, https://doi.org/10.3390/jcm10215204.

6.  David J. Unwin et al., “Substantial and Sustained Improvements in Blood Pressure, Weight and Lipid Profiles from a Carbohydrate Restricted Diet: An Observational Study of Insulin Resistant Patients in Primary Care,” International Journal of Environmental Research and Public Health 16, no. 15 (2019): 2680, https://doi.org/10.3390/ijerph16152680.

7.  Gary Taubes, A Case Against Sugar (New York: Alfred A. Knopf, 2016), 31.

8.  Angela Jacques et al., “The Impact of Sugar Consumption on Stress Driven, Emotional and Addictive Behaviors,” Neuroscience and Biobehavioral Reviews 103 (2019): 178–99, https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2019.05.021.

9.  Serge H. Ahmed, Karine Guillem, and Youna Vandaele, “Sugar Addiction: Pushing the Drug-Sugar Analogy to the Limit,” Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 16, no. 4 (2013): 434–9, https://doi.org/10.1097/MCO.0b013e328361c8b8.

10. Marina Brito Campos, Ida Helena Carvalho Francescantonio Menezes, Maria do Rosário Gondim Peixoto, Raquel Machado Schincaglia, “Intuitive Eating in General Aspects of Eating Behaviors in Individuals with Obesity: Randomized Clinical Trial,” Clinical Nutrition ESPEN 50 (2022): 24–32, https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2022.06.002.

11. Flint, Alan J et al., “Food-Addiction Scale Measurement in 2 Cohorts of Middle-Aged and Older Women,” The American Journal of Clinical Nutrition 99, no. 3 (2014): 578–86, https://doi.org/10.3945/ajcn.113.068965; paraphrased with permission.

Chapitre 8

1.  Centers of Disease Control and Prevention, “Prevalence of Prediabetes Among Adults,” CDC, updated September 30, 2022, https://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics-report/prevalence-of-prediabetes.html.

2.  Centers of Disease Control and Prevention, “Prevalence of Diagnosed Diabetes,” CDC, updated September 30, 2022, https://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics-report/diagnosed-diabetes.html.

3.  Xiling Lin et al., “Global, Regional, and National Burden and Trend of Diabetes in 195 Countries and Territories: An Analysis from 1990 to 2025,” Scientific Reports 10, no. 1 (2020): 14790, https://doi.org/10.1038/s41598-020-71908-9.

4.  Australian Diabetes Educators Association, “A Position Statement on Screening and Management of Prediabetes in Adults in Primary Care in Australia,” April 30, 2020, https://www.adea.com.au/wp-content/uploads/2020/07/A-Position-Statement-on-Screening-and-Management-of-Prediabetes-in-Adults-in-Primary-Care-in-Australia.pdf.

5.  The Canadian Diabetes Association, “Prediabetes,” Diabetes Canada, 2018, https://www.diabetes.ca/recently-diagnosed/prediabetes-toolkit.

6.  Kirsten Coppell et al., “What Predicts Regression from Pre-Diabetes to Normal Glucose Regulation Following a Primary Care Nurse-Delivered Dietary Intervention? A Study Protocol for a Prospective Cohort Study,” BMJ Open 9, no. 12 (2019): e033358, https://doi.org/10.1136/bmjopen-2019-033358.

7.  Zoe Sherwood, “Prediabetes: Definition, Diagnostic Criteria and Management,” Journal of Diabetes Nursing 22, no. 3 (2018): 24, https://diabetesonthenet.com/journal-diabetes-nursing/prediabetes-definition-diagnostic-criteria-and-management.

8.  Joseph R. Kraft, “Detection of Diabetes Mellitus In Situ (Occult Diabetes),” Laboratory Medicine 6, no. 2 (1975): 10–22, https://doi.org/10.1093/labmed/6.2.10.

9.  Hang Xu et al., “Etiology of Metabolic Syndrome and Dietary Intervention,” International Journal of Molecular Sciences 20, no. 1 (2018): 128, https://doi.org/10.3390/ijms20010128.

10. Coppell et al., “What Predicts Regression.”

11. Gordon I. Smith et al., “Insulin Resistance Drives Hepatic De Novo Lipogenesis in Nonalcoholic Fatty Liver Disease,” The Journal of Clinical Investigation 130, no. 3 (2020): 1453–60, https://doi.org/10.1172/JCI134165.

12. Mohamed H. Ahmed and Asif Ali, “Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Cholesterol Gallstones: Which Comes First?,” Scandinavian Journal of Gastroenterology 49, no. 5 (2014): 521–7, https://doi.org/10.3109/00365521.2014.894119.

13. Pedro L. Mangabeira Albernaz, “Hearing Loss, Dizziness, and Carbohydrate Metabolism,” International Archives of Otorhinolaryngology 20, no. 3 (2016): 261–70, https://doi.org/10.1055/s-0035-1558450.

14. Valeska Ormazabal et al., “Association Between Insulin Resistance and the Development of Cardiovascular Disease,” Cardiovascular Diabetology 17, no. 1 (2018): 122, https://doi.org/10.1186/s12933-018-0762-4.

15. Kornelia Kotseva et al., “EUROASPIRE IV: A European Society of Cardiology Survey on the Lifestyle, Risk Factor and Therapeutic Management of Coronary Patients from 24 European Countries,” European Journal of Preventive Cardiology 23, no. 6 (2016): 636–48, https://doi.org/10.1177/2047487315569401.

16. Hubert Kolb et al., “Insulin Translates Unfavourable Lifestyle into Obesity,” BMC Medicine 16, no. 1 (2018): 232, https://doi.org/10.1186/s12916-018-1225-1.

17. Giliola Calori et al., “Prevalence, Metabolic Features, and Prognosis of Metabolically Healthy Obese Italian Individuals: The Cremona Study,” Diabetes Care 34, no. 1 (2011): 210–5, https://doi.org/10.2337/dc10-0665.

18. Chung-Jyi Tsai, Michael F. Leitzmann, Walter C. Willett, and Edward L. Giovannucci, “Macronutrients and Insulin Resistance in Cholesterol Gallstone Disease,” The American Journal of Gastroenterology 103, no. 11 (2008): 2932–9, https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2008.02189.x.

19. Lisa D. Yee et al., “Metabolic Health, Insulin, and Breast Cancer: Why Oncologists Should Care About Insulin,” Frontiers in Endocrinology 11 (2020): 58, https://doi.org/10.3389/fendo.2020.00058.

20. Paolo Giovanni Vigneri et al., “The Insulin/IGF System in Colorectal Cancer Development and Resistance to Therapy,” Frontiers in Oncology 5 (2015): 230, https://doi.org/10.3389/fonc.2015.00230.

21. John C. Marshall and Andrea Dunaif. “Should All Women with PCOS be Treated for Insulin Resistance?,” Fertility and Sterility 97, no. 1 (2012): 18–22, https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2011.11.036.

22. Wolfgang Kopp, “Diet-Induced Hyperinsulinemia as a Key Factor in the Etiology of Both Benign Prostatic Hyperplasia and Essential Hypertension?,” Nutrition and Metabolic Insights 11 (2018): 1178638818773072, https://doi.org/10.1177/1178638818773072; J. Hammarsten and B. Högst-edt, “Hyperinsulinaemia as a Risk Factor for Developing Benign Prostatic Hyperplasia,” European Urology 39, no. 2 (2001): 151–8, https://doi.org/10.1159/000052430.

23. Rajeev Sood et al., “The Correlation Between Erectile Dysfunction and Metabolic Syndrome in an Indian Population: A Cross-Sectional Observational Study,” Arab Journal of Urology 17, no. 3 (2019): 221–7, https://doi.org/10.1080/2090598X.2019.1600990.

24. Peng-Fei Ding, “Insulin Resistance in Ischemic Stroke: Mechanisms and Therapeutic Approaches,” Frontiers in Endocrinology 13 (2022): 1092431, https://doi.org/10.3389/fendo.2022.1092431.

25. David Unwin et al., “Substantial and Sustained Improvements in Blood Pressure, Weight and Lipid Profiles from a Carbohydrate Restricted Diet: An Observational Study of Insulin Resistant Patients in Primary Care,” International Journal of Environmental Research and Public Health 16, no. 15 (2019): 2680, https://doi.org/10.3390/ijerph16152680.

26. Ming-Sheng Zhou, Aimei Wang, and Hong Yu, “Link Between Insulin Resistance and Hypertension: What Is the Evidence from Evolutionary Biology?,” Diabetology & Metabolic Syndrome 6, no. 1 (2014): 12, https://doi.org/10.1186/1758-5996-6-12.

27. Nazik H. Hasrat and Asaad Q. Al-Yassen, “The Relationship Between Acne Vulgaris and Insulin Resistance,” Cureus 15, no. 1 (2023): e34241, https://doi.org/10.7759/cureus.34241.

28. Hiroyuki Sagesaka et al., “Type 2 Diabetes: When Does It Start?,” Journal of the Endocrine Society 2, no. 5 (2018): 476–484, https://doi.org/10.1210/js.2018-00071.

29. Suzanne M. de la Monte, “Type 3 Diabetes Is Sporadic Alzheimer’s Disease: Mini-Review.” European Neuropsychopharmacology 24, no. 12 (2014): 1954–60, https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2014.06.008.

30. “Dementia,” World Health Organization, updated September 21, 2020, https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia.

31. “Dementia,” World Health Organization.

32. Alzheimer’s Association, “2017 Alzheimer’s Disease Facts and Figures,” Alzheimer’s Dementia 13 (2017): 325–73, https://www.alz.org/media/images/2017-facts-and-figures.pdf.

33. Zaven S. Khachaturian, “40 Years of Alzheimer’s Research Failure: Now What?,” MedPage Today, September 13, 2018, https://www.medpagetoday.com/neurology/alzheimersdisease/75075.

34. Valentin K. Gribkoff and Leonard K. Kaczmarek, “The Need for New Approaches in CNS Drug Discovery: Why Drugs Have Failed, and What Can Be Done to Improve Outcomes,” Neuropharmacology 120 (2017): 11–9, https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2016.03.021; Julie Steenhuysen, “Roche Shutters Most Trials of Alzheimer’s Drug After Failed Trials,” Reuters, December 1, 2022, https://www.reuters.com/business/healthcare-pharmaceuticals/roche-shutters-most-trials-alzheimers-drug-after-failed-trials-2022-12-01/.

35. “Pfizer Ends Research for New Alzheimer’s, Parkinson’s Drugs,” Reuters, January 7, 2018, https://www.reuters.com/article/us-pfizer-alzheimers/pfizer-ends-research-for-new-alzheimers-parkinsons-drugs-idUSKBN1EW0TN.

36. Jennifer Couzin-Frankel and Charles Piller, “As Some Hail New Antibody Treatment for Alzheimer’s, Safety and Benefit Questions Persist,” Science, 378, no. 6624 (2022): 1030–1, https://doi.org/10.1126/science.adg0718; Christopher H. van Dyck et al., “Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease,” The New England Journal of Medicine 388, no. 1 (2023): 9–21, https://doi.org/10.1056/NEJMoa2212948.

37. George J. Brewer, “Alzheimer’s Disease Causation by Copper Toxicity and Treatment with Zinc. Frontiers in Aging Neuroscience 6 (2014): 92, https://doi.org/10.3389/fnagi.2014.00092.

38. Hanns Hippius and Gabriele Neundörfer, “The Discovery of Alzheimer’s Disease,” Dialogues in Clinical Neuroscience 5, no. 1 (2003): 101–8, https://doi.org/10.31887/DCNS.2003.5.1/hhippius.

39. Alice Park, “80% of People Think Alzheimer’s Is a Normal Part of Aging,” TIME. June 19, 2014, http://time.com/2897084/80-of-people-mistakenly-think-alzheimers-is-a-normal-part-of-aging.

40. Eric Steen et al., “Impaired Insulin and Insulin-Like Growth Factor Expression and Signaling Mechanisms in Alzheimer’s Disease: Is This Type 3 Diabetes?,” Journal of Alzheimer’s Disease 7 no. 1 (2005): 6380, https://doi.org/10.3233/JAD-2005-7107.

41. Juliette Janson et al., “Increased Risk of Type 2 Diabetes in Alzheimer Disease,” Diabetes 53, no. 2 (2004): 474–81, https://doi.org/10.2337/diabetes.53.2.474.

42. Claudio Barbiellini Amidei et al., “Association Between Age at Diabetes Onset and Subsequent Risk of Dementia,” JAMA 325, no. 16 (2021): 1640–9, https://doi.org/10.1001/jama.2021.4001.

43. Sarah M. Gray, Rick I. Meijer, and Eugene J. Barrett, “Insulin Regulates Brain Function, But How Does It Get There?,” Diabetes 63, no. 12 (2014): 3992–7, https://doi.org/10.2337/db14-0340.

44. Auriel A. Willette et al., “Association of Insulin Resistance with Cerebral Glucose Uptake in Late Middle-Aged Adults at Risk for Alzheimer Disease,” JAMA Neurology 72, no. 9 (2015):1013–20, https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2015.0613.

45. Cheng-Che Lee, Chiung-Chun Huang, and Kuei-Sen Hsu, “Insulin Promotes Dendritic Spine and Synapse Formation by the PI3K/Akt/mTOR and Rac1 Signaling Pathways,” Neuropharmacology 61, no. 4 (2011): 867–79, https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2011.06.003.

46. Muhammad Syahrul, Anwar Zainuddin, and Sandrine Thuret, “Nutrition, Adult Hippocampal Neurogenesis and Mental Health,” British Medical Bulletin 103, no. 1 (2012): 89–114, https://doi.org/10.1093/bmb/lds021.

47. C. A. Grillo, G. G. Piroli, R. M. Hendry, and L. P. Reagan, “Insulin-Stimulated Translocation of GLUT4 to the Plasma Membrane in Rat Hippocampus Is PI3-Kinase Dependent,” Brain Research 1296 (2009): 35–45, https://doi.org/10.1016/j.brainres.2009.08.005.

48. A. T. Du et al., “Magnetic Resonance Imaging of the Entorhinal Cortex and Hippocampus in Mild Cognitive Impairment and Alzheimer’s Disease,” Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 71, no. 4 (2001): 441–7, https://doi.org/10.1136/jnnp.71.4.441.

49. Hippius and Neundörfer, “The Discovery of Alzheimer’s Disease.”

50. For questioning of tau hypothesis, see: Catherine M. Cowan and Amrit Mudher, “Are Tau Aggregates Toxic or Protective in Tauopathies?” Frontiers in Neurology 4, (2013): 114, https://doi.org/10.3389/fneur.2013.00114; for questioning the amyloid hypothesis, see: Karl Herrup, “The Case for Rejecting the Amyloid Cascade Hypothesis,” Nature Neuroscience 18, no. 6 (2015): 794–9, https://doi.org/10.1038/nn.4017.

51. Rosebud O. Roberts et al., “Prevalence and Outcomes of Amyloid Positivity Among Persons Without Dementia in a Longitudinal, Population-Based Setting,” JAMA Neurology 75, no. 8 (2018): 970–9, https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2018.0629.

52. Sy Mukherjee, “Alzheimer’s: A Trail of Disappointment for Big Pharma,” Fortune, January 18, 2019, https://fortune.com/2019/01/18/alzheimers-a-trail-of-disappointment-for-big-pharma/; Roberts et al., “Prevalence and Outcomes of Amyloid.”

53. Zenghui Wei, Jagadish Koya, and Sandra E. Reznik, “Insulin Resistance Exacerbates Alzheimer Disease via Multiple Mechanisms,” Frontiers in Neuroscience 15 (2021), https://doi.org/10.3389/fnins.2021.687157.

54. Ying Yang and Jian-Zhi Wang. “Nature of Tau-Associated Neurodegeneration and the Molecular Mechanisms,” Journal of Alzheimer’s Disease 62, no. 3 (2018): 1305–17, https://doi.org/10.3233/JAD-170788.

55. Matthew R. Brier et al., “Tau and A Imaging, CSF Measures, and Cognition in Alzheimer’s Disease,” Science Translational Medicine 8, no. 338 (2016): 338ra66, https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362.

56. Miranda E. Orr, A. Campbell Sullivan, and Bes Frost, “A Brief Overview of Tauopathy: Causes, Consequences, and Therapeutic Strategies,” Trends in Pharmacological Sciences 38, no. 7 (2017): 637–48, https://doi.org/10.1016/j.tips.2017.03.011.

57. Gina M. Broom, Ian C. Shaw, and Julia J. Rucklidge, “The Ketogenic Diet as a Potential Treatment and Prevention Strategy for Alzheimer’s Disease,” Nutrition 60 (2019):118–121, https://doi.org/10.1016/j.nut.2018.10.003.

58. Harald Hampel et al., “The Cholinergic System in the Pathophysiology and Treatment of Alzheimer’s Disease,” Brain: A Journal of Neurology 141, no. 7 (2018): 1917–33, https://doi.org/10.1093/brain/awy132.

59. Kedar Batkulwar et al., “Advanced Glycation End Products Modulate Amyloidogenic APP Processing and Tau Phosphorylation: A Mechanistic Link between Glycation and the Development of Alzheimer’s Disease,” ACS Chemical Neuroscience 9, no. 5 (2018): 988–1000, https://doi.org/10.1021/acschemneuro.7b00410.

60. Peter J. Fried, Alvaro Pascual-Leone, and Nicolas R. Bolo, “Diabetes and the Link Between Neuroplasticity and Glutamate in the Aging Human Motor Cortex,” Clinical Neurophysiology 130, no. 9 (2019): 1502–1510, https://doi.org/10.1016/j.clinph.2019.04.721.

61. Rui Wang and P. Hemachandra Reddy, “Role of Glutamate and NMDA Receptors in Alzheimer’s Disease,” Journal of Alzheimer’s Disease 57, no. 4 (2017): 1041–8, https://doi.org/10.3233/JAD-160763.

62. Leif Hertz, Ye Chen, and Helle S. Waagepetersen, “Effects of Ketone Bodies in Alzheimer’s Disease in Relation to Neural Hypometabolism, B-Amyloid Toxicity, and Astrocyte Function,” Journal of Neurochemistry 134, no. 1 (2015): 7–20, https://doi.org/10.1111/jnc.13107.

63. Willette et al., “Association of Insulin Resistance.”

64. Stephan C. Cunnane et al., “Can Ketones Compensate for Deteriorating Brain Glucose Uptake During Aging? Implications for the Risk and Treatment of Alzheimer’s Disease,” Annals of the New York Academy of Sciences 1367, no. 1 (2016): 12–20, https://doi.org/10.1111/nyas.12999.

65. Cunnane et al., “Can Ketones Compensate.”

66. Reisa A. Sperling et al., “Toward Defining the Preclinical Stages of Alzheimer’s Disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association Workgroups on Diagnostic Guidelines for Alzheimer’s Disease,” Alzheimer’s & Dementia 7, no. 3 (2011): 280–92, https://doi.org/10.1016/j.jalz.2011.03.003.

67. Tyler C. Hammond and Ai-Ling Lin, “Glucose Metabolism Is a Better Marker for Predicting Clinical Alzheimer’s Disease than Amyloid or Tau,” Journal of Cellular Immunology 4, no. 1 (2022): 15–18, https://doi.org/10.33696/immunology.4.128.

68. Kathleen T. Watson et al., “Incident Major Depressive Disorder Predicted by Three Measures of Insulin Resistance: A Dutch Cohort Study,” The American Journal of Psychiatry 178, no. 10 (2021): 914–920, https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2021.20101479.

69. Klara Coello et al., “Metabolic Profile in Patients with Newly Diagnosed Bipolar Disorder and Their Unaffected First-Degree Relatives,” International Journal of Bipolar Disorders 7, no. 1 (2019): 8, https://doi.org/10.1186/s40345-019-0142-3.

70. Jakub Tomasik et al., “Association of Insulin Resistance with Schizophrenia Polygenic Risk Score and Response to Antipsychotic Treatment,” JAMA Psychiatry 76, no. 8 (2019): 864–867, https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2019.0304.

71. Cheng-Ta Li et al., “Prefrontal Glucose Metabolism in Medication-Resistant Major Depression,” The British Journal of Psychiatry 206, no. 4 (2015): 316–23, https://doi.org/10.1192/bjp.bp.113.140434.

72. L. Schmaal et al., “Subcortical Brain Alterations in Major Depressive Disorder: Findings from the ENIGMA Major Depressive Disorder Working Group,” Molecular Psychiatry 21, no. 6 (2016): 806–12, https://doi.org/10.1038/mp.2015.69.

73. Holly Elser et al., “Association of Early-, Middle-, and Late-Life Depression with Incident Dementia in a Danish Cohort,” JAMA Neurology (2023): e232309, https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2023.2309.

74. Natalie L. Rasgon and Heather A. Kenna, “Insulin Resistance in Depressive Disorders and Alzheimer’s Disease: Revisiting the Missing Link Hypothesis,” Neurobiology of Aging 26, Suppl 1 (2005): 103–7, https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2005.09.004.

75. Chujun Wu et al., “Cerebral Glucose Metabolism in Bipolar Disorder: A Voxel-Based Meta-Analysis of Positron Emission Tomography Studies,” Brain and Behavior 11, no. 5 (2021): e02117, https://doi.org/10.1002/brb3.2117.

76. Unn K. Haukvik et al., “In Vivo Hippocampal Subfield Volumes in Bipolar Disorder: A Mega-Analysis from The Enhancing Neuro Imaging Genetics through Meta-Analysis Bipolar Disorder Working Group,” Human Brain Mapping 43, no. 1 (2022): 385–398, https://doi.org/10.1002/hbm.25249.

77. Breno S. Diniz et al., “History of Bipolar Disorder and the Risk of Dementia: A Systematic Review and Meta-Analysis,” The American Journal of Geriatric Psychiatry 25, no. 4 (2017): 357–362, https://doi.org/10.1016/j.jagp.2016.11.014.

78. S. Andrea Wijtenburg et al., “Brain Insulin Resistance and Altered Brain Glucose are Related to Memory Impairments in Schizophrenia,” Schizophrenia Research 208 (2019): 324–330, https://doi.org/10.1016/j.schres.2019.01.031.

79. Unn K. Haukvik, Christian K. Tamnes, Erik Söderman, and Ingrid Agartz, “Neuroimaging Hippocampal Subfields in Schizophrenia and Bipolar Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis,” Journal of Psychiatric Research 104 (2018): 217–226, https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2018.08.012.

80. Sara El Miniawi, Vasiliki Orgeta, and Jean Stafford, “Non-Affective Psychotic Disorders and Risk of Dementia: A Systematic Review and Meta-Analysis,” Psychological Medicine, 52, no. 15 (2022): 1–13, https://doi.org/10.1017/S0033291722002781.

81. A. J. Zametkin et al., “Cerebral Glucose Metabolism in Adults with Hyperactivity of Childhood Onset,” The New England Journal of Medicine 323, no. 20 (1990): 1361–6, https://doi.org/10.1056/NEJM199011153232001.

82. J. M. De La Fuente et al., “Brain Glucose Metabolism in Borderline Personality Disorder,” Journal of Psychiatric Research 31, no. 5 (1997): 531–41, https://doi.org/10.1016/s0022-3956(97)00001-0.

83. Sanjaya Saxena et al., “Cerebral Glucose Metabolism in Obsessive-Compulsive Hoarding,” The American Journal of Psychiatry 161, no. 6 (2004): 1038–48, https://doi.org/10.1176/appi.ajp.161.6.1038.

84. Cynthia V. Calkin and Martin Alda, “Insulin Resistance in Bipolar Disorder: Relevance to Routine Clinical Care,” Bipolar Disorders 17, no. 6 (2015): 683–8, https://doi.org/10.1111/bdi.12330.

85. Cynthia V. Calkin et al., “Treating Insulin Resistance with Metformin as a Strategy to Improve Clinical Outcomes in Treatment-Resistant Bipolar Depression (the TRIO-BD Study): A Randomized, Quadruple-Masked, Placebo-Controlled Clinical Trial,” The Journal of Clinical Psychiatry 83, no, 2 (2022): 21m14022, https://doi.org/10.4088/JCP.21m14022.

86. Cynthia Calkin, email message to author, February 25, 2023.

87. Jon Tattrie, “50-Year-Old Diabetes Drug Helps Patients with Bipolar Disorder, Study Finds,” CBC News, July 18, 2022, https://www.cbc.ca/news/canada/nova-scotia/50-year-old-diabetes-drug-helps-patients-with-bipolar-disorder-study-finds-1.6524070.

88. Auriel A. Willette et al., “Insulin Resistance Predicts Brain Amyloid Deposition in Late Middle-Aged Adults,” Alzheimer’s & Dementia. 11, no. 5 (2015): 504–10.e1, https://doi.org/10.1016/j.jalz.2014.03.011.

Chapitre 9

1.  Albert Danan, Eric C. Westman, Laura R. Saslow, and Georgia Ede, “The Ketogenic Diet for Refractory Mental Illness: A Retrospective Analysis of 31 Inpatients,” Frontiers in Psychiatry 13, 951376 (2022), https://doi.org/10.3389/fpsyt.2022.951376.

2.  Sookyong Koh, Nina Dupuis, and Stéphane Auvin, “Ketogenic Diet and Neuroinflammation,” Epilepsy Research 167 (2020): 106454, https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454.

3.  Antonio Napolitano et al., “The Ketogenic Diet Increases In Vivo Glutathione Levels in Patients with Epilepsy,” Metabolites 10, no. 12 (2020): 504, https://doi.org/10.3390/metabo10120504.

4.  Richard E. Frye, “Mitochondrial Dysfunction in Autism Spectrum Disorder: Unique Abnormalities and Targeted Treatments,” Seminars in Pediatric Neurology 35, (October 2020): 100829, https://doi.org/10.1016/j.spen.2020.100829.

5.  Frye, “Mitochondrial Dysfunction.”

6.  Krisztina Marosi et al., “3-Hydroxybutyrate Regulates Energy Metabolism and Induces BDNF Expression in Cerebral Cortical Neurons,” Journal of Neurochemistry 139, no. 5 (2016): 769–81, https://doi.org/10.1111/jnc.13868.

7.  Zoltána Sarnyai, Ann-Katrina Kraeuter, and Christopher M. Palmer, “Ketogenic Diet for Schizophrenia: Clinical Implication,” Current Opinion in Psychiatry 32, no. 5 (2019): 394–401, https://doi.org/10.1097/YCO.0000000000000535.

8.  Alessandro Ricci, Maia A. Idzikowski, Claudio N. Soares, and Elisa Brietzke, “Exploring the Mechanisms of Action of the Antidepressant Effect of the Ketogenic Diet,” Reviews in the Neurosciences 31, no. 6 (2020): 637–648, https://doi.org/10.1515/revneuro-2019-0073.

9.  Lilianne R. Mujica-Parodi et al., “Diet Modulates Brain Network Stability, a Biomarker for Brain Aging, in Young Adults,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 117, no. 11 (2020): 6170–7, https://doi.org/10.1073/pnas.1913042117.

10. Jeffrey L. B. Bohnen, et al., “Ketogenic-Mimicking Diet as a Therapeutic Modality for Bipolar Disorder: Biomechanistic Rationale and Protocol for a Pilot Clinical Trial,” Nutrients 15, no. 13 (2023): 3068, https://doi.org/10.3390/nu15133068.

11. Alexandre Courchesne-Loyer et al., “Inverse Relationship between Brain Glucose and Ketone Metabolism in Adults during Short-Term Moderate Dietary Ketosis: A Dual Tracer Quantitative Positron Emission Tomography Study,” Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 37, no. 7 (2017): 2485–2493, https://doi.org/10.1177/0271678X16669366.

12. Zoe Harcombe, “The Science of Reversing Type 2 Diabetes with Low Carbohydrates,” presentation to the All-Party Parliamentary Group for Diabetes, UK Parliament, February 6, 2019, YouTube, 12:12, https://www.youtube.com/watch?v=lQVsHtPUUQI.

13. Iain Campbell and Harry Campbell, “Mechanisms of Insulin Resistance, Mitochondrial Dysfunction and the Action of the Ketogenic Diet in Bipolar Disorder: Focus on the PI3K/AKT/HIF1-a Pathway,” Medical Hypotheses 145 (2020): 110299, https://doi.org/10.1016/j.mehy.2020.110299.

14. James R. Phelps, Susan V. Siemers, and Rif S. El-Mallakh, “The Ketogenic Diet for Type II Bipolar Disorder,” Neurocase 19, no. 5 (2013): 423–6, https://doi.org/10.1080/13554794.2012.690421; Michael Saraga, Nicole Misson, and Elaine Cattani, “Ketogenic Diet in Bipolar Disorder,” Bipolar Disorder 22, no. 7 (2020): 765, https://doi.org/10.1111/bdi.13013.

15. Rebecca N. Adams et al., “Depressive Symptoms Improve over 2 Years of Type 2 Diabetes Treatment Via a Digital Continuous Remote Care Intervention Focused on Carbohydrate Restriction,” Journal of Behavioral Medicine 45, no. 3 (2022): 416–27, https://doi.org/10.1007/s10865-021-00272-4.

16. Gerwyn Morris et al., “The Role of Microglia in Neuroprogressive Disorders: Mechanisms and Possible Neurotherapeutic Effects of Induced Ketosis.” Progress in Neuropsychopharmacology & Biological Psychiatry 99 (2020): 109858, https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.109858.

17. Abel Pacheco, W. S. Easterling, and Margaret W. Pryer, “A Pilot Study of the Ketogenic Diet in Schizophrenia,” American Journal of Psychiatry 121 (1965): 1110–1, https://doi.org/10.1176/ajp.121.11.1110.

18. Bryan D. Kraft and Eric C. Westman, “Schizophrenia, Gluten, and Low-Carbohydrate, Ketogenic Diets: A Case Report and Review of the Literature,” Nutrition & Metabolism 6 (2009): 10, https://doi.org/10.1186/1743-7075-6-10.

19. Christopher M. Palmer, “Ketogenic Diet in the Treatment of Schizoaffective Disorder: Two Case Studies,” Schizophrenia Research 189 (2017): 208–9, https://doi.org/10.1016/j.schres.2017.01.053; Javier Gilbert-Jaramillo et al., “The Effects of the Ketogenic Diet on Psychiatric Symptomatology, Weight and Metabolic Dysfunction in Schizophrenia Patients,” Clinical Nutrition and Metabolism 1, no. 1 (2018): 1–5, https://doi.org/10.15761/CNM.1000105; Christopher M. Palmer, Javier Gilbert-Jaramillo, and Eric C. Westman, “The Ketogenic Diet and Remission of Psychotic Symptoms in Schizophrenia: Two Case Studies,” Schizophrenia Research 208 (2019): 439–40, https://doi.org/10.1016/j.schres.2019.03.019.

20. Zoltán Sarnyai, Ann-Katrin Kraeuter, and Christopher M. Palmer, “Ketogenic Diet for Schizophrenia: Clinical Implication,” Current Opinion in Psychiatry 32, no. 5 (2019): 394–401, https://doi.org/10.1097/YCO.0000000000000535.

21. Jinan Zeidan et al., “Global Prevalence of Autism: A Systematic Review Update,” Autism Research 15, no. 5 (2022): 778–90, https://doi.org/10.1002/aur.2696.

22. Richard E. Frye, “Mitochondrial Dysfunction in Autism Spectrum Disorder: Unique Abnormalities and Targeted Treatments,” Seminars in Pediatric Neurology 35 (2020): 100829, https://doi.org/10.1016/j.spen.2020.100829.

23. Matthew Carmen et al., “Treating Binge Eating and Food Addiction Symptoms with Low-Carbohydrate Ketogenic Diets: A Case Series,” Journal of Eating Disorders 8 (2020): 2, https://doi.org/10.1186/s40337-020-0278-7.

24. Shebani Sethi Dalai, Anika Sinha, and Ashley N. Gearhardt, “Low Carbohydrate Ketogenic Therapy as a Metabolic Treatment for Binge Eating and Ultraprocessed Food Addiction,” Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity 27, no. 5 (2020): 275–82, https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000571.

25. Corinde E. Wiers et al., “Ketogenic Diet Reduces Alcohol Withdrawal Symptoms in Humans and Alcohol Intake in Rodents,” Science Advances 7, no. 15 (2021): eabf6780, https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780.

26. Robert Krikorian et al., “Dietary Ketosis Enhances Memory in Mild Cognitive Impairment,” Neurobiology of Aging 33, no. 2 (2012): 425.e19-27, https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2010.10.006.

27. Matthew K. Taylor et al., “Feasibility and Efficacy Data from a Ketogenic Diet Intervention in Alzheimer’s Disease,” Alzheimer’s & Dementia 4 (2017): 28–36, https://doi.org/10.1016/j.trci.2017.11.002.

28. Matthew C. L. Phillips et al., “Randomized Crossover Trial of a Modified Ketogenic Diet in Alzheimer’s Disease,” Alzheimer’s Research & Therapy 13, no. 1 (2021): 51, https://doi.org/10.1186/s13195-021-00783-x.

Chapitre 10

1.  G. Lombardi-Boccia, B. Martinez-Dominguez, and A. Aguzzi, “Total Heme and Non-heme Iron in Raw and Cooked Meats,” Journal of Food Science, 67, (2002): 1738–41, https://doi.org/10.1111/j.1365-2621.2002.tb08715.x.

2.  Briana Pobiner, “Meat-Eating Among Earliest Humans,” American Scientist 104, no. 2 (March-April 2016): 110–7, https://doi.org/10.1511/2016.119.110.

3.  Sergio Almécija et al., “Fossil Apes and Human Evolution,” Science (New York, N.Y.) 372, no. 6542 (2021): eabb4363, https://doi.org/10.1126/science.abb4363.

4.  Joseph V. Ferraro et al., “Earliest Archaeological Evidence of Persistent Hominin Carnivory,” PLoS ONE 8, no. 4 (2013): e62174, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0062174.

5.  Pobiner, “Meat-Eating.”

6.  Katherine Milton, “Nutritional Characteristics of Wild Primate Foods: Do the Diets of Our Closest Living Relatives Have Lessons for Us?” Nutrition 15, no. 6 (1999): 488–98, https://doi.org/10.1016/s0899-9007(99)00078-7.

7.  Felipe Mora-Bermúdez et al., “Differences and Similarities Between Human and Chimpanzee Neural Progenitors During Cerebral Cortex Development,” Elife 5 (2016): e18683, https://doi.org/10.7554/eLife.18683.

8.  Leslie C. Aiello and Peter Wheeler, “The Expensive-Tissue Hypothesis: The Brain and the Digestive System in Human and Primate Evolution,” Current Anthropology 36, no. 2 (1995): 199ú221, http://www.jstor.org/stable/2744104.

9.  Katharine Milton, “The Critical Role Played by Animal Source Foods in Human (Homo) Evolution,” The Journal of Nutrition 133, no. 11 Suppl 2 (2003): 3886S–3892S, https://doi.org/10.1093/jn/133.11.3886S.

10. Alida Melse-Boonstra, “Bioavailability of Micronutrients from Nutrient-Dense Whole Foods: Zooming in on Dairy, Vegetables, and Fruits,” Frontiers in Nutrition 7, no. 101 (2020): 101, https://doi.org/10.3389/fnut.2020.00101.

11. Victor E. Levine, “The Value of Meat as an Antiscorbutic,” The American Journal of Digestive Diseases 8 (1941): 454–63, https://doi.org/10.1007/BF03014680.

12. Amber O’Hearn, “Can a Carnivore Diet Provide All Essential Nutrients?” Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity 27, no. 5 (2020): 312–6, https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000576.

13. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. (Washington, DC: The National Academies Press, 2005), https://doi.org/10.17226/10490.

14. Ludovico Alisi et al., “The Relationships Between Vitamin K and Cognition: A Review of Current Evidence.” Frontiers in Neurology 10 (2019): 239, https://doi.org/10.3389/fneur.2019.00239.

15. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes. As retinol activity equivalents (RAEs) 1 RAE = 1 μg retinol, 12 μg -carotene, 24 μg -carotene, or 24 μg -cryptoxanthin. The RAE for dietary provitamin A carotenoids is twofold greater than retinol equivalents (RE), whereas the RAE for preformed vitamin A is the same as RE.

16. K. L. Beck, “Anemia: Prevention and Dietary Strategies,” in Encyclopedia of Food and Health, ed. Benjamin Caballero, Paul M. Finglas, and Fidel Toldrá (Academic Press, 2016), 164–8, https://doi.org/10.1016/b978-0-12-384947-2.00030-1.

17. Graham. C. Burdge and Stephen. A. Wootton, “Conversion of Alpha-Linolenic Acid to Eicosapentaenoic, Docosapentaenoic and Docosahexaenoic Acids in Young Women,” The British Journal of Nutrition 88, no. 4 (2002): 411–20, https://doi.org/10.1079/BJN2002689.

18. Burdge and Wootton, “Conversion of Alpha-Linolenic Acid.”

19. Lierre Keith, The Vegetarian Myth, (Crescent City, CA: Flashpoint Press, 2009), 82, 92–3.

20. Shila Minari Hargreaves, António Raposo, Ariana Saraiva, and Renata Puppin Zandonadi, “Vegetarian Diet: An Overview through the Perspective of Quality of Life Domains,” International Journal of Environmental Research and Public Health 18, no. 8 (2021): 4067, https://doi.org/10.3390/ijerph18084067.

21. Belinda Fettke, email to author, July 2, 2022.

22. Margaret Puskar-Pasewicz, Cultural Encyclopedia of Vegetarianism. (Santa Barbara, CA: Greenwood, 2012), http://www.credoreference.com/book/abcvegetarian.

23. Jim E. Banta et al., “The Global Influence of the Seventh-Day Adventist Church on Diet,” Religions 9, no. 9 (2018): 251, https://doi.org/10.3390/rel9090251.

24. Victor W. Zhong et al., “Associations of Processed Meat, Unprocessed Red Meat, Poultry, or Fish Intake with Incident Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality,” JAMA Internal Medicine 180, no. 4 (2020 Apr 1): 503–12, https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2019.6969.

25. D. A.Hobbs-Grimmer, D. I. Givens, and J. A. Lovegrove, “Associations Between Red Meat, Processed Red Meat and Total Red and Processed Red Meat Consumption, Nutritional Adequacy and Markers of Health and Cardio-Metabolic Diseases in British Adults: A Cross-Sectional Analysis Using Data from UK National Diet and Nutrition Survey,” European Journal of Nutrition, 60, no. 6 (2021): 2979–97, https://doi.org/10.1007/s00394-021-02486-3.

26. Arne Astrup et al., “Saturated Fats and Health: A Reassessment and Proposal for Food-Based Recommendations: JACC State-of-the-Art Review,” Journal of the American College of Cardiology 76, no. 7 (2020): 844–57, https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.05.077.

27. Arne Astrup et al., “Dietary Saturated Fats and Health: Are the US Guidelines Evidence-Based?” Nutrients 13, no. 10 (2021): 3305, https://doi.org/10.3390/nu13103305.

28. Robert A. Koeth et al., “Intestinal Microbiota Metabolism of L-Carnitine, a Nutrient in Red Meat, Promotes Atherosclerosis,” Nature Medicine 19, no. 5 (2013): 576–85, https://doi.org/10.1038/nm.3145.

29. Véronique Bouvard et al., “Carcinogenicity of Consumption of Red and Processed Meat,” The Lancet. Oncology 16, no. 16 (2015): 1599–600, https://doi.org/10.1016/S1470-2045(15)00444-1.

30. Fabrice Pierre et al., “Beef Meat and Blood Sausage Promote the Formation of Azoxymethane-Induced Mucin-Depleted Foci and Aberrant Crypt Foci in Rat Colons,” The Journal of Nutrition 134, no. 10 (October 2004): 2711–6, https://doi.org/10.1093/jn/134.10.2711.

31. Fabrice H. F. Pierre et al., “Calcium and a-Tocopherol Suppress Cured-Meat Promotion of Chemically Induced Colon Carcinogenesis in Rats and Reduce Associated Biomarkers in Human Volunteers,” The American Journal of Clinical Nutrition 98, no, 5, (2013): 1255–62, https://doi.org/10.3945/ajcn.113.061069.

32. Nadia M. Bastide, Fabrice H. F. Pierre, and Denis E. Corpet, “Heme Iron from Meat and Risk of Colorectal Cancer: A Meta-Analysis and a Review of the Mechanisms Involved,” Cancer Prevention Research 4, no. 2 (2011): 177–84, https://doi.org/10.1158/1940-6207.CAPR-10-0113; Denise Grotto et al., “Importance of the Lipid Peroxidation Biomarkers and Methodological Aspects FOR Malondialdehyde Quantification,” Quimica Nova 32, no. 1 (2 009): 169–74, https://doi.org/10.1590/S0100-40422009000100032.

33. Richard K. Le Leu et al., “Butyrylated Starch Intake Can Prevent Red Meat-Induced O6-Methyl-2-Deoxyguanosine Adducts in Human Rectal Tissue: A Randomised Clinical Trial,” The British Journal of Nutrition 114, no. 2 (2015): 220–30, https://doi.org/10.1017/S0007114515001750.

34. Markus Christmann, Barbara Verbeek, Wynand P. Roos, and Bernd Kaina, “O6-Methylguanine-DNA Methyltransferase (MGMT) in Normal Tissues and Tumors: Enzyme Activity, Promoter Methylation and Immunohistochemistry,” Biochimica et Biophysica Acta 1816, no. 2 (2011): 179–90, https://doi.org/10.1016/j.bbcan.2011.06.002.

35. Michelle H. Lewin et al., “Red Meat Enhances the Colonic Formation of the DNA Adduct O6-Carboxymethyl Guanine: Implications for Colorectal Cancer Risk,” Cancer Research 66, no. 3 (2006): 1859–65, https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-05-2237.

36. Pattama Senthong et al., “The Nitrosated Bile Acid DNA Lesion O6-Carboxymethylguanine Is a Substrate for the Human DNA Repair Protein O6-Methylguanine-DNA Methyltransferase,” Nucleic Acids Research 41, no. 5 (2013): 3047–55, https://doi.org/10.1093/nar/gks1476.

37. Marije Oostindjer et al., “The Role of Red and Processed Meat in Colorectal Cancer Development: A Perspective,” Meat Science 97, no. 4 (2014): 583–96, https://doi.org/10.1016/j.meatsci.2014.02.011.

38. Haley Lescinsky et al., “Health Effects Associated with Consumption of Unprocessed Red Meat: A Burden of Proof Study.” Nature Medicine 28, no. 10 (2022): 2075–82, https://doi.org/10.1038/s41591-022-01968-z; Vanessa L. Z. Gordon-Dseagu et al., “Troubling Assumptions Behind GBD 2019 on the Health Risks of Red Meat.” Lancet 400, no. 10350 (2022): 427–8, https://doi.org/10.1016/S0140-6736(22)01283-1.

39. Jael Goldfine, “A Brief History of Impossible Foods: How ‘Bleeding’ Plant-Based Burgers Started a Food Industry Trend,” B2: The Business of Business, November 5, 2020, https://www.businessofbusiness.com/articles/impossible-foods-plant-based-burgers-milk-food-industry-trend-data/.

40. David M. Klurfeld, “Research Gaps in Evaluating the Relationship of Meat and Health,” Meat Science 109 (2015): 86–95, https://doi.org/10.1016/j.meatsci.2015.05.022.

41. Raphaëlle L. Santarelli et al., “Meat Processing and Colon Carcinogenesis: Cooked, Nitrite-Treated, and Oxidized High-Heme Cured Meat Promotes Mucin-Depleted Foci in Rats,” Cancer Prevention Research (Philadelphia, PA) 3, no. 7 (July 2010): 852–64, https://doi.org/10.1158/1940-6207.CAPR-09-0160.

42. Raphaëlle L. Santarelli et al., “Meat Processing and Colon Carcinogenesis: Cooked, Nitrite-Treated, and Oxidized High-Heme Cured Meat Promotes Mucin-Depleted Foci in Rats,” Cancer Prevention Research (Philadelphia, PA) 3, no. 7 (July 2010): 852–64, https://doi.org/10.1158/1940-6207.CAPR-09-0160.

43. Geni Rodrigues Sampaio et al., “Polycyclic Aromatic Hydrocarbons in Foods: Biological Effects, Legislation, Occurrence, Analytical Methods, and Strategies to Reduce Their Formation,” International Journal of Molecular Sciences 22, no. 11 (June 2021): 6010, https://doi.org/10.3390/ijms22116010.

44. Norman G. Hord, Yaoping Tang, and Nathan S. Bryan, “Food Sources of Nitrates and Nitrites: The Physiologic Context for Potential Health Benefits,” The American Journal of Clinical Nutrition 90, no.1 (July 2009): 1–10, https://doi.org/10.3945/ajcn.2008.2711.

45. Malgorzata Karwowska and Anna Kononiuk, “Nitrates/Nitrites in Food-Risk for Nitrosative Stress and Benefits,” Antioxidants 9, no. 3 (2020): 241, https://doi.org/10.3390/antiox9030241.

46. A.V. Kurpad, “Protein: Quality and Sources,” in Encyclopedia of Human Nutrition (Third Edition), ed. Benjamin Caballero (Academic Press, 2013): 123–30, https://doi.org/10.1016/B978-0-12-375083-9.00241-5.

47. S. H. Holt, J. C. Miller, and P. Petocz, “An Insulin Index of Foods: The Insulin Demand Generated by 1000-kJ Portions of Common Foods,” The American Journal of Clinical Nutrition 66, no. 5 (1997): 1264–76, https://doi.org/10.1093/ajcn/66.5.1264

48. Marta Guasch-Ferré et al., “Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials of Red Meat Consumption in Comparison with Various Comparison Diets on Cardiovascular Risk Factors,” Circulation 139, no. 15 (2019): 1828–45, https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035225.

49. David J. Unwin et al., “Substantial and Sustained Improvements in Blood Pressure, Weight and Lipid Profiles from a Carbohydrate Restricted Diet: An Observational Study of Insulin Resistant Patients in Primary Care,” International Journal of Environmental Research and Public Health 16, no. 15 (2019): 2680, https://doi.org/10.3390/ijerph16152680.

50. Radica Z. Alicic, Michele T. Rooney, and Katherine R. Tuttle, “Diabetic Kidney Disease: Challenges, Progress, and Possibilities,” Clinical Journal of the American Society of Nephrology 12, no. 12 (2017): 2032–45, https://doi.org/10.2215/CJN.11491116.

51. Walter S. McClellan and Eugene F. Du Bois, “Clinical Calorimetry XLV: Prolonged Meat Diets with a Study of Kidney Function and Ketosis,” Journal of Biological Chemistry 87, no. 3 (July 1930): 651–68, https://doi.org/10.1016/s0021-9258(18)76842-7.

52. Jose Antonio and Anya Ellerbroek, “Case Reports on Well-Trained Bodybuilders: Two Years on a High Protein Diet,” Journal of Exercise Physiology 21, no. 1 (February 2018): 14–24; Jose Antonio et al., “A High Protein Diet Has No Harmful Effects: A One-Year Crossover Study in Resistance-TrainedMales,” Journal of Nutrition and Metabolism 2016 (2016): 9104792, https://doi.org/10.1155/2016/9104792.

53. Saeid Safiri et al., “Prevalence, Incidence, and Years Lived with Disability Due to Gout and Its Attributable Risk Factors for 195 Countries and Territories 1990–2017: A Systematic Analysis of the Global Burden of Disease Study 2017,” Arthritis & Rheumatology (Hoboken, NJ) 72, no. 11 (2020): 1916–27, https://doi.org/10.1002/art.41404.

54. Chio Yokose, Natalie McCormick, and Hyon K. Choi, “The Role of Diet in Hyperuricemia and Gout,” Current Opinion in Rheumatology 33, no. 2 (2021): 135–44, https://doi.org/10.1097/BOR.0000000000000779.

55. Lauren E. O’Connor et al., “Effects of Total Red Meat Intake on Glycemic Control and Inflammatory Biomarkers: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials,” Advances in Nutrition (Bethesda, MD) 12, no. 1 (2021): 115–27, https://doi.org/10.1093/advances/nmaa096.

56. Ferdinando Giacco and Michael Brownlee, “Oxidative Stress and Diabetic Complications,” Circulation Research 107 no. 9 (2010): 1058–70, https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.110.223545.

57. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. FoodData Central, 2019. https://fdc.nal.usda.gov.

58. Diana Rodgers and Robb Wolf, Sacred Cow: The Case for (Better) Meat (Dallas TX: BenBella Books, 2020).

59. Nicolette Hahn Niman, Defending Beef: The Case for Sustainable Meat Production (White River Junction, VT: Chelsea Green, 2015), 81.

Chapitre 11

1.  Selin Sergin, “Fatty Acid and Antioxidant Profile of Eggs from Pasture-Raised Hens Fed a Corn-and Soy-Free Diet and Supplemented with Grass-Fed Beef Suet and Liver,” Foods 11, no. 21 (2022): 3404, https://doi.org/10.3390/foods11213404.

2.  E. Rochelle et al., “The Effects of 1 Egg Per Day on Iron and Anemia Status among Young Malawian Children: A Secondary Analysis of a Randomized Controlled Trial,” Current Developments in Nutrition 6, no. 6 (June 2022): nzac094, https://doi.org/10.1093/cdn/nzac094.

3.  S.-I. Ishikawa, S. Tamaki, K. Arihara, and M. Itoh, “Egg Yolk Protein and Egg Yolk Phosvitin Inhibit Calcium, Magnesium, and Iron Absorptions in Rats,” Journal of Food Science 72, no. 6 (2007): S412–9, https://doi.org/10.1111/j.1750-3841.2007.00417.x.

4. L. Hallberg and L. Hulthén, “Prediction of Dietary Iron Absorption: An Algorithm for Calculating Absorption and Bioavailability of Dietary Iron,” The American Journal of Clinical Nutrition 71, no. 5 (2000): 1147–60, https://doi.org/10.1093/ajcn/71.5.1147.

5.  Sophie Réhault-Godbert, Nicolas Guyot, and Yves Nys, “The Golden Egg: Nutritional Value, Bio-activities, and Emerging Benefits for Human Health,” Nutrients 11, no. 3 (March 2019):684, http://doi.org/10.3390/nu11030684.

6.  Sasan Jalili-Firoozinezhad et al., “Chicken Egg White: Hatching of a New Old Biomaterial,” Materials Today 40 (2020): 193–214, https://doi.org/10.1016/j.mattod.2020.05.022; Nicolas Guyot et al., “Antibacterial Activity of Egg White: Influence of Physico-Chemical Conditions,” In 15. European Symposium on the Quality of Eggs and Egg Products, 21. European Symposium on the Quality of Poultry Meat, Bergamo, Italy, September 2013, World’s Poultry Science Association: Italian Branch, World’s Poultry Science Journal 69, supplement (2013): 124, https://hal.science/hal-01209474.

7.  I. Seuss-Balm, “Nutritional Evaluation of Egg Components,” In XIth European Symposium on the Quality of Eggs and Egg Products, The Netherlands, May 23-26, 2005, https://www.cabi.org/uploads/animal-science/worlds-poultry-science-association/WPSA-the-netherlands-2005/107.pdf.

8.  Philip Mathew and Jennifer L. Pfleghaar, “Egg Allergy,” In StatPearls [Internet]. (Treasure Island, FL: StatPearls Publishing, 2022), Updated April 30, 2022, https://www.statpearls.com/point-of-care/20931.

9.  Irvine H. Page et al., “Dietary Fat and Its Relation to Heart Attacks and Strokes,” Circulation 23, no. 1 (1961): 133–136.

10. US Senate Select Committee on Nutrition and Human Needs, Dietary Goals, 42.

11. US Senate Select Committee on Nutrition and Human Needs, Dietary Goals for the United States (Washington DC: US Government Printing Office, 1977): XXXVIII, https://naldc.nal.usda.gov/catalog/1759572.

12. US Department of Health and Human Services, Nutrition and Your Health: Dietary Guidelines for Americans (Washington, DC: US Department of Agriculture, 1980): 12, https://www.dietaryguidelines.gov/about-dietary-guidelines/previous-editions/1980-dietary-guidelines-americans.

13. Robert H. Eckel et al., “2013 AHA/ACC Guideline on Lifestyle Management to Reduce Cardiovascular Risk: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines,” Journal of the American College of Cardiology 63, no. 25 Pt B (2014): 2970, https://doi.org/10.1016/j.jacc.2013.11.003.

14. Dietary Guidelines Advisory Committee, “Part D Chapitre 1: Food and Nutrient Intakes, and Health: Current Status and Trends,” In Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee: Advisory Report to the Secretary of Health and Human Services and the Secretary of Agriculture (Washington, DC: U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service, 2015), 17, https://health.gov/sites/default/files/2019-09/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pdf.

15. Rylee T. Ahnen and Joanne L. Slavin, “Eggs as Part of a Healthy Eating Pattern,” in Eggs as Functional Foods and Nutraceuticals for Human Health, ed. Jianping Wu (Cambridge: Royal Society of Chemistry, 2019), https://doi.org/10.1039/9781788013833-00001.

16. Brett Molina, “An Egg a Day May Reduce Heart Disease Risk, Study Finds,” USA Today, May 22, 2018, https://www.usatoday.com/story/news/nation-now/2018/05/22/eggs-heart-disease-risk/631778002/.

17. “Eggs Raise the Risk for Heart Disease and Death,” Physicians Committee for Responsible Medicine, March 18, 2019, https://www.pcrm.org/news/health-nutrition/eggs-raise-risk-heart-disease-and-death.

18. Amy Roeder, “An Egg a Day Is OK,” Harvard Gazette, March 4, 2020, https://news.harvard.edu/gazette/story/2020/03/moderate-egg-consumption-gets-the-green-light-again/.

19. Joe Pinkstone, “Step Away from the Omelette: Eating Just Half an Egg a Day Increases Your Risk of DEATH by 7%–Unless You Ditch the Yolks, Researchers Claim,” Daily Mail, February 9, 2021, https://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-9241937/Eating-just-half-egg-day-increases-risk-DEATH-7.html.

20. Jean-Philippe Drouin-Chartier et al., “Egg Consumption and Risk of Cardiovascular Disease: Three Large Prospective US Cohort Studies, Systematic Review, and Updated Meta-Analysis,” BMJ 368 (2020): m513, https://doi.org/10.1136/bmj.m513.

21. US Department of Agriculture and US Department of Health and Human Services. Dietary Guidelines for Americans, 2020–2025. 9th Edition. (December 2020): 44. Available at DietaryGuidelines.gov.

22. Uffe Ravnskov et al., “LDL-C Does Not Cause Cardiovascular Disease: A Comprehensive Review of the Current Literature,” Expert Review of Clinical Pharmacology 11, no. 10 (2018): 959–70, https://doi.org/10.1080/17512433.2018.1519391.

23. Michael A. Gimbrone, Jr. and Guillermo García-Cardeña, “Endothelial Cell Dysfunction and the Pathobiology of Atherosclerosis,” Circulation Research 118, no. 4 (2016): 620–36, https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.115.306301.

24. Amit Sachdeva et al., “Lipid Levels in Patients Hospitalized with Coronary Artery Disease: An Analysis of 136,905 Hospitalizations in Get With The Guidelines,” American Heart Journal 157, no. 1 (2009): 111 -7.e2, https://doi.org/10.1016/j.ahj.2008.08.010.

25. Olga Castañer et al., “Remnant Cholesterol, Not LDL Cholesterol, Is Associated with Incident Cardiovascular Disease,” Journal of the American College of Cardiology 76, no. 23 (2020): 2712–24, https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.10.008.

26. Nicholas G. Norwitz et al., “Elevated LDL Cholesterol with a Carbohydrate-Restricted Diet: Evidence for a ‘Lean Mass Hyper-Responder’ Phenotype,” Current Developments in Nutrition 6, no. 1 (November 2021): nzab144, https://doi.org/10.1093/cdn/nzab144.

27. Christopher N. Blesso and Maria Luz Fernandez, “Dietary Cholesterol, Serum Lipids, and Heart Disease: Are Eggs Working for or Against You?,” Nutrients vol. 10, no. 4 (2018): 426, doi:10.3390/nu10040426.

28. Fred Kern Jr., “Normal Plasma Cholesterol in an 88-Year-Old Man Who Eats 25 Eggs a Day: Mechanisms of Adaptation,” New England Journal of Medicine 324 (1991): 896–9, https://doi.org/10.1056/NEJM199103283241306.

29. Yee-Wen Huang et al., “Vegan Diet and Blood Lipid Profiles: A Cross-Sectional Study of Pre and Postmenopausal Women,” BMC Women’s Health 14 (2014): 55, https://doi.org/10.1186/1472-6874-14-55.

30. B. Duggan and H. O’Kane, “Hypercholesterolaemia in a Vegan,” The Ulster Medical Journal 66, no. 1 (1997): 57–8.

31. Amelie Scheu et al., “The Genetic Prehistory of Domesticated Cattle from Their Origin to the Spread Across Europe,” BMC Genetics 16, no. 54 (2015), https://doi.org/10.1186/s12863-015-0203-2.

32. Meilan Solly, “Prehistoric Farmers’ Teeth Show Humans Were Drinking Animal Milk 6,000 Years Ago,” Smithsonian Magazine, September 11, 2019, https://www.smithsonianmag.com/smart-news/prehistoric-farmers-teeth-show-humans-were-drinking-animal-milk-6000-years-ago-180973101/.

33. Debashree Roy, Aiqian Ye, Paul J. Moughan, and Harjinder Singh, “Composition, Structure, and Digestive Dynamics of Milk from Different Species: A Review,” Frontiers in Nutrition 7 (October 2020): 577759, https://doi.org/10.3389/fnut.2020.577759.

34. Gitanjali M. Singh et al., “Global, Regional, and National Consumption of Sugar-Sweetened Beverages, Fruit Juices, and Milk: A Systematic Assessment of Beverage Intake in 187 Countries,” PLoS ONE 10, no. 8 (2015): e0124845, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124845.

35. Suvi T. Itkonen, Maijaliisa Erkkola, and Christel J. E. Lamberg-Allardt, “Vitamin D Fortification of Fluid Milk Products and Their Contribution to Vitamin D Intake and Vitamin D Status in Observational Studies-A Review” Nutrients 10, no. 8 (2018): 1054, https://doi.org/10.3390/nu10081054.

36. Olivia L. van der Reijden, Michael B. Zimmermann, and Valeria Galetti, “Iodine in Dairy Milk: Sources, Concentrations and Importance to Human Health,” Best Practice & Research: Clinical Endocrinology & Metabolism 31, no. 4 (2017): 385–95, https://doi.org/10.1016/j.beem.2017.10.004.

37. W. P. Weiss, J. M. Pinos-Rodrfguez, and M. T. Socha, “Effects of Feeding Supplemental Organic Iron to Late Gestation and Early Lactation Dairy Cows,” Journal of Dairy Science 93, no. 5 (May 2010): 2153–60, https://doi.org/10.3168/jds.2010-3051.

38. Charles M. Benbrook et al., “Enhancing the Fatty Acid Profile of Milk Through Forage-Based Rations, with Nutrition Modeling of Diet Outcomes,” Food Science & Nutrition 6, no. 3 (2018):681–700, https://doi.org/10.1002/fsn3.610.

39. R. Ranjan, A. Ranjan, G. S. Dhaliwal, and R. C. Patra, “L-Ascorbic Acid (Vitamin C) Supplementation to Optimize Health and Reproduction in Cattle,” The Veterinary Quarterly 32, no. 3–4 (2012): 145–50, https://doi.org/10.1080/01652176.2012.734640.

40. Andrea S. Wiley, “Lactose Intolerance.” Evolution, Medicine, and Public Health 2020, no. 1 (February 2020): 47–8, https://doi.org/10.1093/emph/eoaa006.

41. Christian Løvold Storhaug et al., “Country, Regional, and Global Estimates for Lactose Malabsorption in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis,” The Lancet: Gastroenterology & Hepatology 2, no. 10 (2017): 738–46, https://doi.org/10.1016/S2468-1253(17)30154-1.

42. Michael de Vrese et al., “Probiotics–Compensation for Lactase Insufficiency,” The American Journal of Clinical Nutrition 73, no. 2 (February 2001): 421s–9s, https://doi.org/10.1093/ajcn/73.2.421s.

43. Timothy J. Wilt et al., Lactose Intolerance and Health, Evidence Report/Technology Assessment No. 192, Agency for Healthcare Research and Quality Publication No. 10-E004. (Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality, 2010).

44. Clair-Yves Boquien, “Human Milk: An Ideal Food for Nutrition of Preterm Newborn,” Frontiers in Pediatrics 6 (2018): 295, https://doi.org/10.3389/fped.2018.00295.

45. Keith Bernard Woodford, “Casomorphins and Gliadorphins Have Diverse Systemic Effects Spanning Gut, Brain and Internal Organs,” International Journal of Environmental Research and Public Health 18, no. 15 (2021): 7911, https://doi.org/10.3390/ijerph18157911.

46. Simon Brooke-Taylor, Karen Dwyer, Keith Woodford, and Natalya Kost, “Systematic Review of the Gastrointestinal Effects of A1 Compared with A2 ß-Casein,” Advances in Nutrition 8, no. 5 (2017): 739–48, https://doi.org/10.3945/an.116.013953.

47. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28790893/.

48. Raffaele Falsaperla et al., “Epileptic Seizures as a Manifestation of Cow’s Milk Allergy: A Studied Relationship and Description of Our Pediatric Experience.” Expert Review of Clinical Immunology 10, no. 12 (2014): 1597–609, https://doi.org/10.1586/1744666X.2014.977259; Raffaele Falsaperla et al., The Gut-Brain Axis: A New Pathogenic View of Neurologic Symptoms-Description of a Pediatric Case. Journal of Pediatric Neurosciences 12, no. 1 (2017): 105–8, https://doi.org/10.4103/jpn.JPN_190_16.

49. Pablo José González-Domenech et al., “A Narrative Review about Autism Spectrum Disorders and Exclusion of Gluten and Casein from the Diet,” Nutrients 14, no. 9 (2022): 1797, https://doi.org/10.3390/nu14091797.

50. C. Hoppe et al., “Differential Effects of Casein Versus Whey on Fasting Plasma Levels of Insulin, IGF-1 and IGF-1/IGFBP-3: Results from a Randomized 7-Day Supplementation Study in Prepubertal Boys.” European Journal of Clinical Nutrition 63, no. 9 (2009): 1076–83, https://doi.org/10.1038/ejcn.2009.34.

51. Bodo C. Melnik, “Lifetime Impact of Cow’s Milk on Overactivation of mTORC1: From Fetal to Childhood Overgrowth, Acne, Diabetes, Cancers, and Neurodegeneration,” Biomolecules 11, no. 3 (2021): 404, https://doi.org/10.3390/biom11030404.

52. Hao Hong et al., “Central IGF1 Improves Glucose Tolerance and Insulin Sensitivity in Mice.” Nutrition & Diabetes 7, no. 12 (2017): 2, https://doi.org/10.1038/s41387-017-0002-0.

53. E. Sienkiewicz-Szłapka, “Contents of Agonistic and Antagonistic Opioid Peptides in Different Cheese Varieties,” International Dairy Journal 19, no. 4 (2009): 258–63, https://doi.org/10.1016/j.idairyj.2008.10.011.

54. Rachel L. Adams and Kenneth Shane Broughton, “Insulinotropic Effects of Whey: Mechanisms ofAction, Recent Clinical Trials, and Clinical Applications,” Annals of Nutrition & Metabolism 69, no. 1 (2016): 56–63, https://doi.org/10.1159/000448665.

55. C. Hoppe, “High Intakes of Milk, But Not Meat, Increase S-Insulin and Insulin Resistance in 8-Year-Old Boys,” European Journal of Clinical Nutrition 59 (2005): 393–8. https://doi.org/10.1038/sj.ejcn.1602086.

56. Walter C. Willett and David S. Ludwig, “Milk and Health,” New England Journal of Medicine 382, no. 7 (2020): 644–54, https://doi.org/10.1056/NEJMra1903547.

57. Ian J. Wallace, Clinton T. Rubin, and Daniel E. Lieberman, “Osteoporosis,” Evolution, Medicine, and Public Health 2015, no. 1 (2015): 343, https://doi.org/10.1093/emph/eov032.

58. J. J. Cao, “High Dietary Protein Intake and Protein-Related Acid Load on Bone Health,” Current Osteoporosis Reports 15, no. 6 (2017): 571–6, https://doi.org/10.1007/s11914-017-0408-6.

Chapitre 12

1.  J. Salas-Salvadó, P. Casas-Agustench, and A. Salas-Huetos, “Cultural and Historical Aspects of Mediterranean Nuts with Emphasis on Their Attributed Healthy and Nutritional Properties,” Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases: NMCD 21, Suppl 1 (2011): S1–6, https://doi.org/10.1016/j.numecd.2010.10.013.

2.  Michael Balter, “Ancient Waves of (Wild) Grain,” Science, June 22, 2009, https://www.science.org/content/article/ancient-waves-wild-grain.

3.  Valentina Caracuta et al., “The Onset of Faba Bean Farming in the Southern Levant,” Scientific Reports 5 (2015): 14370, https://doi.org/10.1038/srep14370.

4.  Marta Liber, Isabel Duarte, Ana Teresa Maia, and Hugo R. Oliveira, “The History of Lentil (Lens culinaris subsp. culinaris) Domestication and Spread as Revealed by Genotyping-by-Sequencing of Wild and Landrace Accessions,” Frontiers in Plant Science 12, (2021): 628439, https://doi.org/10.3389/fpls.2021.628439.

5.  Yuval Noah Harari, Sapiens: A Brief History of Humankind (London: Vintage, 2011), 93-4.

6.  A. H. Goodman, G. J. Armelagos, and J. C. Rose, “The Chronological Distribution of Enamel Hypoplasias from Prehistoric Dickson Mounds Populations,” American Journal of Physical Anthropology 65, no. 3 (1984): 259–66, https://doi.org/10.1002/ajpa.1330650305; Amanda Mummert, Emily Esche, Joshua Robinson, and George J. Armelagos, “Stature and Robusticity During the Agricultural Transition: Evidence from the Bioarchaeological Record,” Economics and Human Biology 9, no. 3 (2011): 284–301, https://doi.org/10.1016/j.ehb.2011.03.004.

7.  Steven R. Hertzler, Jacqueline C. Lieblein-Boff, Mary Weiler, and Courtney Allgeier, “Plant Proteins: Assessing Their Nutritional Quality and Effects on Health and Physical Function,” Nutrients 12, no. 12 (2020): 3704, https://doi.org/10.3390/nu12123704.

8.  Sara Avilés-Gaxiola, Cristina Chuck-Hernández, and Sergio O. Serna Saldívar, “Inactivation Methods of Trypsin Inhibitor in Legumes: A Review,” Journal of Food Science 83, no. 1 (2018):17–29, https://doi.org/10.1111/1750-3841.13985.

9.  Seitan and tofu score are from Yohan Reynaud et al., “True Ileal Amino Acid Digestibility and Digestible Indispensable Amino Acid Scores (DIAASs) of Plant-Based Protein Foods,” Food Chemistry 338 (2021): 128020, https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2020.128020; beef is from P. Ertl, W. Knaus, and W. Zollitsch, “An Approach to Including Protein Quality When Assessing the Net Contribution of Livestock to Human Food Supply,” Animal: An International Journal of Animal Bioscience 10, no. 11 (2016): 1883–9, https://doi.org/10.1017/S1751731116000902; tilapia is from Nazma Shaheen et al., “Amino Acid Profiles and Digestible Indispensable Amino Acid Scores of Proteins from the Prioritized Key Foods in Bangladesh,” Food Chemistry 213 (2016): 83–9, https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2016.06.057; all other values from Stuart M. Phillips, “Current Concepts and Unresolved Questions in Dietary Protein Requirements and Supplements in Adults,” Frontiers in Nutrition 4, (2017): 13, https://doi.org/10.3389/fnut.2017.00013.

10. Anthony F. Domenichiello, Alex P. Kitson, and Richard P. Bazinet, “Is Docosahexaenoic Acid Synthesis From a-Linolenic Acid Sufficient to Supply the Adult Brain?,” Progress in Lipid Research 59 (2015): 54–66, https://doi.org/10.1016/j.plipres.2015.04.002.

11. Burdge and Wootton, “Conversion of Alpha-Linolenic Acid.”

12. Lorenzo Anez-Bustillos et al., “Redefining Essential Fatty Acids in the Era of Novel Intravenous Lipid Emulsions.” Clinical Nutrition 37, no. 3 (2018): 784–9, https://doi.org/10.1016/j.clnu.2017.07.004.

13. Dinakaran Elango et al., “Raffinose Family Oligosaccharides: Friend or Foe for Human and Plant Health?,” Frontiers in Plant Science 13 (2022): 829118, https://doi.org/10.3389/fpls.2022.829118.

14. Fernando Fernández-Bañares, “Carbohydrate Maldigestion and Intolerance,” Nutrients 14, no. 9 (2022): 1923, https://doi.org/10.3390/nu14091923.

15. Dinakaran Elango et al., “Raffinose Family Oligosaccharides: Friend or Foe for Human and Plant Health?,” Frontiers in Plant Science 13 (2022): 829118, https://doi.org/10.3389/fpls.2022.829118.

16. Mrinal Samtiya, Rotimi E. Aluko, and Tejpal Dhewa, “Plant Food Anti-Nutritional Factors and Their Reduction Strategies: An Overview,” Food Production, Processing and Nutrition 2, no. 6 (2020), https://doi.org/10.1186/s43014-020-0020-5.

17. N. W. Solomons, R. A. Jacob, O. Pineda, and F. Viteri, “Studies on the Bioavailability of Zinc in Man. II. Absorption of Zinc From Organic and Inorganic Sources,” The Journal of Laboratory and Clinical Medicine 94, no. 2 (1979): 335–43.

18. Leif Hallberg, “Bioavailability of Dietary Iron in Man,” Annual Review of Nutrition 1 (1981): 123–47, https://doi.org/10.1146/annurev.nu.01.070181.001011.

19. Mrinal Samtiya, Rotimi E. Aluko, and Tejpal Dhewa, “Plant Food Anti-Nutritional Factors and Their Reduction Strategies: An Overview,” Food Production, Processing and Nutrition 2, no. 6 (2020), https://doi.org/10.1186/s43014-020-0020-5.

20. Juan Bernal, “Thyroid Hormones in Brain Development and Function,” in Endotext, ed. Kenneth R. Feingold et. al. (South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., 2000.), updated January 14, 2022, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285549/.

21. Daniel R. Doerge and Daniel M. Sheehan, “Goitrogenic and Estrogenic Activity of Soy Isoflavones,” Environmental Health Perspectives 110, Suppl. 3 (2002): 349–53, https://doi.org/10.1289/ehp.02110s3349.

22. Thozhukat Sathyapalan et al., “The Effect of Soy Phytoestrogen Supplementation on Thyroid Status and Cardiovascular Risk Markers in Patients with Subclinical Hypothyroidism: A Randomized, Double-Blind, Crossover Study,” The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 96, no. 5 (2011): 1442–9, https://doi.org/10.1210/jc.2010-2255.

23. S. Hüser et al., “Effects of Isoflavones on Breast Tissue and the Thyroid Hormone System in humans: A Comprehensive Safety Evaluation,” Archives of Toxicology 92, no, 9 (2018): 2703–48, https://doi.org/10.1007/s00204-018-2279-8.

24. Abdelsalam Elnour, Leif Hambraeus, Mohammed Eltom, Michèle Dramaix, and Pierre Bourdoux, “Endemic Goiter with Iodine Sufficiency: A Possible Role for the Consumption of Pearl Millet in the Etiology of Endemic Goiter,” The American Journal of Clinical Nutrition 71, no. 1 (2000): 59–66, https://doi.org/10.1093/ajcn/71.1.59.

25. Han Wang et al., “Effect of Different Processing Methods on the Millet Polyphenols and Their Anti-Diabetic Potential,” Frontiers in Nutrition 9 (2022): 780499, https://doi.org/10.3389/fnut.2022.780499.

26. Anežka Adamcová, Kristian Holst Laursen, and Nicolai Zederkopff Ballin, “Lectin Activity in Commonly Consumed Plant-Based Foods: Calling for Method Harmonization and Risk Assessment,” Foods (Basel, Switzerland) 10, no. 11 (2021): 2796, https://doi.org/10.3390/foods10112796.

27. Abtar Mishra et al., “Structure-Function and Application of Plant Lectins in Disease Biology and Immunity,” Food and Chemical Toxicology: An International Journal Published for the British Industrial Biological Research Association 134 (2019): 110827, https://doi.org/10.1016/j.fct.2019.110827.

28. M. Lopez-Moreno and M. Miguel, “Antinutrients: Lectins, Goitrogens, Phytates and Oxalates, Friends or Foe?,” Journal of Functional Foods 89 (2022): 104938, https://doi.org/10.1016/j.jff.2022.104938.

29. Alessio Fasano, “All Disease Begins in the (Leaky) Gut: Role of Zonulin-Mediated Gut Permeability in the Pathogenesis of Some Chronic Inflammatory Diseases,” F1000Research 9 (2020): F1000 Faculty Rev-69, https://doi.org/10.12688/f1000research.20510.1.

30. Michael Camilleri, “Leaky Gut: Mechanisms, Measurement and Clinical Implications in Humans,” Gut 68, no. 8 (2019): 1516–26, https://doi.org/10.1136/gutjnl-2019-318427.

31. Qiang Wang et al., “Identification of Intact Peanut Lectin in Peripheral Venous Blood,” Lancet (London, England) 352, no. 9143 (1998): 1831–2, https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)79894-9.

32. Aristo Vojdani, Daniel Afar, and Elroy Vojdani, “Reaction of Lectin-Specific Antibody with Human Tissue: Possible Contributions to Autoimmunity,” Journal of Immunology Research 2020 (2020): 1438957, https://doi.org/10.1155/2020/1438957.

33. L. Anselmi et al., “Ingestion of Subthreshold Doses of Environmental Toxins Induces Ascending Parkinsonism in the Rat,” NPJ Parkinson’s Disease 4 (2018): 30, https://doi.org/10.1038/s41531-018-0066-0.

34. Anezka Adamcova, Kristian Holst Laursen, and Nicolai Zederkopff Ballin, “Lectin Activity in Commonly Consumed Plant-Based Foods: Calling for Method Harmonization and Risk Assessment,” Foods (Basel, Switzerland) 10, no. 11 (2021): 2796, https://doi.org/10.3390/foods10112796.

35. EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain (CONTAM) et al., “Evaluation of the Health Risks Related to the Presence of Cyanogenic Glycosides in foods Other Than Raw Apricot Kernels.” EFSA Journal: European Food Safety Authority 17, no. 4 (2019): e05662, https://doi.org/10.2903/j.efsa.2019.5662.

36. Food Standards Australia New Zealand, “Survey of Cyanogenic Glycosides in Plant-Based Foods in Australia and New Zealand 2010–13,” FSANZ (April 2014): 1–78, https://www.foodstandards.gov.au/consumer/chemicals/cassava/Documents/FINAL%20report%20on%20survey%20of%20cyanogenic%20glycosides%20in%20plant-based%20foods.pdf.

37. Sergio Gutiérrez et al., “The Human Digestive Tract Has Proteases Capable of Gluten Hydrolysis,” Molecular Metabolism 6, no. 7 (2017): 693–702, https://doi.org/10.1016/j.molmet.2017.05.008.

38. Emma Clappison, Marios Hadjivassiliou, and Panagiotis Zis, “Psychiatric Manifestations of Coeliac Disease, a Systematic Review and Meta-Analysis,” Nutrients 12, no. 1 (2020): 142, https://doi.org/10.3390/nu12010142.

39. Marco A. Paez et al., “Delay in Diagnosis of Celiac Disease in Patients Without Gastrointestinal Complaints,” The American Journal of Medicine 130, no. 11 (2017): 1318–23, https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2017.05.027.

40. Leszek Rudzki and Agata Szulc, “ ‘Immune Gate’ of Psychopathology: The Role of Gut Derived Immune Activation in Major Psychiatric Disorders,” Frontiers in Psychiatry 9 (2018): 205, https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00205.

41. Emily G. Severance et al., “IgG Dynamics of Dietary Antigens Point to Cerebrospinal Fluid Barrier or Flow Dysfunction in First-Episode Schizophrenia,” Brain, Behavior, and Immunity 44 (2015): 148–58, https://doi.org/10.1016/j.bbi.2014.09.009.

42. Paola Bressan and Peter Kramer, “Bread and Other Edible Agents of Mental Disease,” Frontiers in Human Neuroscience 10 (2016): 130, https://doi.org/10.3389/fnhum.2016.00130.

43. Eleanor Busby et al., “Mood Disorders and Gluten: It’s Not All in Your Mind! A Systematic Review with Meta-Analysis,” Nutrients 10, no. 11 (2018): 1708, https://doi.org/10.3390/nu10111708.

44. Elena Lionetti et al., “Gluten Psychosis: Confirmation of a New Clinical Entity,” Nutrients 7, no. 7 (2015): 5532–9, https://doi.org/10.3390/nu7075235.

45. Carmen Costas-Ferreira, Rafael Durán, and Lilian R. F. Faro, “Toxic Effects of Glyphosate on the Nervous System: A Systematic Review,” International Journal of Molecular Sciences 23, no. 9 (2022): 4605, https://doi.org/10.3390/ijms23094605.

46. Maria Gloria Mumolo et al., “Is Gluten the Only Culprit for Non-Celiac Gluten/Wheat Sensitivity?,” Nutrients 12, no. 12 (2020): 3785, https://doi.org/10.3390/nu12123785.

47. US Department of Agriculture and US Department of Health and Human Services. Dietary Guidelines for Americans, 2020–2025. 9th Edition. (December 2020): 20, 146. Available at DietaryGuidelines.gov.

48. “Starchy Foods and Carbohydrates,” NHS, last updated February 26, 2020, https://www.nhs.uk/live-well/eat-well/food-types/starchy-foods-and-carbohydrates/.

49. Andrew Reynolds et al., “Carbohydrate Quality and Human Health: A Series of Systematic Reviews and Meta-Analyses,” Lancet (London, England) 393, no. 10170 (2019): 434–45, https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)31809-9.

50. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services. Dietary Guidelines for Americans, 2020–2025. 9th Edition. (December 2020): ix. Available at DietaryGuidelines.gov.

51. “Staple Foods: What Do People Eat?,” Food and Agricultural Organization of the United Nations, accessed June 5, 2023, https://www.fao.org/3/u8480e/u8480e07.htm.

Chapitre 13

1.  U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services, Dietary Guidelines for Americans, 2020–2025. 9th ed. (December 2020), https://www.DietaryGuidelines.gov.

2.  Martin L. Cipollini and Douglas J. Levey, “Secondary Metabolites of Fleshy Vertebrate-Dispersed Fruits: Adaptive Hypotheses and Implications for Seed Dispersal,” The American Naturalist 150, no. 3 (1997): 346–72, https://doi.org/10.1086/286069.

3.  N. H. Strickland, “Eating a Manchineel ‘Beach Apple’,” BMJ (Clinical research ed.) 321, no. 7258 (2000): 428, https://doi.org/10.1136/bmj.321.7258.428.

4.  Eduardo H. Rapoport and Barbara S. Drausal, “Edible Plants,” in Encyclopedia of Biodiversity, ed. Simon A. Levin, 2nd ed., 3 (Elsevier, 2013), 127–32, http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-384719-5.00160-X.

5.  Julie Dunne et al., “Earliest Direct Evidence of Plant Processing in Prehistoric Saharan Pottery,” Nature Plants 3 (2016): 16194, https://doi.org/10.1038/nplants.2016.194.

6.  Rapoport and Drausal, “Edible Plants.”

7.  W.P.T. James et al., “Nutrition and Its Role in Human Evolution,” Journal of Internal Medicine, 285 (2019): 534, https://doi.org/10.1111/joim.12878.

8.  Bressan and Kramer, “Bread and Other Edible Agents,” 2.

9.  Adam Drewnowski, “Concept of a Nutritious Food: Toward a Nutrient Density Score,” The American Journal of Clinical Nutrition 82, no. 4 (2005): 721–32, https://doi.org/10.1093/ajcn/82.4.721.

10. Rebecca M. Lovell and Alexander C. Ford, “Global Prevalence of and Risk Factors for Irritable Bowel Syndrome: A Meta-Analysis,” Clinical Gastroenterology and Hepatology 10, no. 7 (2012): 712–21.e4, https://doi.org/10.1016/j.cgh.2012.02.029.

11. Mohammad Zamani, Shaghayegh Alizadeh-Tabari, and Vahid Zamani, “Systematic Review with Meta-Analysis: The Prevalence of Anxiety and Depression in Patients with Irritable Bowel Syndrome,” Alimentary Pharmacology & Therapeutics 50, no. 2 (2019): 132–43, https://doi.org/10.1111/apt.15325.

12. Hannah Mitchell et al., “Review Article: Implementation of a Diet Low in FODMAPs for Patients with Irritable Bowel Syndrome: Directions for Future Research,” Alimentary Pharmacology & Therapeutics 49, no. 2 (2019): 124–39, https://doi.org/10.1111/apt.15079.

13. Amy Fedewa and Satish S. C. Rao, “Dietary Fructose Intolerance, Fructan Intolerance and FOD-MAPs,” Current Gastroenterology Reports 16, no. 1 (2014): 370, https://doi.org/10.1007/s11894-013-0370-0.

14. Nancy D. Turner and Joanne R. Lupton, “Dietary Fiber,” Advances in Nutrition 2, no. 2 (2011): 151–2, https://doi.org/10.3945/an.110.000281.

15. Kok-Yang Tan and Francis Seow-Choen, “Fiber and Colorectal Diseases: Separating Fact from Fiction,” World Journal of Gastroenterology 13, no. 31 (2007): 4161–7, https://doi.org/10.3748/wjg.v13.i31.4161.

16. Ruben D. Acosta and Brooks D. Cash, “Clinical Effects of Colonic Cleansing for General Health Promotion: A Systematic Review,” The American Journal of Gastroenterology 104, no. 11 (2009): 2830–6; quiz 2837, https://doi.org/10.1038/ajg.2009.494.

17. William D. Rees et al., “Regenerative Intestinal Stem Cells Induced by Acute and Chronic Injury: The Saving Grace of the Epithelium?,” Frontiers in Cell and Developmental Biology 8 (2020): 583919, https://doi.org/10.3389/fcell.2020.583919.

18. Johnson W. McRorie, Jr. and Nicola M. McKeown, “Understanding the Physics of Functional Fibers in the Gastrointestinal Tract: An Evidence-Based Approach to Resolving Enduring Misconceptions about Insoluble and Soluble Fiber,” Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics 117, no. 2 (2017): 251–64, https://doi.org/10.1016/jjand.2016.09.021.

19. Ghada A. Soliman, “Dietary Fiber, Atherosclerosis, and Cardiovascular Disease,” Nutrients 11, no. 5 (2019): 1155, https://doi.org/10.3390/nu11051155.

20. Kathleen J. Melanson et al., “Consumption of Whole-Grain Cereals during Weight Loss: Effects on Dietary Quality, Dietary Fiber, Magnesium, Vitamin B-6, and Obesity,” Journal of the American Dietetic Association 106, no. 9 (2006): 1380–8; quiz 1389–90, https://doi.org/10.1016/jjada.2006.06.003.

21. Karen D. Corbin et al., “Host-Diet-Gut Microbiome Interactions Influence Human Energy Balance: A Randomized Clinical Trial,” Nature Communications 14, no. 1 (2023): 3161, https://doi.org/10.1038/s41467-023-38778-x.

22. Ron Sender, Shai Fuchs, and Ron Milo, “Are We Really Vastly Outnumbered? Revisiting the Ratio of Bacterial to Host Cells in Humans,” Cell 164, no. 3 (2016): 337–40, https://doi.org/10.1016/j.cell.2016.01.013.

23. Peixin Fan et al., “Metabolites of Dietary Protein and Peptides by Intestinal Microbes and their Impacts on Gut,” Current Protein & Peptide Science 16, no. 7 (2015): 646–54, https://doi.org/10.2174/1389203716666150630133657.

24. Yun-Hee Youm et al., “The Ketone Metabolite-Hydroxybutyrate Blocks NLRP3 Inflammasome-Mediated Inflammatory Disease,” Nature Medicine 21, no. 3 (2015): 263–9, https://doi.org/10.1038/nm.3804.

25. Lawrence A. David et al., “Diet Rapidly and Reproducibly Alters the Human Gut Microbiome,” Nature 505, no. 7484 (2014): 559–63, https://doi.org/10.1038/nature12820.

26. J. Horn, D. E. Mayer, S. Chen, and E. A. Mayer, “Role of Diet and Its Effects on the Gut Microbiome in the Pathophysiology of Mental Disorders,” Translational Psychiatry 12, no. 1 (2022): 164, https://doi.org/10.1038/s41398-022-01922-0/

27. EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain (CONTAM) et al., “Risk Assessment of Glycoalkaloids in Feed and Food, in Particular in Potatoes and Potato-Derived Products,” EFSA Journal 18, no. 8 (2020): e06222, https://doi.org/10.2903/j.efsa.2020.6222.

28. Mahmoud Bagheri, Ali Akbar Shahnejat Bushehri, Mohammad Reza Hassandokht, and Mohammad Reza Naghavi, “Evaluation of Solasonine Content and Expression Patterns of SGT1 Gene in Different Tissues of Two Iranian Eggplant (Solanum melongena L.) Genotypes,” Food Technology and Biotechnology 55, no. 2 (2017): 236–42, https://doi.org/10.17113/ftb.55.02.17.4883.

29. Mendel Friedman, “Chemistry and Anticarcinogenic Mechanisms of Glycoalkaloids Produced by Eggplants, Potatoes, and Tomatoes,” Journal of Agricultural and Food Chemistry 63, no. 13 (2015): 3323–37, https://doi.org/10.1021/acs.jafc.5b00818.

30. Michael Adams, Matthias Wiedenmann, Gerolf Tittel, and Rudolf Bauer, “HPLC-MS Trace Analysis of Atropine in Lycium barbarum Berries,” Phytochemical Analysis 17, no. 5 (2006): 279–83, https://doi.org/10.1002/pca.915.

31. EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain (CONTAM) et al., “Risk Assessment of Glycoalkaloids in Feed and Food, in Particular in Potatoes and Potato-Derived Products,” EFSA Journal: European Food Safety Authority 18, no. 8 (2020): e06222, https://doi.org/10.2903/j.efsa.2020.6222.

32. Victor Fattori et al., “Capsaicin: Current Understanding of Its Mechanisms and Therapy of Pain and Other Pre-Clinical and Clinical Uses,” Molecules 21, no. 7 (2016): 844, https://doi.org/10.3390/molecules21070844.

33. K. Czaja, G. A. Burns, and R. C. Ritter, “Capsaicin-Induced Neuronal Death and Proliferation of the Primary Sensory Neurons Located in the Nodose Ganglia of Adult Rats,” Neuroscience 154, no. 2 (2008): 621–30, https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2008.03.055.

34. Michał: Pasierski and Bartłomiej Szulczyk, “Beneficial Effects of Capsaicin in Disorders of the Central Nervous System,” Molecules 27, no. 8 (2022): 2484, https://doi.org/10.3390/molecules27082484.

35. “Too Hot Isn’t Healthy–Foods with Very High Capsaicin Concentrations Can Damage Health” BfR Opinion No. 053/2011, Bundesinstitut für Risikobewertung, October 18, 2011, https://www.bfr.bund.de/cm/349/too-hot-isnt-healthy-foods-with-very-high-capsaicin-concentrations-can-damage-health.pdf.

36. Njoku Damian Ndubuisi and Ano Chukwuka Ugochukwu Chidiebere, “Cyanide in Cassava: A Review,” International Journal of Genomics and Data Mining 2, no. 1 (2018): 118, https://doi.org/10.29011/2577-0616.000118.

37. Ndubuisi and Chidiebere, “Cyanide in Cassava.”

38. Alicia A. Quinn, Harry Myrans, and Roslyn M. Gleadow, “Cyanide Content of Cassava Food Products Available in Australia,” Foods 11, no. 10 (2022): 1384, https://doi.org/10.3390/foods11101384.

39. Phoebe H. Alitubeera et al., “Outbreak of Cyanide Poisoning Caused by Consumption of Cassava Flour–Kasese District, Uganda, September 2017,” Morbidity and Mortality Weekly Report 68, no. 13 (2019): 308–11, https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/68/wr/mm6813a3.htm.

40. Alitubeera et al., “Outbreak of Cyanide Poisoning,”

41. Espérance Kashala-Abotnes et al., “Konzo: A Distinct Neurological Disease Associated with Food (Cassava) Cyanogenic Poisoning,” Brain Research Bulletin 145 (2019): 87–91, https://doi.org/10.1016/j.brainresbull.2018.07.001.

42. M. A. Prieto, Cecilia Jiménez Lôpez, and Jesus Simal-Gandara, “Glucosinolates: Molecular Structure, Breakdown, Genetic, Bioavailability, Properties and Healthy and Adverse Effects,” Advances in Food and Nutrition Research 90 (2019): 305–350, https://doi.org/10.1016/bs.afnr.2019.02.008.

43. Prieto, Lopez, and Simal-Gandara, “Glucosinolates.”

44. Peter Felker, Ronald Bunch, and Angela M. Leung, “Concentrations of Thiocyanate and Goi-trin in Human Plasma, Their Precursor Concentrations in Brassica Vegetables, and Associated Potential Risk for Hypothyroidism,” Nutrition Reviews 74, no. 4 (2016): 248–58, https://doi.org/10.1093/nutrit/nuv110.

Chapitre 14

1.  Deanna M. Minich, “A Review of the Science of Colorful, Plant-Based Food and Practical Strategies for ‘Eating the Rainbow,’ “ Journal of Nutrition and Metabolism 2019 (2019): 2125070, https://doi.org/10.1155/2019/2125070.

2.  Jens Lykkesfeldt and Henrik E. Poulsen, “Is Vitamin C Supplementation Beneficial? Lessons Learned from Randomised Controlled Trials,” British Journal of Nutrition 103, no. 9 (2010): 1251–59, https://doi.org/10.1017/S0007114509993229.

3.  Irina Robinson, Daniela Gonzalez de Serna, Absalon Gutierrez, and David S. Schade, “Vitamin E in Humans: An Explanation of Clinical Trial Failure,” Endocrine Practice: Official Journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists 12, no. 5 (2006): 576–82, https://doi.org/10.4158/EP.12.5.576.

4.  Homer S. Black, Fritz Boehm, Ruth Edge, and T. George Truscott, “The Benefits and Risks of Certain Dietary Carotenoids that Exhibit Both Anti-and Pro-Oxidative Mechanisms: A Comprehensive Review,” Antioxidants (Basel, Switzerland) 9, no. 3 (March 2020): 264, https://doi.org/10.3390/antiox9030264.

5.  Deanna M. Minich, “A Review of the Science.”

6.  Agricultural Research Service, “Oxygen Radical Absorbance Capacity (ORAC) of Selected Foods, Release 2 (2010),” United States Department of Agriculture, Updated August 13, 2016, Accessed January 9, 2023, http://www.ars.usda.gov/Services/docs.htm?docid=15866; Archived at https://www.ars.usda.gov/northeast-area/beltsville-md-bhnrc/beltsville-human-nutrition-research-center/nutrient-data-laboratory/docs/oxygen-radical-absorbance-capacity-orac-of-selected-foods-release-2-2010/.

7.  Alan Crozier, Indu B Jaganath, and Michael N Clifford, “Dietary Phenolics: Chemistry, Bioavailability and Effects on Health, Natural Product Reports 26, no. 8 (2009): 1001–43, https://doi.org/10.1039/b802662ap [quote is from page 1002].

8.  Alan Crozier, Indu B Jaganath, and Michael N Clifford, “Dietary Phenolics.”

9.  Alan Crozier, Indu B Jaganath, and Michael N Clifford, “Dietary Phenolics” [quote is from page 1039].

10. Doug Bierend, “How Blueberries Became a Superfood,” Outside, Apr 23, 2019, https://www.outsideonline.com/health/nutrition/blueberries-superfood-benefits.

11. Doug Bierend, “How Blueberries Became a Superfood.”

12. Doug Bierend, “How Blueberries Became a Superfood.”

13. Emma Weitkamp and Torill Eidsvaag, “Agenda Building In Media Coverage of Food Research,” Journalism Practice 8, no. 6 (2014): 871–86, https://doi.org/10.1080/17512786.2013.865966.

14. Phuong H. L. Tran and Thao T. D. Tran, “Blueberry Supplementation in Neuronal Health and Protective Technologies for Efficient Delivery of Blueberry Anthocyanins,” Biomolecules 11, no. 1 (2021): 102, https://doi.org/10.3390/biom11010102.

15. Nikolaj Travica, “The Effect of Blueberry Interventions on Cognitive Performance and Mood: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials,” Brain, Behavior, and Immunity 85 (2020): 96–105, https://doi.org/10.1016/j.bbi.2019.04.001.

16. Joanna L. Bowtell et al., “Enhanced Task-Related Brain Activation and Resting Perfusion in Healthy Older Adults After Chronic Blueberry Supplementation,” Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism 42, no. 7 (2017): 773–9, https://doi.org/10.1139/apnm-2016-0550.

17. Wolfgang Marx et al., “In Response to ‘There Is No Meta-Analytic Evidence of Blueberries Improving Cognitive Performance or Mood,’ “ Brain, Behavior, and Immunity 85 (2020):193, https://doi.org/10.1016/j.bbi.2019.10.001.

18. US Department of Agriculture, “FoodData Central,” Agricultural Research Service, 2019, https://fdc.nal.usda.gov.

19. Marjorie L. McCullough et al., “Hypertension, the Kuna, and the Epidemiology of Flavanols,” Journal of Cardiovascular Pharmacology 47, Suppl 2 (2006): S103–9, https://doi.org/10.1097/00005344-200606001-00003.

20. Norman K. Hollenberg,. “Vascular Action of Cocoa Flavanols in Humans: The Roots of the Story,” Journal of Cardiovascular Pharmacology 47, Suppl 2 (2006): S99–102, https://doi.org/10.1097/00005344-200606001-00002.

21. Hollenberg, “Vascular Action,” S101.

22. Corinna Zeli et al., “Chocolate and Cocoa-Derived Biomolecules for Brain Cognition during Ageing,” Antioxidants 11, no. 7 (2022): 1353, https://doi.org/10.3390/antiox11071353.

23. Iveta Bernatova, “Biological Activities of (-)-Epicatechin and (-)-Epicatechin-Containing Foods: Focus on Cardiovascular and Neuropsychological Health,” Biotechnology Advances 36, no. 3 (2018): 666–81, https://doi.org/10.1016/j.biotechadv.2018.01.009.

24. M. E. Alañón et al., “Assessment of Flavanol Stereoisomers and Caffeine and Theobromine Content in Commercial Chocolates,” Food Chemistry 208 (2016): 177–84, https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2016.03.116.

25. Marielle Adrian and Philippe Jeandet, “Effects of Resveratrol on the Ultrastructure of Botrytis Cinerea Conidia and Biological Significance in Plant/Pathogen Interactions,” Fitoterapia 83, no. 8 (2012): 1345–50, https://doi.org/10.1016/j.fitote.2012.04.004.

26. John M. Pezzuto, “Resveratrol: Twenty Years of Growth, Development and Controversy,” Biomolecules & Therapeutics 27, no. 1 (2019): 1–14, https://doi.org/10.4062/biomolther.2018.176.

27. Alex J. T. Yang, Ahmed Bagit, and Rebecca E. K. MacPherson, “Resveratrol, Metabolic Dysregulation, and Alzheimer’s Disease: Considerations for Neurogenerative Disease,” International Journal of Molecular Sciences 22, no. 9 (2021): 4628, https://doi.org/10.3390/ijms22094628.

28. Alex J. T. Yang, Ahmed Bagit, and Rebecca E. K. MacPherson, “Resveratrol, Metabolic Dysregulation, and Alzheimer’s Disease.”

29. Philippe Jeandet, Roger Bessis, Bernard F. Maume, and Mohamed Sbaghi, “Analysis of Res-veratrol in Burgundy Wines,” Journal of Wine Research 4, no. 2 (1993): 79–85, https://doi.org/10.1080/09571269308717954.

30. José A. Hernandez, Rosa C. Lopez-Sanchez, and Adela Rendôn-Ramirez, “Lipids and Oxidative Stress Associated with Ethanol-Induced Neurological Damage,” Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2016 (2016): 1543809, https://doi.org/10.1155/2016/1543809.

31. E. Baraona and C. S. Lieber, “Effects of Ethanol on Lipid Metabolism,” Journal of Lipid Research 20, no. 3 (1979): 289–315, https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.10.037.

32. José A. Hernández, Rosa C. López-Sánchez, and Adela Rendón-Ramírez, “Lipids and Oxidative Stress Associated with Ethanol-Induced Neurological Damage,” Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2016 (2016): 1543809, https://doi.org/10.1155/2016/1543809.

33. Teicholz, The Big Fat Surprise, 185–93.

34. W. C. Willett et al., “Mediterranean Diet Pyramid: A Cultural Model for Healthy Eating,” The American Journal of Clinical Nutrition 61, no. 6 Suppl (1995): 1402S–6S, https://doi.org/10.1093/ajcn/61.6.1402S.

35. Verena Jeschke, Jonathan Gershenzon, and Daniel Giddings Vassâo, “A Mode of Action of Glucosinolate-Derived Isothiocyanates: Detoxification Depletes Glutathione and Cysteine Levels with Ramifications on Protein Metabolism in Spodoptera Littoralis.” Insect Biochemistry and Molecular Biology 71 (2016): 37–48, https://doi.org/10.1016/j.ibmb.2016.02.002.

36. Jed W. Fahey and Thomas W. Kensler, “The Challenges of Designing and Implementing Clinical Trials with Broccoli Sprouts … and Turning Evidence into Public Health Action,” Frontiers in Nutrition 8 (2021): 648788, https://doi.org/10.3389/fnut.2021.648788.

37. Fatemeh Ghazizadeh-Hashemi et al., “Efficacy and Safety of Sulforaphane for Treatment of Mild to Moderate Depression in Patients with History of Cardiac Interventions: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical Trial,” Psychiatry and Clinical Neurosciences 75, no. 8 (2021): 250–5, https://doi.org/10.1111/pcn.13276.

38. Greer McGuinness and Yeonsoo Kim, “Sulforaphane Treatment for Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review,” EXCLI Journal 19 (2020): 892–903, https://doi.org/10.17179/excli2020-2487.

39. Valentina V. Huwiler et al., “Prolonged Isolated Soluble Dietary Fibre Supplementation in Overweight and Obese Patients: A Systematic Review with Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials,” Nutrients 14, no. 13 (2022): 2627, https://doi.org/10.3390/nu14132627.

40. Industry Research, “Global Superfoods Market Size is Projected To Reach US$ 287.75 Billion by 2027 | Superfoods Market Store, Delivery Options, Emerging Trends 2022 | Segmentation by Product Type, Applications, Regions, & Key-Players (ADM, Ardent Mills, Bunge),” Globe Newswire, February 28, 2022, https://www.globenewswire.com/en/news-release/2022/02/28/2393441/0/en/Global-Superfoods-Market-Size-is-Projected-To-Reach-US-287-75-Billion-by-2027-Superfoods-Market-Store-Delivery-Options-Emerging-Trends-2022-Segmentation-by-Product-Type-Application.html.

41. Georgia Ede, “The Antioxidant Myth,” Psychology Today, December 30, 2017, https://www.psychologytoday.com/us/blog/diagnosis-diet/201712/the-antioxidant-myth.

Chapitre 15

1.  Ponmurugan Karuppiah, Muhammad Musthafa Poyil, Suresh S. S. Raja, and Imran Mohammad Mohammad, “Screening and Isolation of Vitamin B12 Producing Pseudomonas Sp. from Different Natural Sources,” Annals of Phytomedicine 10, no. 1 (2021): 249–54, https://doi.org/10.21276/ap.2021.10.1.27.

2.  Alice H. Lichtenstein et al., “2021 Dietary Guidance to Improve Cardiovascular Health: A Scientific Statement from the American Heart Association,” Circulation 144, no. 23 (2021): e472–87, https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001031.

3.  WHO European Office for the Prevention and Control of Noncommunicable Diseases, Plant-Based Diets and Their Impact on Health, Sustainability and the Environment: A Review of the Evidence (Copenhagen: WHO Regional Office for Europe, 2021), https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/349086/WHO-EURO-2021-4007-43766-61591-eng.pdf.

4.  “What Does Plant-Based Mean to the Public?,” The Vegetarian Resource Group Blog, August 11, 2017, https://www.vrg.org/blog/2017/08/11/what-does-plant-based-mean-to-the-public/.

5.  Eimear Leahy, Seán Lyonsa, and Richard S. J. Tol, “An Estimate of the Number of Vegetarians in the World,” ESRI Working Paper No. 340, March 2010, https://www.esri.ie/system/files/media/file-uploads/2015-07/WP340.pdf.

6.  Georgios Paslakis et al., “Prevalence and Psychopathology ofVegetarians and Vegans: Results from a Representative Survey in Germany,” Scientific Reports 10, (2020): 6840, https://doi.org/10.1038/s41598-020-63910-y.

7.  Paslakis et al., “Prevalence and Psychopathology”; Sarah Prescott Smith and Matthew Smith, “Meet Britain’s Vegans and Vegetarians,” YouGov, published January 20, 2022, https://yougov.co.uk/topics/society/articles-reports/2022/01/20/meet-britains-vegans-and-vegetarians.

8.  Isabel Iguacel, Inge Huybrechts, Luis A. Moreno, and Nathalie Michels, “Vegetarianism and Veganism Compared with Mental Health and Cognitive Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis,” Nutrition Reviews 79, no. 4 (2021): 361–81, https://doi.org/10.1093/nutrit/nuaa030.

9.  Dean Ornish et al., “Can Lifestyle Changes Reverse Coronary Heart Disease? The Lifestyle Heart Trial,” Lancet (London, England) 336, no. 8708 (1990): 129–33, https://doi.org/10.1016/0140-6736(90)91656-u.

10. Caldwell B. Esselstyn Jr., Stephen G. Ellis, Sharon V. Medendorp, and Timothy D. Crowe, “A Strategy to Arrest and Reverse Coronary Artery Disease: A 5-Year Longitudinal Study of a Single Physician’s Practice,” The Journal of Family Practice 41, no. 6 (1995): 560–8.

11. Matthew C. Riddle et al., “Consensus Report: Definition and Interpretation of Remission in Type 2 Diabetes,” Diabetes Care, 44, no. 10 (2021): 2438–44, https://doi.org/10.2337/dci21-0034.

12. Neal D. Barnard et al., “A Low-Fat Vegan Diet and a Conventional Diabetes Diet in the Treatment of Type 2 Diabetes: A Randomized, Controlled, 74-wk Clinical Trial,” The American Journal of Clinical Nutrition 89, no. 5 (2009): 1588S–96S, https://doi.org/10.3945/ajcn.2009.26736H.

13. Sarah J. Hallberg et al., “Effectiveness and Safety of a Novel Care Model for the Management of Type 2 Diabetes at 1 Year: An Open-Label, Non-Randomized, Controlled Study,” Diabetes Therapy 9, no. 2 (2018): 583–612, https://doi.org/10.1007/s13300-018-0373-9.

14. David Unwin et al., “What Predicts Drug-Free Type 2 Diabetes Remission? Insights from an 8-Year General Practice Service Evaluation of a Lower Carbohydrate Diet with Weight Loss,” BMJ Nutrition, Prevention & Health (2023): e000544, https://doi.org/10.1136/bmjnph-2022-000544.

15. Walter Willett et al., “Food in the Anthropocene: The EAT-Lancet Commission on Healthy Diets from Sustainable Food Systems,” Lancet (London, England) 393, no. 10170 (2019): 447–92, https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)31788-4.

16. Willett et al., “Food in the Anthropocene,” 451–460.

17. Nicole Neufingerl and Ans Eilander, “Nutrient Intake and Status in Adults Consuming Plant-Based Diets Compared to Meat-Eaters: A Systematic Review,” Nutrients 14, no. 1 (2021): 29, https://doi.org/10.3390/nu14010029.

18. David O. Kennedy, “B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy: A Review,” Nutrients 8, no. 2 (2016): 68, https://doi.org/10.3390/nu8020068.

19. Roser Granero et al., “The Role of Iron and Zinc in the Treatment of ADHD among Children and Adolescents: A Systematic Review of Randomized Clinical Trials,” Nutrients 13, no. 11 (2021):4059, https://doi.org/10.3390/nu13114059.

20. Herng-Sheng Lee et al., “Psychiatric Disorders Risk in Patients with Iron Deficiency Anemia and Association with Iron Supplementation Medications: A Nationwide Database Analysis,” BMC Psychiatry 20, no. 1 (2020): 216, https://doi.org/10.1186/s12888-020-02621-0.

21. Seyed Mojtaba Ghoreishy, Sara Ebrahimi Mousavi, Farzaneh Asoudeh, and Hamed Mohammadi, “Zinc Status in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies,” Scientific Reports 11, no. 1 (2021): 14612, https://doi.org/10.1038/s41598-021-94124-5; Granero et al., “The Role of Iron and Zinc.”

22. Matthew A. Petrilli et al., “The Emerging Role for Zinc in Depression and Psychosis,” Frontiers in Pharmacology 8 (2017): 414, https://doi.org/10.3389/fphar.2017.00414.

23. Petrilli et al., “The Emerging Role for Zinc.”

24. Elif Turan and Ozgul Karaaslan, “The Relationship between Iodine and Selenium Levels with Anxiety and Depression in Patients with Euthyroid Nodular Goiter,” Oman Medical Journal 35, no. 4 (2020): e161, https://doi.org/10.5001/omj.2020.84.

25. Klaus W. Lange, “Omega-3 Fatty Acids and Mental Health,” Global Health Journal 4, no. 1 (2020): 18–30, https://doi.org/10.1016/j.glohj.2020.01.004.

26. Naveen Jayaram et al., “Vitamin B12 Levels and Psychiatric Symptomatology: A Case Series,” The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 25, no. 2 (2013): 150–2, https://doi.org/10.1176/appi.neuropsych.12060144.

27. Aneel Kapoor et al., “Neuropsychiatric and Neurological Problems among Vitamin B12 Deficient Young Vegetarians,” Neurosciences 22, no. 3 (2017): 228–32, https://doi.org/10.17712/nsj.2017.3.20160445.

28. Akshata Huddar, Doniparthi Venkata Seshagiri, Subasree Ramakrishnan, and Raghavendra Kenchaiah, “Pearls & Oysters: Rapidly Reversible Dementia: Vitamin B12 Deficiency in a 29-Year-Old Woman,” Neurology 97, no. 6 (2021): e643–6, https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000012102.

29. Laurie K. Mischley, “Conditionally Essential Nutrients: The State of the Science,” Journal of Food and Nutrition 1 (2014): 1–4, http://www.jscholaronline.org/full-text/JFN/e204/Conditionally-Essential-Nutrients-The-State-of-the-Science.php.

30. Harris Ripps and Wen Shen, “Review: Taurine: A Very Essential’ Amino Acid,” Molecular Vision 18 (2012): 2673–86, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3501277.

31. Karolina Karcz and Barbara Królak-Olejnik, “Vegan or Vegetarian Diet and Breast Milk Composition–A Systematic Review,” Critical Reviews in Food Science and Nutrition 61, no. 7 (2021): 1081–98, https://doi.org/10.1080/10408398.2020.1753650.

32. “Mise au Point de l’Académie royale de Médecine de Belgique sur le régime végétalien pour les enfants, femmes enceintes et allaitantes,” Académie Royale de Médecine de Belgique, May 14, 2019, https://www.armb.be/fileadmin/sites/armb/uploads/Document-site/pdf/Avis/2019/ARMB__Regime_vegetalien_.docx.pdf.

33. “Si la consommation d’un tel régime et ses conséquences sont de la responsabilité de l’adulte qui s’y soumet, il est tout à fait non recommandé médicalement et même proscrit de soumettre un enfant, en particulier lors des périodes de croissance rapides, à un régime potentiellement déstabilisant, justifiant des supplémentations et nécessitant des contrôles cliniques et biologiques fréquents. Ce concept d’alimentation où la supplémentation systématique et des contrôles sanguins obligatoires (accompagnement médical systématique par le généraliste et/ou le pédiatre) sont indispensables à l’exclusion de carences s’apparente non plus à une alimentation classique mais à une forme de «traitement» qu’il n’est pas éthique d’imposer à des enfants.” From Académie Royale de Médecine de Belgique, “Régimes végétariens et végétaliens administrés aux enfants et adolescents,” June 2019, 5–6, https://www.armb.be/fileadmin/sites/armb/uploads/Document-site/pdf/Avis/2019/ARMB_re__g_ve__ge__talien_version_complete.pdf

34. Carol L. Cheatham, “Nutritional Factors in Fetal and Infant Brain Development,” Annals of Nutrition & Metabolism 75, Suppl 1 (2019): 20–32, https://doi.org/10.1159/000508052.

35. Giorgia Sebastiani et al., “The Effects of Vegetarian and Vegan Diet during Pregnancy on the Health of Mothers and Offspring,” Nutrients 11, no. 3 (2019): 557, https://doi.org/10.3390/nu11030557.

36. Synne Groufh-Jacobsen et al., “Vegans, Vegetarians and Pescatarians Are at Risk of Iodine Deficiency in Norway,” Nutrients 12, no. 11 (2020): 3555, https://doi.org/10.3390/nu12113555; Cheatham, “Nutritional Factors in Fetal.”

37. Sanjay Basak, Rahul Mallick, and Asim K. Duttaroy, “Maternal Docosahexaenoic Acid Status during Pregnancy and Its Impact on Infant Neurodevelopment,” Nutrients 12, no. 12 (2020): 3615, https://doi.org/10.3390/nu12123615.

38. Graham C. Burdge, Sze-Yen Tan, and Christiani Jeyakumar Henry, “Long-Chain n-3 PUFA in Vegetarian Women: A Metabolic Perspective,” Journal of Nutritional Science 6 (2017): e58, https://doi.org/10.1017/jns.2017.62.

39. Robert K. McNamara, Jennifer J. Vannest, and Christina J. Valentine, “Role of Perinatal Long-Chain Omega-3 Fatty Acids in Cortical Circuit Maturation: Mechanisms and Implications for Psychopathol-ogy,” World Journal of Psychiatry 5, no. 1 (2015): 15–34, https://doi.org/10.5498/wjp.v5.i1.15.

40. Jan Krzysztof Blusztajn, Barbara E. Slack, and Tiffany J. Mellott, “Neuroprotective Actions of Dietary Choline,” Nutrients 9, no. 8 (2017): 815, https://doi.org/10.3390/nu9080815.

41. Jonathan G. Mun, LeeCole L. Legette, Chioma J. Ikonte, and Susan H. Mitmesser, “Choline and DHA in Maternal and Infant Nutrition: Synergistic Implications in Brain and Eye Health,” Nutrients 11, no. 5 (2019): 1125, https://doi.org/10.3390/nu11051125.

42. Scout McWilliams et al., “Iron Deficiency and Common Neurodevelopmental Disorders: A Scoping Review,” PloS ONE 17, no. 9 (2022): e0273819, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0273819.

43. Aline Marileen Wiegersma et al., “Association of Prenatal Maternal Anemia With Neurodevelopmental Disorders,” JAMA Psychiatry 76, no.12 (2019): 1294–304, https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2019.2309.

44. Sigrun Henjum et al., “Iron Status of Vegans, Vegetarians and Pescatarians in Norway,” Biomolecules 11, no. 3 (2021): 454, https://doi.org/10.3390/biom11030454.

45. Rakesh Balachandar, Raghu Pullakhandam, Bharati Kulkarni, and Harshpal Singh Sachdev, “Relative Efficacy of Vitamin D2 and Vitamin D3 in Improving Vitamin D Status: Systematic Review and Meta-Analysis,” Nutrients 13, no. 10 (2021): 3328, https://doi.org/10.3390/nu13103328.

46. Giorgia Sebastiani et al., “The Effects of Vegetarian and Vegan Diet during Pregnancy on the Health of Mothers and Offspring,” Nutrients 11, no. 3 (2019): 557, https://doi.org/10.3390/nu11030557.

47. Jing Wang et al., “Research Progress on the Role ofVitamin D in Autism Spectrum Disorder,” Frontiers in Behavioral Neuroscience 16 (2022): 859151, https://doi.org/10.3389/fnbeh.2022.859151.

48. Pinky Meena et al., “Sunlight Exposure and Vitamin D Status in Breastfed Infants,” Indian Pediatrics 54, no. 2 (2017): 105–111, https://doi.org/10.1007/s13312-017-1010-9.

49. Valentina Trimarco et al., “Insulin Resistance and Vitamin D Deficiency: A Link Beyond the Appearances,” Frontiers in Cardiovascular Medicine 9 (2022): 859793, https://doi.org/10.3389/fcvm.2022.859793.

50. Lily Nichols, Real Food for Pregnancy: The Science and Wisdom of Optimal Prenatal Nutrition (Lily Nichols, 2018), xx.

Chapitre 16

1.  Loren Cordain, The Paleo Diet, rev. ed. (Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, 2011), 10.

2.  Ehsan Ghaedi et al., “Effects of a Paleolithic Diet on Cardiovascular Disease Risk Factors: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials,” Advances in Nutrition 10, no. 4 (2019): 634–46, https://doi.org/10.1093/advances/nmz007.

3.  Caroline J. Tuck, Jessica R. Biesiekierski, Peter Schmid-Grendelmeier, and Daniel Pohl, “Food Intolerances,” Nutrients 11, no. 7 (2019): 1684, https://doi.org/10.3390/nu11071684.

4.  Shahir Masri, Claudia S. Miller, Raymond F. Palmer, and Nicholas Ashford, “Toxicant-Induced Loss of Tolerance for Chemicals, Foods, and Drugs: Assessing Patterns of Exposure Behind a Global Phenomenon,” Environmental Sciences Europe 33, (2021): 65, https://doi.org/10.1186/s12302-021-00504-z.

5.  Qiuyu Zhang et al., “Antibiotic-Induced Gut Microbiota Dysbiosis Damages the Intestinal Barrier, Increasing Food Allergy in Adult Mice,” Nutrients 13, no. 10 (2021): 3315, https://doi.org/10.3390/nu13103315.

6.  Akihito Harusato et al., “Dietary Emulsifiers Exacerbate Food Allergy and Colonic Type 2 Immune Response through Microbiota Modulation,” Nutrients 14, no. 23 (2022): 4983, https://doi.org/10.3390/nu14234983; Sabrine Naimi, Emilie Viennois, Andrew T. Gewirtz, and Benoit Chassaing, “Direct Impact of Commonly Used Dietary Emulsifiers on Human Gut Microbiota. Microbiome 9, no. 1 (2021): 66, https://doi.org/10.1186/s40168-020-00996-6.

7.  Simon Kapaj, Hans Peterson, Karsten Liber, and Prosun Bhattacharya, “Human Health Effects from Chronic Arsenic Poisoning: A Review;” Journal of Environmental Science and Health. Part A, Toxic/Hazardous Substances & Environmental Engineering 41, no. 10 (2006): 2399–428, https://doi.org/10.1080/10934520600873571; Yann Malaisé et al., “Oral Exposure to Bisphenols Induced Food Intolerance and Colitis in Vivo by Modulating Immune Response in Adult Mice,” Food and Chemical 146 (2020): 111773, https://doi.org/10.1016/j.fct.2020.111773.

8.  Alessio Fasano, “All Disease Begins in the (Leaky) Gut: Role of Zonulin-Mediated Gut Permeability in the Pathogenesis of Some Chronic Inflammatory Diseases,” F1000Research 9 (2020): F1000 Faculty Rev-69, https://doi.org/10.12688/f1000research.20510.1.

9.  Stephen J. Genuis, “Sensitivity-Related Illness: The Escalating Pandemic of Allergy, Food Intolerance and Chemical Sensitivity,” The Science of the Total Environment 408, no. 24 (2010): 6047–61, https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2010.08.047.

10. Erin Smith, Amy Foxx-Orenstein, Lisa A. Marks, and Neera Agrwal, “Food Sensitivity Testing and Elimination Diets in the Management of Irritable Bowel Syndrome,” Journal of the American Osteopathic Association 120, no. 1 (2020): 19–23, https://doi.org/10.7556/jaoa.2020.008.

Chapitre 17

1.  Jen Unwin and David Unwin, “A Simple Model to Find Patient Hope for Positive Lifestyle Changes: GRIN,” Journal of Holistic Healthcare 16 no. 2 (2019): 18–22, https://bhma.org/wp-content/uploads/2019/06/GRIN-Unwins-JHH-16.2.pdf; GRIN process summarized with permission.

Chapitre 18

1.  Miriam Kalamian, Keto for Cancer: Ketogenic Metabolic Therapy As a Targeted Nutritional Strategy (White River Junction Vermont: Chelsea Green Publishing, 2017).

2.  Stephen Phinney and JeffVolek, “The Ten Defining Characteristics of a Well-Formulated Ketogenic Diet,” Virta, August 13, 2018, https://www.virtahealth.com/blog/well-formulated-ketogenic-diet.

3.  Jakob Norgren et al., “Ketosis After Intake of Coconut Oil and Caprylic Acid–With and Without Glucose: A Cross-Over Study in Healthy Older Adults,” Frontiers in Nutrition 7 (2020): 40, https://doi.org/10.3389/fnut.2020.00040.

Chapitre 19

1.  Gary Taubes, Good Calories, Bad Calories (New York: Alfred A. Knopf, 2007), 320.

2.  Zsôfia Clemens, “Paleolithic Ketogenic Diet (PKD) in Chronic Diseases: Clinical and Research Data,” Journal of Evolution and Health 3, no. 2 (2018), http://dx.doi.org/10.15310/2334-3591.1115.

3.  Amber O’Hearn, “Can a Carnivore Diet Provide All Essential Nutrients?,” Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity 27, no. 5 (2020): 312–6, https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000576.

4.  Philip Mathew and Jennifer L. Pfleghaar, “Egg Allergy,” in StatPearls (internet) (Treasure Island, FL: StatPearls Publishing), updated July 23, 2022, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538192.

5.  “Food Allergies,” US Food and Drug Administration, last modified January 10, 2023, https://www.fda.gov/food/food-labeling-nutrition/food-allergies.

6.  Laura Maintz and Natalija Novak, “Histamine and Histamine Intolerance,” The American Journal of Clinical Nutrition 85, no. 5 (2007): 1185–96, https://doi.org/10.1093/ajcn/85.5.1185; Roland Seifert et al., “Molecular and Cellular Analysis of Human Histamine Receptor Subtypes,” Trends in Pharmacological Sciences 34, no. 1 (2013): 33–58, https://doi.org/10.1016/j.tips.2012.11.001.

Chapitre 20

1.  Mamdouh Abdulrhman et al., “Effects of Honey, Sucrose and Glucose on Blood Glucose and C-Peptide in Patients with Type 1 Diabetes Mellitus,” Complementary Therapies in Clinical Practice 19, no. 1 (2013): 15–9, https://doi.org/10.1016/j.ctcp.2012.08.002.

2.  M. Yanina Pepino et al., “Sucralose Affects Glycemic and Hormonal Responses to an Oral Glucose Load”, Diabetes Care 36, no. 9 (2013): 2530-5, https://doi.org/10.2337/dc12-2221.]

3.  Emami, Mohammad Reza et al., “Acute Effects of Caffeine Ingestion on Glycemic Indices: A Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Trials,” Complementary Therapies in Medicine 44 (2019): 282–90, https://doi.org/10.1016/j.ctim.2019.05.003.

4.  Fawaz Alasmari, “Caffeine Induces Neurobehavioral Effects through Modulating Neurotrans mitters,” Saudi Pharmaceutical Journal 28, no. 4 (2020): 445–51, https://doi.org/10.1016/j.jsps.2020.02.005.

5.  Andrew W. McHill, Benjamin J. Smith, and Kenneth P. Wright, Jr., “Effects of Caffeine on Skin and Core Temperatures, Alertness, and Recovery Sleep during Circadian Misalignment,” Journal of Biological Rhythms 29, no. 2 (2014): 131–43, https://doi.org/10.1177/0748730414523078.

6.  Vasilios G. Masdrakis, Manolis Markianos, and Panagiotis Oulis, “Lack of Specific Association between Panicogenic Properties of Caffeine and HPA-Axis Activation. A Placebo-Controlled Study of Caffeine Challenge in Patients with Panic Disorder.” Psychiatry Research 229, no. 1–2 (2015): 75–81, https://doi.org/10.1016/j.psychres.2015.07.069.

Annexe A

1.  Esa T. Soppi, “Iron Deficiency Without Anemia: A Clinical Challenge,” Clinical Case Reports 6, no. 6 (2018): 1082–6, https://doi.org/10.1002/ccr3.1529.

2.  Shrey Kumar Srivastav et al., “Serum Ferritin in Metabolic Syndrome: Mechanisms and Clinical Applications,” Pathophysiology 29, no. 2 (2022): 319–25, https://doi.org/10.3390/pathophysiology29020023.

3.  Alison U. Kelly, Stephen T. McSorley, Prinesh Patel, and Dinesh Talwar, “Interpreting Iron Studies,” BMJ Clinical Research 357 (2017): j2513, https://doi.org/10.1136/bmj.j2513.

4.  Stella Iacovides et al., “Could the Ketogenic Diet Induce a Shift in Thyroid Function and Support a Metabolic Advantage in Healthy Participants? A Pilot Randomized-Controlled-Crossover Trial,” PloS ONE 17, no. 6 (2022): e0269440, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0269440.

5.  Philip N. Patsalos, Edgar P. Spencer, and Dave J. Berry, “Therapeutic Drug Monitoring of Anti-epileptic Drugs in Epilepsy: A 2018 Update,” Therapeutic Drug Monitoring 40, no. 5 (2018): 526–48, https://doi.org/10.1097/FTD.0000000000000546; Shery Jacob and Anroop B. Nair, “An Updated Overview on Therapeutic Drug Monitoring of Recent Antiepileptic Drugs,” Drugs in R&D 16, no. 4 (2016): 303–16, https://doi.org/10.1007/s40268-016-0148-6.

Annexe C

1.  Mary Ann Asson-Batres, “How Dietary Deficiency Studies Have Illuminated the Many Roles of Vitamin A During Development and Postnatal Life,” Sub-Cellular Biochemistry 95 (2020): 1–26, https://doi.org/10.1007/978-3-030-42282-0_1.

2.  Marta U. Wołoszynowska-Fraser, Azita Kouchmeshky, and Peter McCaffery, “Vitamin A and Retinoic Acid in Cognition and Cognitive Disease,” Annual Review of Nutrition 40 (2020): 247–72, https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-122319-034227.

3.  David O. Kennedy, “B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy–A Review,” Nutrients 8, no. 2 (2016): 68, https://doi.org/10.3390/nu8020068.

4.  Shibani Dhir, Maya Tarasenko, Eleonora Napoli, and Cecilia Giulivi, “Neurological, Psychiatric, and Biochemical Aspects of Thiamine Deficiency in Children and Adults,” Frontiers in Psychiatry 10 (2019): 207, https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00207.

5.  Kiran Thakur et al., “Riboflavin and Health: A Review of Recent Human Research,” Critical Reviews in Food Science and Nutrition 57, no. 17 (2017): 3650–60, https://doi.org/10.1080/10408398.2016.1145104.

6.  Thakur et al., “Riboflavin and Health.

7.  Kennedy, “B Vitamins and the Brain,”

8.  Janos Zempleni, Subhashinee S.K. Wijeratne, and Yousef I. Hassan, “Biotin,” Biofactors 35, no. 1 (2009): 36–46, https://doi.org/10.1002/biof.8.

9.  Carlos Alberto Calderón-Ospina and Mauricio Orlando Nava-Mesa, “B Vitamins in the Nervous System: Current Knowledge of the Biochemical Modes of Action and Synergies of Thiamine, Pyridoxine, and Cobalamin,” CNSNeuroscience & Therapeutics 26, no. 1 (2020): 5–13, https://doi.org/10.1111/cns.13207.

10. Peter Lyon, Victoria Strippoli, Byron Fang, and Luisa Cimmino, “B Vitamins and One-Carbon Metabolism: Implications in Human Health and Disease,” Nutrients 12, no. 9 (2020): 2867, https://doi.org/10.3390/nu12092867.

11. Karin Amrein et al., “Vitamin D Deficiency 2.0: An Update on the Current Status Worldwide,” European Journal of Clinical Nutrition 74, no. 11 (2020): 1498–513, https://doi.org/10.1038/s41430-020-0558-y.

12. Tyler C. Huff et al., “Vitamin C Regulates Schwann Cell Myelination by Promoting DNA Demethylation of Pro-Myelinating Genes,” Journal of Neurochemistry 157, no. 6 (2021): 1759–73, https://doi.org/10.1111/jnc.15015.

13. Phoebe E. Mayne and Thomas H. J. Burne, “Vitamin D in Synaptic Plasticity, Cognitive Function, and Neuropsychiatric Illness,” Trends in Neurosciences 42, no. 4 (2019): 293–306, https://doi.org/10.1016/j.tins.2019.01.003.

14. Mónica López-Vicente et al., “Maternal Circulating Vitamin D3 Levels During Pregnancy and Behaviour across Childhood,” Scientific Reports 9, no. 1 (2019): 14792, https://doi.org/10.1038/s41598-019-51325-3.

15. Jean-Marc Zingg, “Vitamin E: Regulatory Role on Signal Transduction,” IUBMB Life 71, no. 4 (2019): 456–78, https://doi.org/10.1002/iub.1986.

16. Daniela-Saveta Popa, Galya Bigman, and Marius Emil Rusu, “The Role of Vitamin K in Humans: Implication in Aging and Age-Associated Diseases,” Antioxidants 10, no. 4 (2021): 566, https://doi.org/10.3390/antiox10040566.

17. Ludovico Aliso et al., “The Relationships Between Vitamin K and Cognition: A Review of Current Evidence,” Frontiers in Neurology 10 (2019): 239, https://doi.org/10.3389/fneur.2019.00239.

18. Katarzyna Maresz, “Growing Evidence of a Proven Mechanism Shows Vitamin K2 Can Impact Health Conditions Beyond Bone and Cardiovascular,” Integrative Medicine 20, no. 4 (2021): 34–8.

19. Pawel Mozolewski et al., “The Role of Nuclear Ca2+ in Maintaining Neuronal Homeostasis and Brain Health,” Journal of Cell Science 134, no. 8 (2021): jcs254904, https://doi.org/10.1242/jcs.254904.

20. Pramod Sukumaran et al., “Calcium Signaling Regulates Autophagy and Apoptosis,” Cells 10, no. 8 (2021): 2125, https://doi.org/10.3390/cells10082125.

21. Xabier Elorza-Vidal, Héctor Gaitán-Peñas, and Raúl Estévez, “Chloride Channels in Astrocytes: Structure, Roles in Brain Homeostasis and Implications in Disease,” International Journal of Molecular Sciences 20, no. 5 (2019): 1034, https://doi.org/10.3390/ijms20051034.

22. Steven H. Zeisel and Kerry-Ann da Costa, “Choline: An Essential Nutrient for Public Health,” Nutrition Reviews 67, no. 11 (2009): 615–23, https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.2009.00246.x; Jan Krzysztof Blusztajn, Barbara E. Slack, Tiffany J. Mellott, “Neuroprotective Actions of Dietary Choline,” Nutrients 9, no. 8 (2017): 815, https://doi.org/10.3390/nu9080815.

23. Cheri M. Ackerman and Christopher J. Chang, “Copper Signaling in the Brain and Beyond,” The Journal of Biological Chemistry 293, no. 13 (2018): 4628–35, https://doi.org/10.1074/jbc.R117.000176.

24. Marilu Jurado-Flores, Firas Warda, and Arshag Mooradian, “Pathophysiology and Clinical Features of Neuropsychiatric Manifestations of Thyroid Disease,” Journal of the Endocrine Society 6, no. 2 (2022): bvab194, https://doi.org/10.1210/jendso/bvab194.

25. Adrienne Hatch-McChesney and Harris R. Lieberman, “Iodine and Iodine Deficiency: A Comprehensive Review of a Re-Emerging Issue,” Nutrients 14, no. 17 (2022): 3474, https://doi.org/10.3390/nu14173474.

26. Nadia Sawicka-Gutaj, Natalia Zawalna, Paweł: Gut, and Marek Ruchała, “Relationship between Thyroid Hormones and Central Nervous System Metabolism in Physiological and Pathological Conditions,” Pharmacological Reports 74, no. 5 (2022): 847–58, https://doi.org/10.1007/s43440-022-00377-w.

27. Ana Ferreira, Pedro Neves, and Raffaella Gozzelino, “Multilevel Impacts of Iron in the Brain: The Cross Talk between Neurophysiological Mechanisms, Cognition, and Social Behavior,” Pharmaceuticals 12, no. 3 (2019): 126, https://doi.org/10.3390/ph12030126.

28. Michael K. Georgieff, “Iron Deficiency in Pregnancy,” American Journal of Obstetrics and Gynecology 223, no. 4 (2020): 516–24, https://doi.org/10.1016/j.ajog.2020.03.006.

29. Ryu Yamanaka, Yutaka Shindo, and Kotaro Oka, “Magnesium Is a Key Player in Neuronal Maturation and Neuropathology,” International Journal of Molecular Sciences 20, no. 14 (2019): 3439, https://doi.org/10.3390/ijms20143439.

30. Rekha C. Balachandran et al., “Brain Manganese and the Balance between Essential Roles and Neurotoxicity,” The Journal of Biological Chemistry 295, no. 19 (2020): 6312–29, https://doi.org/10.1074/jbc.REV119.009453; Mani Ratnesh S. Sandhu et al., “Astroglial Glutamine Synthe-tase and the Pathogenesis of Mesial Temporal Lobe Epilepsy,” Frontiers in Neurology 12 (2021): 665334, https://doi.org/10.3389/fneur.2021.665334.

31. Steven M. Chrysafides, Stephen Bordes, and Sandeep Sharma, “Physiology, Resting Potential,” in StatPearls (Treasure Island, FL: StatPearls Publishing, 2022 Jan-), updated April 21, 2021, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538338.

32. Daniel J. Torres, Naghum Alfulaij, and Marla J. Berry, “Stress and the Brain: An Emerging Role for Selenium,” Frontiers in Neuroscience 15 (2021): 666601, https://doi.org/10.3389/fnins.2021.666601.

33. Torres, Alfulaij, and Berry, “Stress and the Brain,”

34. Alberto Granzotto, Lorella M. T. Canzoniero, and Stefano L. Sensi, “A Neurotoxic Ménage-à-trois: Glutamate, Calcium, and Zinc in the Excitotoxic Cascade,” Frontiers in Molecular Neuroscience 13 (2020): 600089, https://doi.org/10.3389/fnmol.2020.600089; Rebecca F. Krall, Thanos Tzounopoulos, and Elias Aizenman, “The Function and Regulation of Zinc in the Brain,” Neuroscience 457 (2021): 235–58, https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2021.01.010.

À propos de l’auteure

La docteure Georgia Ede est une psychiatre formée à Harvard et spécialisée dans la psychiatrie nutritionnelle et métabolique. Au cours de sa carrière prémédicale, elle a été assistante de recherche au Joslin Diabetes Center de Boston, à l’Institut de recherche sur le diabète (IDF) de Munich et dans d’autres laboratoires universitaires dans les domaines de la biochimie, de l’immunologie et du métabolisme. Ses deux décennies d’expérience en psychiatrie clinique comprennent douze années en tant que spécialiste de la santé mentale au Smith College et aux services de santé de l’université de Harvard, où elle a été la première à proposer des thérapies basées sur la nutrition comme alternative à la médication psychiatrique.

La docteure Ede écrit sur le sujet de l’alimentation et du cerveau pour la revue Psychology Today et pour son propre site web, DiagnosisDiet. Depuis plus de dix ans, elle s’exprime sur la scène internationale à propos des sciences de la nutrition, de la réforme des politiques nutritionnelles et des approches nutritionnelles des troubles psychiatriques.

Dans son cabinet privé du Massachusetts, elle accompagne des patients et des collègues du monde entier sur l’utilisation des régimes cétogènes, et sur d’autres interventions nutritionnelles, afin de s’attaquer aux causes profondes des troubles mentaux et souvent réduire le besoin de psychotropes. Afin d’améliorer l’accès des patients à des services de psychiatrie métabolique, elle a mis au point en 2020 le premier et seul programme, accrédité sur le plan médical, de formation des cliniciens en diététique cétogène pour la santé mentale. Elle y enseigne aux praticiens comment utiliser en toute sécurité des thérapies cétogènes. En 2022, elle a coécrit la première étude sur le régime cétogène pour les patients hospitalisés atteints de graves maladies mentales, et elle a eu l’honneur d’être nommée lauréate du premier prix annuel Metabolic Mind du Baszucki Brain Research Fund.

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